卒中的TCD進展

高山北京協和醫院神經內科TCD臨床應用開展史TCD腦動脈檢查方法超聲探頭的類型TCD顱內動脈檢測范圍TCD顱外動脈檢測范圍腦動脈狹窄的TCD診斷與臨床應用顱內動脈狹窄的TCD診斷和臨床應用血流速度增快顱內血管狹窄血流速度診斷標準〔>40歲年齡組〕血流頻譜紊亂渦流：出現在收縮期，有時可延長至舒張早期，通常在基線兩側對稱出現，并可聽到低調粗糙的類似靴子踩過雪地的雜音〔嚓、嚓、嚓〕TCD對狹窄程度的判斷中度狹窄指管腔狹窄程度在50-69%左右，重度狹窄指管腔狹窄程度在70-95%左右，極度狹窄指管腔狹窄程度超過95%。顱內動脈狹窄與其他生理病理性血流速度增快的鑒別動脈狹窄動靜脈畸形代償血管不同病因導致的急慢性大腦中動脈閉塞急性閉塞：由心臟栓子或頸動脈狹窄斑塊脫落造成的動脈-動脈栓子造成的大腦中動脈主干突然堵塞慢性進展性閉塞：大腦中動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚→粥樣硬化斑塊形成管徑縮小→動脈輕度狹窄→動脈中度狹窄→動脈重度狹窄→動脈亞閉塞→完全閉塞，即在動脈粥樣硬化斑塊根底上，經年累月狹窄不斷加重最后完全閉塞急性大腦中動脈主干閉塞時常出現大面積腦堵塞，而慢性進展性大腦中動脈主干閉塞時可能只出現TIA、斑片狀腦堵塞或完全無病癥無堵塞。大腦中動脈閉塞的TCD診斷急性大腦中動脈閉塞TCD診斷經顳窗可以檢測到大腦前動脈及大腦后動脈血流信號，唯獨沒有大腦中動脈信號，且大腦前動脈或大腦后動脈血流速度代償性增快。慢性進展性大腦中動脈閉塞的TCD診斷大腦中動脈主干血流低平大腦前動脈和/或大腦后動脈血流速度代償性增快。MCA慢性進展性閉塞與ICA嚴重狹窄或閉塞的鑒別診斷共同的特點：病變側MCA血流速度減慢，頻譜低平無病癥病人腦動脈狹窄檢查的臨床意義顱內動脈狹窄是卒中發生的獨立危險因素，且與狹窄的條數有關提醒臨床醫生更有目的地進行血管病高危因素檢查，并采取相應治療敦促病人改變不良生活習慣在病人發生TIA或腦堵塞時能有的放矢TIA病人發現潛在的狹窄責任動脈急性期：微栓子監測、DWI檢查抗凝、抗血小板、擴容，不用擴張血管藥預防再卒中：針對狹窄動脈采取更積極的治療措施應用抗血小板和他汀類降脂藥TCD隨訪狹窄部位的變化腦堵塞病人發現潛在的狹窄責任動脈有助于腦堵塞分型急性期：微栓子監測、責任動脈血流監測、DWI檢查抗凝、抗血小板、擴容，不用擴張血管藥預防再卒中：6個月后，針對狹窄動脈采取更積極的治療措施應用抗血小板和他汀類降脂藥TCD隨訪狹窄部位的變化顱內動脈支架治療中的TCD應用顱內動脈支架治療中的TCD應用大腦中動脈狹窄患者的腦動脈

自動調節功能測定天壇醫院龔浠平等，采用以下方法：下肢束帶無創同步監測血壓TCD同步監測腦血流速度變化比較以下兩組ARI〔AutoregulationIndex〕57例大腦中動脈狹窄72例健康志愿者以及支架前后的ARI改變結論大腦中動脈狹窄或閉塞后遠段血管的自動調節功能下降ARI下降程度與MCA的狹窄程度和血壓水平有關小樣本觀察顯示：支架治療可以有效的改善狹窄血管的自動調節功能，尤其是那些重度狹窄且側枝代償不完全的病例該方法的具體操作可與龔浠平大夫聯系：xiping_gong@yahoo頸內動脈狹窄的TCD診斷和臨床應用直接發現V,Vs比值(ICA/CCA)2.4嚴重狹窄閉塞時無血流間接發現狹窄近端高阻力頻譜狹窄遠端低阻力頻譜側支循環側側(ACOA)后前

