CO2氣腹對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響昆明醫(yī)學(xué)院附屬二院麻醉科SICU

黃青青生存所需的氧氣與CO2的產(chǎn)生耗氧及產(chǎn)生CO2的量不同，但其比率相同O2250ml/分CO2200ml/分O21000ml/分CO2800ml/分CO250ml/分O240ml/分安靜時(shí)呼吸商〔R〕CO2產(chǎn)生量與O2消耗量的比碳水化合物蛋白質(zhì)脂肪R=0.75~0.9通常以0.8計(jì)攝取O2排出CO2—肺的氣體交換作用1分鐘7升的空氣出入〔通氣〕3億個(gè)肺泡70m2肺泡外表積1cmH20的壓力膨脹150ml的柔軟性1分鐘血流5升300m2毛細(xì)血管外表積氣體交換的條件充分的通氣通氣與血流平衡彌散順利影響氣體交換的3要因環(huán)境：大氣壓氧濃度通氣〔肺泡通氣〕

潮氣量呼吸頻率死腔量肺泡水平的氣體交換

通氣/血流比彌散能力

靜脈性分流PaCO2與肺泡通氣O2C02肋間肌肋間肌膈肌動(dòng)態(tài)肺容量功能殘氣量有效的通氣—肺泡通氣從鼻到肺泡以上的氣道對(duì)氣體交換來(lái)說(shuō)是無(wú)用的空間，稱為死腔。肺泡通氣量

＝分鐘通氣量－死腔通氣量

＝〔潮氣量VT－死腔量VD〕×Rf淺快呼吸

Vt＝300ml，Rf=20bpm

VA＝(300-150)×20

=3000ml/min深大呼吸

Vt＝600ml，Rf=10bpm

VA＝(600-150)×10

＝4500ml/min死腔通氣量肺泡通氣量死腔通氣量肺泡通氣量PaCO2與肺泡通氣量的關(guān)系PaCO2＝K·二氧化碳產(chǎn)生量（ml/分）肺泡通氣量（L/分）404.5PaCO2

mmHgVA(L/min)PaCO2為肺泡通氣量的指標(biāo)肺泡通氣量PaCO2環(huán)境肺泡水平氣體交換各級(jí)氧分壓的變化PO2＝PB×FiO2PIO2＝(PB

－47)×FiO2PAO2＝(PB

－47)×FiO2

－PaCO2/RPaO2＝(PB

－47)×FiO2

－PaCO2/R－AaDO2環(huán)境因素大氣壓氧濃度由肺泡通氣量決定反映肺泡水平氣體交換障礙肺泡氣中PO2和PCO2的變化PaO2與PaCO2氧濃度增加1%，PaO2上升7mmHg。PaCO2如變化8mmHg，PaO2反方向變化10mmHg。高碳酸血癥CO2氣腹對(duì)通氣的影響

氣腹將使橫隔抬高而減少功能殘氣量,也可使氣道壓增加而導(dǎo)致通氣血流比改變。對(duì)一般患者、肥胖以及ASAⅢ-Ⅳ的患者，氣腹可使其肺順應(yīng)性降低30%-50%。腹內(nèi)壓力14mmHg；頭抬高10。；A：充氣前；B：充氣后30min。CO2氣腹對(duì)通氣的影響

對(duì)于無(wú)心血管疾病的患者，腹內(nèi)壓力14mmHg；頭抬高10-20度的頭高位或頭低位將不會(huì)引起生理死腔量增加。動(dòng)脈血C02分壓升高13例ASAⅠ-Ⅱ級(jí)的患者;分鐘通氣量100ml/kg/min;RR12次/min;IAP:14mmHg。PaCO2和PETCO2之間的關(guān)系

在ASAⅡ～Ⅲ級(jí)的患者，PaCO2與PETCO2增加幅度大于ASAI級(jí)者。這已經(jīng)在慢性阻塞性肺病(COPD)患者和發(fā)紺型先心病患兒中得到證實(shí)。PaCO2和PETCO2的關(guān)系測(cè)定時(shí)間：氣腹前與氣腹后；ASA患者：1組：ASA1級(jí)20例；2組：ASAⅡ-Ⅲ級(jí)10例。PaCO2和PETCO2的關(guān)系在CO2排出功能削弱或伴有急性心肺功能紊亂者，PaCO2和PETCO2之間相關(guān)性差。因此，臨床疑心有CO2潴留時(shí)，即使PETCO2正常，也應(yīng)當(dāng)進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治觥y(cè)定血?dú)夥治龅囊饬x掌握氣體交換的能力

