（三）內分泌疾病：1.甲狀腺功能亢進癥（甲亢）：甲亢常合并輕度高鈣血癥,為高濃度的甲狀腺激素過度刺激破骨細胞活性所致，血堿性磷酸酶水平增高常見。這些患者PTH分泌受抑制，腎小管鈣重吸收減少，繼而尿鈣增多。β受體阻滯劑可能減輕在這類病人的高鈣血癥，隨著甲亢的有效性治療，高鈣血癥能夠緩解。

高鈣血癥2.嗜鉻細胞瘤：嗜鉻細胞瘤患者可出現輕度到嚴重的高鈣血癥，可能機制包括：①、最多見與合并原發性甲旁亢的MENIIa型有關；②、也偶有切除了嗜鉻細胞瘤后高鈣血癥即緩解的報道，近期研究證實嗜鉻細胞瘤可產生PTHrP；③、兒茶酚胺介導的甲狀旁腺分泌PTH致甲旁亢；④、兒茶酚胺介導的骨吸收。高鈣血癥3.腎上腺皮質功能減退癥：有報道在原發和繼發性腎上腺皮質功能低減病人，尤其在阿狄森危象時出現輕度高鈣血癥，機理可能為血容量減少，血液濃縮，血漿白蛋白升高致血總鈣增多，有些患者游離鈣水平也升高。PTH、PTHrP、1,25(OH)2D均受抑制。擴容和糖皮質激素治療很快就可使血鈣恢復正常。高鈣血癥（四）結節病和其它肉芽腫病：10%結節病患者經過常規生化檢測發現有輕到重度高鈣血癥。以往認為高血鈣和高尿鈣的發生可能是結節病患者對維生素D過于敏感所致，夏季過多接受日照或少量服用維生素D均可引發結節病患者的高鈣血癥。近期研究發現有高血鈣的肉芽腫病患者血中的1,25(OH)2D水平增高，可能是結節病和其它肉芽腫組織中的巨噬細胞或與肉芽腫組織有關的其它細胞產生過量1,25(OH)2D的結果。高鈣血癥（五）藥物誘導：1．維生素D中毒：維生素D的生理需要量為400-600u/日，正常人發生高鈣血癥所需攝入維生素D量通常為生理需要量的100倍以上。在治療骨質疏松、甲旁減、骨軟化和腎性骨病時，由于VitD使用不當或個體敏感性不同可導致高鈣血癥。此外VitD中毒可出現在VitD衍生物的治療中，如1，25（OH）2VitD。維生素D中毒使腸鈣過量吸收和骨吸收增加形成高鈣血癥，進而誘導腎小球濾過率減少，腎鈣清除減少，從而加重高鈣血癥。

高鈣血癥2.維生素A中毒：維生素A的每日允許推薦劑量為50000IU/日。大劑量維生素A攝入（50000IU/日,數周至數月）可導致高血鈣，臨床罕見。但目前維生素A類似物的廣泛使用，如用順維甲酸治療痤瘡及其它皮膚病，用全反式維甲酸治療血液系統惡性腫瘤，均可導致維生素A中毒性高鈣血癥的頻發。其機理可能為過量維生素A刺激破骨細胞骨吸收。高鈣血癥（六）其它1.制動：失重（宇航員）、長期臥床，尤其是Paget’s病等具有高骨轉換率的患者長期臥床可出現高鈣血癥。制動數日到數周后可能增加破骨細胞骨吸收，減少成骨細胞骨形成。研究表明年青患者在完全制動的頭幾周至數月有約30%的骨鈣丟失。制動誘導快速骨丟失的機制尚待研究。開始正常負重活動后，骨吸收、高血鈣及高尿鈣均可迅速逆轉，但被動的運動鍛煉不起作用。高鈣血癥2.乳堿綜合征：指由于攝入過多的鈣劑（每天攝入元素鈣2～8克）和可吸收的抗酸劑導致的高鈣血癥、高磷血癥、代謝性堿中毒和腎功能不全。最早描述于1923年，用西皮飲食（sippydiet）即牛奶、鉍、鈣、碳酸氫鈉混合物治療消化性潰瘍，20天后患者出現頭痛、惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、帶狀角膜病，檢查發現堿中毒、腎功能不全和血鈣值升高。

高鈣血癥

許多病人既使攝入過多的鈣和堿性藥物，也不發生乳堿綜合征，因此考慮個體敏感性也是一個很重要的因素。自廣泛認識此病，同時使用不可吸收的抗酸劑和H2受體拮抗劑治療消化性潰瘍后，此病發生率明顯降低。

高鈣血癥

近期，包含有引起乳堿綜合征兩種因素的碳酸鈣頻繁用于制酸或作為代謝性骨病如骨質疏松的防治用藥，可能會導致此綜合征發生率增加。近期就有碳酸鈣治療甲狀旁腺功能減退時導致乳堿綜合征的報道。高鈣血癥

三、臨床表現高鈣血癥的臨床表現涉及多個系統，癥狀因人而異，變化很多。最常見的是中樞神經系統、胃腸道、心血管及泌尿系統癥狀。高鈣血癥四、鑒別診斷進行高鈣血癥鑒別診斷前，首先確定高血鈣是否真正存在。需多次重復血鈣測定以除外實驗室誤差及止血帶綁扎時間過長等人為因素造成的高血鈣；還需注意患者有否脫水及血漿蛋白濃度升高。高鈣血癥高鈣血癥一經確立，便可進行以下鑒別：首先從臨床表現觀察，由于90%以上的原因為原發性甲旁亢和惡性腫瘤，因此臨床表現為無癥狀或慢性過程的很可能為甲旁亢；而高血鈣通常是癌癥病情惡化的表現，一般高鈣血癥出現后，病人僅能存活數周或數月，因此如果臨床表現重癥、急性的，很可能是惡性腫瘤。

高鈣血癥再結合血PTH測定來考慮：如果PTH測定值高，則診斷為原發性甲旁亢，當然要注意除外惡性腫瘤異位分泌PTH，但非常罕見；如果PTH測定值低，則需根據病史、體癥、各種實驗室化驗及影象學檢查仔細篩查惡性腫瘤，確定是否結節病等其它少