(PCOA)頸外頸內

(OA)引起動力學改變的頸內動脈狹窄的TCD診斷頸內動脈狹窄：局限性血流速度增快頸內動脈狹窄后頸總動脈呈高阻力低血流頻譜頸內動脈狹窄后大腦中和頸內動脈虹吸段低血流低脈動指數頻譜TCD發現:同側-ACA反向,與MCA方向相同測到ACOA血流,方向從對側到閉塞側對側ACA償性增快壓對側CCA時,狹窄側MCA和ACA血流速度減慢前交通動脈開放時的TCD改變后交通動脈開放TCD改變大腦后動脈P1段血流速度增快后交通動脈開放，方向朝向探頭，血流速度快基底動脈血流速度增快，頻譜相對正常雙側椎動脈血流速度增快，頻譜相對正常頸外到頸內通過眼動脈側支開放1〕

頸總動脈呈高阻力低血流頻譜；2〕

頸內動脈起始部無血流或少量高尖血流；3〕

大腦中動脈血流低平；4〕

前交通動脈開放或后交通動脈開放；5〕

眼動脈和滑車上動脈血流方向和頻譜正常；6〕

同側頸內動脈虹吸段呈高阻力低血流頻譜與眼動脈相似。頸內動脈顱內段眼動脈發出之后閉塞頸動脈內膜剝脫或介入治療中TCD的應用頸動脈內膜剝脫或介入治療中TCD的應用抑制呼吸試驗BHI〔breathholdingindex〕＝腦血流平均速度升高值／呼吸抑制時間正常：BHI>0.69VMR=100*(Vhyper–Vhypo)/Vnorm.hypercapniahypocapnianormocapniaCO2吸入法吸入8％CO2，正常：VMR>20％吸入5％CO2血流穩定后，正常：VMR>5%或10％高通氣，血中PCO2變化<1%時，正常：VMR>10%夾閉過程中低灌注的監測鎖骨下動脈狹窄的TCD診斷和臨床應用鎖骨下動脈狹窄的TCD診斷正常鎖骨下動脈狹窄側鎖骨下動脈血流速度增快，頻譜紊亂，頻窗充填，低頻增強，舒張早期反向血流消失收縮期反向血流信號鎖骨下動脈狹窄側VA血流方向從正常至完全逆轉的過程I期II期III期椎動脈從正常到完全盜血的TCD頻譜改變SSS盜血通路：VA－VA對側椎動脈椎基底動脈集合處狹窄側椎動脈狹窄側鎖骨下動脈遠端SSS盜血通路：BA－VA基底動脈狹窄側椎動脈狹窄側鎖骨下動脈遠端SSS盜血通路：枕動脈－VA頸外動脈分支枕動脈枕動脈與椎動脈吻合支椎動脈鎖骨下動脈遠端動力學試驗測血壓將患側血壓充氣到超過收縮期血壓的20-30mmHg維持該壓力約2分鐘,同時要求病人反復握拳再松開觀察突然放開止血帶時血流速度和方向的改變觀察的血管可以是:同側椎動脈對側椎動脈基底動脈大腦后動脈(兩側均可檢測)枕動脈I期盜血頻譜動力學試驗結果：正向血流速度降低收縮期切跡II期頻譜束臂試驗結果：正向血流速度降低反向血流速度增高血流動力學實驗:觀察盜血通路VA－VALSubA支架前后TCD改變：支架前LVA盜血I期頻譜，動力學試驗陽性，即松開止血帶后血流速度下降支架后LVA血流方向頻譜均正常盜血程度與鎖骨下動脈狹窄程度的關系45例病人行血管造影檢查P=0.000閉塞后壓力降低越明顯,盜血現象越嚴重盜血程度與兩側血壓差的關系P<0.05盜血越嚴重，血壓差越明顯盜血程度與椎基底動脈TIA無關P=0.54椎基底動脈系統TIA發作與基底動脈是否參與盜血有關腦動脈微栓子監測狹窄動脈腦血流微栓子監測微栓子〔MES〕診斷標準:短時程<300ms信號強度比背景>=3dB單方向具有尖銳鳥鳴或哨音MES監測在顱內外大動脈狹窄中的作用顱內外大動脈狹窄所致堵塞的原因:血流動力學(分水嶺堵塞)栓塞(急性多發堵塞,微栓子檢測)兩者共同?MES監測提供了研究栓塞機制的方法并且可作為栓塞機制存在的診斷標準從各種不同方法獲得的信息頸動脈狹窄微栓子信號對卒中的預測價值90年代后期的研究證實：微栓子信號的存在能預測未來的卒中平均隨訪:13.6m(1-32)in85sym.結果：12(14%)在有病癥MCA側發生再卒中再發卒中與MCA狹窄MES之間有明顯的相關性(LogRank5.96,P=0.01)各種藥物對大動脈源性MES的影響臨床正在應用的藥物：所有目前臨床應用的抗血小板藥物都能明顯降低頻繁發生的MES，靜脈應用ASA或替羅非班能更快速降低MES的發生頻率，氯比格雷與ASA的聯合應用能使MES發生頻率下降更明顯，而抗凝藥低分子肝素那么對MES的發生頻率沒有影響。實驗藥物能用來驗證試驗藥物的作用TCD在急性腦梗死中的應用TCD在急性腦梗死中的應用殘留血流記錄部位在疑心血管閉塞部位的遠端前循環閉塞患者〔如ICA、MCA、或兩者同時閉塞〕，用于分級的殘留血流經顳窗在深度54mm的MCA遠端檢測后循環閉塞患者〔VA或BA〕，用于分級的殘留血流經枕窗在深度85-105mm處的BA測得。腦缺血分級〔ThrombolysisinBrainIschemia,TIBI〕殘留血流分為6級〔0-5級〕：0級，無血流，有噪音但沒有搏動波；1級，微小血流，收縮期小波，舒張期無血流；2級，低平圓鈍血流，血流上升減慢，頻譜圓鈍低平，舒張期正向血流，PI<1.2；3級，低血流，血流上升正常，舒張期正向血流，平均血流速度下降超過對側30%；4級，狹窄血流，平均血流速度>80cm/s并超過對側30%；5級，正常血流，與對側比較平均血流速度差不超過30%，兩側頻譜相似。殘留血流分級0級1級2級3級4級5級溶栓后血管再通的TCD分類以及與溶栓效果的關系血管再通的程度可區分為完全和局部再通。血流正常為完全再通，伴狹窄低平血流為局部再通。根據再通速度分為：突然再通〔正常血流或狹窄低阻力信號突然出現〕逐步〔1-29分鐘內血流逐漸改善〕緩慢再通〔30分鐘以上〕TCD對血管再通程度與時間的分類與短期臨床預后有關開通血管再閉塞TCD定義：腦缺血部位溶栓后開通的血流下降等于或超過1級并且頭顱CT無腦出血。

