髖關節常見(Jian)病變MR診斷第一頁，共九十九頁。髖關(Guan)節髖關節(Jie)解剖髖關節MR檢查技術正常髖關節MR表現髖關節常見病變MR表現4123第二頁，共九十九頁。髖關節(Jie)解剖

杵臼關節髖(Kuan)臼：髂骨坐骨恥骨第三頁，共九十九頁。髖關(Guan)節解剖

股(Gu)骨頸與股(Gu)骨干交角為頸干角---120°。第四頁，共九十九頁。股骨頸與股骨頭的骨小梁結構適應(Ying)于壓力和張力骨小梁朝負重區呈放射狀排列。髖關(Guan)節解剖

第五頁，共九十九頁。髖(Kuan)肌前群第六頁，共九十九頁。髖肌后(Hou)群第七頁，共九十九頁。髖關節解(Jie)剖

不負重區為(Wei)內上部分—髖臼窩，表面滑膜其中有股骨頭韌帶第八頁，共九十九頁。髖(Kuan)臼唇

髖臼周圍有纖維軟骨構成(Cheng)的關節唇，加深髖臼深度，固定股骨頭第九頁，共九十九頁。髖(Kuan)臼唇

附著于髓臼邊緣的纖維軟骨環,加深髖臼窩(Wo)深度,維持股骨頭在骨性髖臼內的穩定性。其跨越髖臼切跡的部分稱為髖臼橫韌帶,形成一完整的環。第十頁，共九十九頁。MR優(You)勢早期骨壞死軟組織病變軟骨損傷（關節(Jie)軟骨及髖臼盂唇）第十一頁，共九十九頁。髖關節MR檢(Jian)查技術仰臥位，雙(Shuang)腿略內旋，腳趾相接觸（雙(Shuang)側對稱）體線圈橫斷面、矢狀面、冠狀面特殊切面-------前矢狀位觀察盂唇第十二頁，共九十九頁。正常髖(Kuan)關節MR表現第十三頁，共九十九頁。正常髖關節(Jie)MR表現由于紅骨髓、黃骨髓之間轉(Zhuan)換，髖臼、股骨頭、坐骨及恥骨顯示出不均勻信號，切勿當做病理改變。第十四頁，共九十九頁。髖(Kuan)臼唇正常髖臼唇在MRI上呈均勻低信號結構,位于髖臼周圍,后(Hou)上部分較前下部分為厚。第十五頁，共九十九頁。第十六頁，共九十九頁。斜矢狀位：觀察前后盂唇，8-11點(Dian)方向，3-5點方向第十七頁，共九十九頁。冠狀位：觀察外上盂唇，11-3點方(Fang)向第十八頁，共九十九頁。橫斷位：髖臼、股骨近端骨質情況(Kuang)，判斷有無髖臼過度覆蓋、髖臼發育不良第十九頁，共九十九頁。股環：股骨頸出現圓形異常信號影（關節囊前緣機械作用力使軟組織侵入骨皮質）T1WI低信號，T2WI高（積液）或低信號（纖維結締組織），外圍有(You)硬化緣特殊解(Jie)剖第二十頁，共九十九頁。髖關節基(Ji)本病變MR表現股骨頸(Jing)骨折關節唇撕裂股骨頭缺血壞死外傷先天性髖關節脫位骨性關節病髖關節基本病變股骨頭骨骺滑脫髖臼骨折第二十一頁，共九十九頁。股骨頭缺血性壞(Huai)死

由于股骨頭部分性或完全性缺血導致骨壞死。外傷（股骨頸骨折或髖關節脫位導致股骨頭內血供中斷或閉塞所致）非外傷（酗酒、皮質醇治療、血液病、某些代謝性疾病導致股骨頭缺血及相應的(De)骨、骨髓細胞成分壞死）第二十二頁，共九十九頁。股骨頭缺血性壞(Huai)死

10-20歲，骨骺閉合。與骨壞死有密切關系封閉型的骨骺線易發生骨壞死（股骨頭內黃骨髓(Sui)、股骨頸紅骨髓(Sui)，股骨頭遇到刺激脂肪生成的因子，封閉型骨骺線限制脂肪體積增大，髓(Sui)內壓升高，血管受擠壓，血供不足）第二十三頁，共九十九頁。第二十四頁，共九十九頁。

股骨頭缺血性(Xing)壞死

0期：無(Wu)癥狀且X線平片陰性，T2WI上見“雙邊征”，即負重區出現外圍低信號環繞內圈高信號。（間質反應區肉芽組織充血水腫成為內圈高信號，外圍反應性硬化緣為增生骨小梁---低信號）。

