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文檔簡介
1
新生兒顱內出血
Intracranialhemorrhageofthenewborn中山大學附屬第三醫院兒科肖作源目的要求熟悉:病因、病理生理、預防;掌握:診斷、鑒別診斷、處理。新生兒顱內出血新生兒期常見的一種腦損傷,尤其是早產兒;主要由產傷和缺氧引起;病死率高,嚴重者常留有神經系統后遺癥。病因早產;<1500g發病率可高達40%~50%缺氧缺血;損害腦血流的自主調節功能外傷:主要為產傷,足月兒多見其他:醫源性;主要高滲液、發病機制①早產兒:腦室周圍及小腦均留存胚胎生發基質(GM)。尾狀核頭部尾狀核尾部內囊丘腦側腦室前角側腦室后角胚胎生發層基質發病機制①早產兒:腦室周圍及小腦均留存胚胎生發基質(GM)。血供多脆性大耗氧多調節能力差血管走向特殊纖維溶解蛋白活性增加早產兒顱內出血生發基質-腦室內出血(GMH-IVH)發病機制壓力被動腦血流BP↓→缺血性損傷出血BP↑毛細血管破裂出血靜脈淤滯、血栓形成→腦出血毛細血管通透性↑→腦出血②缺氧、酸中毒壓力被動腦血流BP↓→缺血性損傷出血BP↑毛細血管破裂出血靜脈淤滯、血栓形成→腦出血毛細血管通透性↑→腦出血②缺氧、酸中毒壓力被動腦血流BP↓→缺血性損傷出血BP↑毛細血管破裂出血靜脈淤滯、血栓形成→腦出血毛細血管通透性↑→腦出血②缺氧、酸中毒發病機制③外傷:分娩胎頭受壓過大、壓力不均,或使用高位鉗產、胎頭吸引器等導致機械性損傷。硬膜下出血。胎兒頭部過分受壓
胎兒過大
產程延長
胎位不正
胎頭吸引
臀牽引
急產機械性損傷天幕、大腦鐮撕裂、大腦表淺靜脈破裂
硬膜下出血
產鉗助產④其它1、醫源性:頻繁操作、輸入高滲溶液2、新生兒出血性疾病3、母親患原發性血小板減少性紫癜發病機制臨床表現主要與出血部位和出血量有關,輕者可無癥狀,大量出血者可在短期內死亡。1、神志改變
先興奮,后抑制2、呼吸改變
增快或減慢,不規則或暫停3、顱內壓增高
前囟隆起,血壓增高、抽搐、角弓反張、腦性尖叫4、眼征
凝視、斜視、眼球震顫5、瞳孔
不等大或對光反射消失6、肌張力
增高、減弱或消失7、不明原因的蒼白、貧血和黃疸輔助檢查CT和B超掃描等可提供出血部位和范圍,有助于判斷預后。腦脊液檢查如發現為均勻血性和皺縮細胞,常為珠網膜下腔出血。分類腦室周圍-腦室內出血原發性蛛網膜下腔出血腦實質出血硬腦膜下出血小腦出血
腦室內出血分級示意圖(水平面)Ⅰ級Ⅱ級Ⅲ級Ⅳ級室管膜下出血腦室內出血無腦室擴大腦室內出血伴腦室擴大腦室內出血伴腦實質出血
腦室周圍-腦室內出血多見于早產兒(少于32周)生后24h內或3天內出現抑制狀態預后
Ⅰ級~Ⅱ級
絕大部分存活、預后好
Ⅲ級~Ⅳ級50%以上死亡,多半遺留神經系統后遺癥原發性蛛網膜下腔出血SAH
PrimarySubarachoidHaemorrhage原發性蛛網膜下腔出血SAH
PrimarySubarachoidHaemorrhage原發性蛛網膜下腔出血SAH
PrimarySubarachoidHaemorrhage臨床特點新生兒常見的出血類型病因:缺氧、酸中毒、產傷典型臨床表現:生后第2天發生驚厥,但發作間歇表現正常,少數大量出血短期內死亡。預后大多出血量少,無臨床癥狀,預后良好后遺癥:交通性或阻塞性腦積水腦實質出血intraparencymalhaemorrhage
IPH
小靜脈栓塞引起,因部位、出血量而癥狀差異,腦干出血時,瞳孔變化、呼吸不規則、心率慢。后遺癥:腦癱、癲癇。硬膜下出血SubduralHemorrhageSDH由產傷引起,多見于足月巨大兒臨床特點出血量少
無癥狀,少數數月后發生慢性硬腦膜下積液出血量多
出生24小時后出現驚厥、偏癱、斜視嚴重天幕、大腦鐮撕裂和大腦表淺靜脈破裂
出生后數小時死亡小腦出血CerebellarHemorrhage
CH
多見于早產兒、或有產傷史的足月兒。嚴重者表現為腦干癥狀,如頻繁呼吸暫停、心動過緩等,可在短時間內死亡。
預后較差,尤其是早產兒。臨床特點診斷病史、癥狀、體征提供診斷線索頭顱影像學檢查可確診腦脊液如血性有助于診斷,病情危重禁用此法1、支持療法
2、止血
3、控制驚厥
4、降低顱內壓
5、腦積水治療
支持療法1
、保持患兒安靜,盡可能避免搬動及刺激性操作2、維持正常的PaO2、PaCO2、PH、滲透壓及灌注壓治療維生素K15mg/d止血敏(酚磺乙胺)0.125/d巴曲酶新鮮冰凍血漿止血治療控制驚厥
首選苯巴比妥鈉、安定降低顱內壓
速尿、小劑量甘露醇治療
腦積水
減少腦脊液乙酰唑胺
梗阻性腦積水
腦室-腹腔分流術治療預后較好者:足月兒、急性缺氧、20分鐘Apgar評分正常、小量蛛網膜下腔出血。預后不良者:早產兒或小于胎齡兒、慢性缺氧、20分鐘Apgar評分過低、大量腦室內出血伴腦室擴大、頂枕部腦實質出血。后遺癥:腦癱、
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