診斷氣體交換障礙的部位診斷酸堿平衡

維持生命的指南針PHHCO3-CO2腹腔鏡期間PaCO2增加的原因

腹腔CO2吸收；通氣和血流比例失調(diào)；生理無(wú)效腔量增大；腹內(nèi)壓增高病人體位機(jī)械通氣心排血量減少病情嚴(yán)重者。腹腔鏡期間PaCO2增加的原因代謝增強(qiáng)；麻醉藥抑制通氣〔如自主呼吸時(shí)〕；意外事件CO2氣腫CO2氣胸CO2栓塞腹腔鏡期間CO2增加的原因腹腔鏡期間CO2增加的原因?qū)嶒?yàn)研究Lister等研究了CO2氣腹期間，豬VCO2與腹壓的關(guān)系。發(fā)現(xiàn)當(dāng)IAP<10mmHg時(shí)，PaCO2升高主要由C02吸收引起；IAP>10mmHg后，PaCO2升高那么主要由于呼吸無(wú)效腔量增大所致。調(diào)整呼吸參數(shù)

此時(shí)，在無(wú)效腔量增大的情況下，如果不對(duì)控制呼吸的參數(shù)做出相應(yīng)調(diào)整，就會(huì)使肺泡通氣量降低，PaC02升高。高碳酸血癥的耐受高碳酸血癥的耐受

PaCO2在100mmHg左右時(shí)可以最大程度地發(fā)揮興奮呼吸的效應(yīng)。PaC02繼續(xù)升高，興奮效應(yīng)降低；在極高水平時(shí)，呼吸被抑制，最后導(dǎo)致呼吸完全停止。高碳酸血癥的耐受在通氣缺乏的患者中，當(dāng)PaCO2升高至90-120mmHg時(shí)，發(fā)生CO2麻醉。CO2濃度為30％時(shí)即可發(fā)揮麻醉作用，引起腦電圖全部變平，但這是可逆的。皮下CO2氣腫呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥氣胸導(dǎo)管進(jìn)入支氣管氣栓皮下CO2氣腫呼吸參數(shù)的改變

在這種情況下，VCO2、PaCO2和PETCO2都上升。此時(shí)的VCO2上升，將難以通過(guò)調(diào)整呼吸參數(shù)來(lái)糾正PaC02升高。任何平臺(tái)期后PETCO2增加都可能預(yù)示皮下氣腫的發(fā)生。處理氣胸氣胸

另外，氣腹期間需要提高分鐘通氣量，這可導(dǎo)致肺泡內(nèi)壓力增加，合并肺大泡的患者可破壞而產(chǎn)生氣胸。上述并發(fā)癥會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的呼吸和循環(huán)功能紊亂。呼吸參數(shù)的改變

CO2氣胸可使肺胸順應(yīng)性降低，氣道壓力、PaC02和PETC02升高。從效應(yīng)上講，CO2氣胸還增加了吸收面積，胸膜比腹膜更容易吸收C02。肺泡破裂引起氣胸時(shí)，可因心排出量減少而導(dǎo)致PETC02降低。氣胸的診斷注意點(diǎn)導(dǎo)管進(jìn)入支氣管氣栓氣栓CO2能被碳酸氫鹽緩沖，也能與血紅蛋白和血漿蛋白結(jié)合，在血液中的溶解度遠(yuǎn)大于空氣、氧氣和N2O，平安性高，是用于建立氣腹最常用氣體。也正是由于這些特點(diǎn)，臨床上發(fā)生C02氣栓時(shí)治療收效快速。CO2栓塞的致死劑量比空氣大5倍。氣栓的病理生理氣栓的病理生理

急性右心室壓增高可使卵圓孔重新開放(約有20%-30%的人只是功能性閉合)，引起出乎意料的腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈栓塞。無(wú)效腔量增加和低氧血癥可引起通氣/血流比例失調(diào)。氣栓的診斷氣體量小于0-5m1／kg〔以空氣計(jì)算〕，表現(xiàn)為多普勒回聲改變或肺動(dòng)脈平均壓升高；氣體量超過(guò)2ml／kg(以空氣計(jì)算)，可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、心律失常、高血壓、中心靜脈壓升高、心音改變、發(fā)紺以及右心負(fù)荷增加的心電圖變化等異常表現(xiàn)，也可出現(xiàn)肺水腫。氣栓的診斷氣栓的診斷

動(dòng)脈氧飽和度有助于缺氧的診斷，PETC02監(jiān)測(cè)對(duì)氣栓的早期診斷和嚴(yán)重程度的判斷更有價(jià)值。發(fā)生C02栓塞的患者可觀察到PETC02呈現(xiàn)雙相變化：栓塞前，由于C02吸收可表現(xiàn)為PETC02升高，栓塞后由于心排出量下降和生理無(wú)效腔量增加，表現(xiàn)為PETC02降低。氣拴的治療

C02氣栓的治療首先應(yīng)立即停止注入C02和終止氣腹。將患者置于左側(cè)頭低臥位，減少經(jīng)右心室流出道