第二十五頁，共九十九頁。第二十六頁，共九十九頁。股骨(Gu)頭缺血性壞死

Ⅰ期：股骨頭不變形，關節間隙正常。T1WI上負重區見線樣低信(Xin)號，T2WI上呈高信號或“雙邊征”。（血管阻塞，靜脈灌注量減低，骨內壓增高，髓腔內灌注減少，水腫）第二十七頁，共九十九頁。第二十八頁，共九十九頁。股(Gu)骨頭缺血性壞死

Ⅱ期：股骨頭形態正(Zheng)常。股骨頭區新月形壞死，T2WI呈高低混雜信號，T1WI呈低信號。X線股骨頭高密度硬化區。第二十九頁，共九十九頁。第三十頁，共九十九頁。股(Gu)骨頭缺血性壞死

Ⅲ期：股骨頭變形，軟骨下塌陷，新月體形成（無法修復的壞死(Si)骨發生應力性骨折），關節間隙正常。軟骨不完整。T1WI上見環狀及帶狀低信號，T2WI上呈高信號（細胞內滲出）。

第三十一頁，共九十九頁。第三十二頁，共九十九頁。股骨頭缺血性(Xing)壞死

Ⅳ期：股骨頭明顯塌陷，碎裂伴關節(Jie)間隙變窄，見斑片狀或新月狀異常信號影。

第三十三頁，共九十九頁。第三十四頁，共九十九頁。先天性髖關(Guan)節脫位先天性所致股骨頭脫出于髖臼外，單側發病多，男性居多。病理變化隨年齡不同而改變。新生(Sheng)兒：關節囊松弛，股骨頭韌帶長，脫位前表現為髖臼、股骨頭或關節囊的發育不全。第三十五頁，共九十九頁。先天性髖關節脫(Tuo)位骨組織：髖臼淺，凸起不夠，且常被大量的脂肪組織和肥厚的股骨頭韌帶充填。完全脫位的股骨頭與髂(Qia)翼不斷摩擦，呈扁平不規則球形。第三十六頁，共九十九頁。先天性髖(Kuan)關節脫位軟組織：脫位股骨頭位置升高，關節囊(Nang)拉長，嵌于股骨頭和髖臼之間，上方形成一狹口，髂腰肌跨越其上，使其更加狹窄，與股骨長徑平行的肌肉發生攣縮，垂直走行的被拉長，妨礙股骨頭復位。第三十七頁，共九十九頁。第三十八頁，共九十九頁。先天(Tian)性髖關節脫位I級：先天性髖關節發育不良，髖臼變淺，Shenton線連續，無移位，只有股骨(Gu)頭略向外移。第三十九頁，共九十九頁。先天(Tian)性髖關節脫位II級：先天性髖關節半脫位，股骨頭向外、上移位，仍與髖臼外側緣形(Xing)成關節，Shenton線中斷，髖臼淺。第四十頁，共九十九頁。先天性(Xing)髖關節脫位III級：髖關節完全脫位。股骨(Gu)頭完全位于髖臼外，關節囊部分被嵌夾于其中，假關節形成。第四十一頁，共九十九頁。第四十二頁，共九十九頁。

1、髖臼發育不良，前后唇變小，髖臼變淺。

2、股骨頭的髖臼覆蓋率下降。

3、關節間隙增寬，可見脂肪充填，部分顯示髂腰肌腱內陷，關節囊折疊。

4、股骨頭變扁，偏離正常位置。

5、髖臼軟骨失去正常三角形態，團塊狀增厚，MR顯示異常低信號區。

6、髖臼上緣與髂骨翼交(Jiao)界處變圓鈍或凹陷，甚至無明顯交(Jiao)界。先天性髖(Kuan)關節脫位第四十三頁，共九十九頁。第四十四頁，共九十九頁。股骨(Gu)頭骨(Gu)骺滑脫1、定義：股骨頭骨骺向后下方移位。（外傷，自發性）2、好發年齡：12-16歲3、病因：股骨頭血供障礙4、病理：滑膜炎，滑膜充血，水腫及部分絨毛形(Xing)成；骨骺板變厚。第四十五頁，共九十九頁。股骨頭(Tou)骨骺滑脫（三度）輕度：滑脫距(Ju)離未達到骺板上下徑的1/3中度：骨骺移位距離為骺板上下徑的1/3-2/3重度：骨骺移位距離超過骺板上下徑的2/3第四十六頁，共九十九頁。股骨頭(Tou)骨骺滑脫冠狀(Zhuang)面顯示股骨頭和髖臼關節軟骨的病變橫斷面顯示股骨頭與髖臼的解剖位置的改變第四十七頁，共九十九頁。股骨(Gu)頭骨(Gu)骺滑脫（MR）早期診斷（在(Zai)蛙式位攝影和CT陰性）滑脫前期：T1WI骺板增寬，骨骺變薄T2WI骨髓水腫，滑膜增厚第四十八頁，共九十九頁。

13歲，男(Nan)童第四十九頁，共九十九頁。第五十頁，共九十九頁。股骨頭(Tou)骨骺滑脫股骨頭韌帶被牽拉，下肢外旋，骨膜拉長，如為急性滑脫，骨膜自股骨頸被撕裂，裸露的股骨頸隨后由纖維(Wei)組織覆蓋，以后骨化。晚期，畸形的股骨頭不斷得磨損，最后缺血性壞死和退化性改變。第五十一頁，共九十九頁。股髖撞擊綜(Zong)合征Femorocetabularimpingementsyndrome(FAI)1999年瑞士醫師Ganz提出髖臼的后傾、股骨頸前外側緣的骨贅增生或股骨頭形狀的異常等股骨近端和髖臼盂緣之間相對解剖關系異常，導致髖關節活動時兩者之間不(Bu)正常接觸、碰撞，損傷髖臼盂唇及關節軟骨。臨床表現：髖關節疼痛，活動范圍減小。如果不早期干預處理，會最終導致髖關節退行性骨關節炎第五十二頁，共九十九頁。

股(Gu)髖撞擊綜合征第五十三頁，共九十九頁。股(Gu)髖撞擊綜合征第五十四頁，共九十九頁。

Cam型(Xing)

Princer型曲柄型撞擊活動較多的青年男性正常股骨頭頸交接處局限性凹陷，如果此凹陷變淺、消失，甚至出現(Xian)局部隆起，“手槍柄”樣畸形。運動時髖臼軟骨過度應力。結果髖臼前方和前上方出現軟骨損傷。夾鉗型中年女性髖臼過度覆蓋反復的撞擊造成盂唇退變和鈣化。骨化造成髖臼加深，前方的反復撞擊還會使髖臼后方與股骨頭接觸，引起后下方軟骨損傷。根據引起撞擊部位和機理分為2種類型第五十五頁，共九十九頁。股髖撞擊綜合(He)征大部分FAI患者(Zhe)(86%)表現為混合型第五十六頁，共九十九頁。

Cam型(Xing)曲柄型撞擊活動較多的青(Qing)年男性股骨頭形狀改變或前外側頭頸交界處增生，造成頭臼不匹配。股骨頭頸偏心距減小

第五十七頁，共九十九頁。股骨頭頸部偏心距：股骨頭前部最大半徑與鄰近股骨頸半徑的差量(Liang)。偏心距減少使股骨近端表現為圓筒狀,稱為“槍柄樣”畸形。股骨頭頸之間的凹陷不足,減少了股骨頸和髖臼之間屈曲運動終末期的空間,導致當股骨頭旋入髖臼時撞擊髖臼相應區域產生凸輪樣撞擊。第五十八頁，共九十九頁。第五十九頁，共九十九頁。16歲，男性，右側髖(Kuan)關節疼痛第六十頁，共九十九頁。16歲，男(Nan)性，右側髖關節疼痛第六十一頁，共九十九頁。Princer型(Xing)（夾鉗型）中年女性髖臼過度覆蓋(Gai)（髖臼后傾，髖臼過深、髖臼前突或髖臼緣骨化）反復的撞擊造成盂唇退變和鈣化。骨化造成髖臼加深，前方的反復撞擊還會使髖臼后方與股骨頭接觸，引起后下方軟骨損傷。第六十二頁，共九十九頁。髖臼后傾：骨盆前后位上作出,正常髖臼前后壁邊緣投影(Ying)呈不相交的“人”字形,后壁邊緣應較前壁投影偏外側,而后傾的髖臼前后壁邊緣投影相交呈“8”字。第六十三頁，共九十九頁。第六十四頁，共九十九頁。髖(Kuan)臼過深第六十五頁，共九十九頁。髖臼前(Qian)突第六十六頁，共九十九頁。股(Gu)髖撞擊綜合征MRI除顯示股骨頭頸(Jing)交界處凹陷減少、髖臼的過度覆蓋等征象,在骨質和軟骨病變細節方面的診斷價值是X線和CT所無法取代的。關節積液、髖臼唇的信號和形態異常、股骨頭骨質信號改變、髖臼骨質信號改變、髖關節面軟骨異常信號。第六十七頁，共九十九頁。

股髖撞(Zhuang)擊綜合征股骨頭(Tou)和髖臼骨質信號的異常表現為長T1長T2信號。第六十八頁，共九十九頁。

股髖撞擊綜(Zong)合征髖關節面軟骨的異常:厚度異常、信號改變(Bian)。股髖撞擊會引起較深的軟骨損害和隨之而來的盂唇剝脫。因此軟骨損傷的早期診斷和治療非常重要。撞擊過程的早期階段我們經常看到軟骨損害而沒有髖臼唇的撕裂。第六十九頁，共九十九頁。軟(Ruan)骨損傷損傷、退變的軟骨表現為從線樣到大塊的軟骨損傷、退變,進而導致髖臼頂的軟骨的缺損,也常見軟骨下骨質硬化。軟骨病變常合并關節間隙狹窄,這為疾病晚期改變,此時己不適合外(Wai)科手術。第七十頁，共九十九頁。第七十一頁，共九十九頁。股髖撞擊綜合(He)征軟骨損害導致髖臼唇撕裂，不可逆過程。髖臼唇被鉗夾于股骨頸等骨性結構之間并被磨損變性是導致FAI患者髖關節疼痛的重要原因。MRI顯示髖臼唇出現損傷的頻率從(Cong)高到低依次是:前上部、后上部、前下部、后下部。第七十二頁，共九十九頁。股髖撞擊綜(Zong)合征髖臼唇撕裂表現(Xian)為在髖臼唇和關節軟骨之間的液體信號的缺損,MR表現包括:髖臼唇的外形不規則，增厚,隱窩消失,與髖臼分離等。第七十三頁，共九十九頁。鑒別(Bie)診斷股(Gu)骨頭缺血性壞死：股(Gu)骨頭有較大面積的骨質破壞。FAI股骨頭內的長T1長T2異常信號影不會呈大片狀,而是出現在靠近關節撞擊面的范圍內。第七十四頁，共九十九頁。

外(Wai)科治療Cam碰撞的外科治療包括去除股骨頭(Tou)不圓的部分和關節軟骨覆蓋處的股骨頭(Tou)的骨性突出,從而改進股骨頭頸交界處的凹陷。Pincer碰撞的外科治療包括關節鏡清除盂緣病變、清除臼緣的骨性突出以及對于髖臼后傾行臼旁骨切除等,以減少髓臼的過度覆蓋。手術治療的療效顯著,其遠期療效正在隨訪中。第七十五頁，共九十九頁。股骨頸(Jing)骨折X線即可診斷MR增強掃描用于評價股骨頸骨折和脫位后股骨頭的血供情況血管未受損的股骨頭、股骨頸和股骨干比對側明顯強化血管受損，則股骨干和遠離(Li)骨折線的股骨頸處信號增高，股骨頭信號無變化，而較對側低（血管損傷，關節腔內血腫形成，骨內壓增高，壓迫血管造成供血不足）第七十六頁，共九十九頁。髖(Kuan)臼骨折合并股骨頭脫位、坐骨神經損傷三維CT重建清楚顯示，骨折類型、關節腔碎骨片T1WI骨折線被低信(Xin)號水腫帶掩蓋T2WI可顯示骨折線第七十七頁，共九十九頁。髖(Kuan)臼合并股骨頸骨折第七十八頁，共九十九頁。

髖臼(Jiu)盂唇撕裂外傷，髖部疼痛，活動受限，卡塔聲響關節(Jie)唇與髖臼周圍透明軟骨之間有一條間隔帶第七十九頁，共九十九頁。髖臼盂唇撕(Si)裂撕裂標準：關節唇變鈍、消失、移位實質內有對比劑停留，移行帶(Dai)斷裂關節唇退行性變：關節唇體積增大，表面不光整，實質內信號升高第八十頁，共九十九頁。

髖臼(Jiu)盂唇撕裂第八十一頁，共九十九頁。

髖臼盂唇撕(Si)裂最常見于髖臼(Jiu)前盂唇，后盂唇撕裂少見，盂唇旁囊腫提示盂唇損傷第八十二頁，共九十九頁。骨(Gu)性關節病由于軟骨的退變所造成的疾病原發性：50歲后，女性多于男性繼發性：先天性髖關節脫位，髖臼發育不良，骨折、脫位和股骨頭(Tou)缺血性壞死。第八十三頁，共九十九頁。骨性(Xing)關節病I期：高信號的關節軟骨，信號不均II期：股骨頭和股骨頸信號降低，骨小梁結構不清晰，關節軟骨不連續。III期：II期基礎上出現(Xian)股骨頭、髖臼骨皮質形態不規則，髖臼、股骨頭之間出現(Xian)一灰色區域，股骨頭內低信號環圍成中等信號區。IV期：股骨頭信號和形態較前期變化更明顯，關