TCD監測靜脈溶栓后不同時間段再通以及臨床意義超聲增強溶栓效果低頻直接接觸溶栓超聲增強溶栓的方式20KHz-1MHz超聲導管直接接觸血凝塊非酶參與的血凝塊溶解高頻非侵入性溶栓1-2MHz纖溶酶〔尿激酶，r-tPA〕增強酶參與的血凝塊溶解不同超聲溶栓方式的利弊不是溫度升高的作用不是機械破壞升高1℃血凝塊的溶解僅增加1.1%其效微缺乏道外部應用的超聲不會引起血凝塊的碎裂不會改變纖維蛋白底物降解模式超聲增強溶栓作用的機制超聲增強溶栓作用的機制顯著縮短溶栓所用時間顯著減少所用溶栓劑的濃度血凝塊暴露于溶栓劑超聲使暴露于溶栓劑的血凝塊溶解增強的機制

可逆性纖維蛋白結構改變改善溶栓劑進入血凝塊的運輸和分布提高溶栓劑與纖維蛋白的結合TCD增強溶栓時參數的設定TCD監測在給予t-PA團注前即開始并持續兩個小時。發射能量設置在最大的可接受水平，但在FDA允許的750mW的閾值之下。Power-motion多譜勒儀的取樣容積為3-6mm，所有其它的單通道TCD儀的取樣容積設置為10-15mm。

CLOTBUST多中心隨機對照臨床試驗

方法：126例接受r-TPA治療患者隨機進入研究組和對照組研究組：r-tPA+TCD監測2小時對照組：r-TPA結果：顱內出血：研究組和對照組各3例〔4.8%〕2小時內完全再通或戲劇性臨床恢復：研究組49%，對照組19%，P=0.0324小時后，戲劇性臨床恢復：研究組44%，對照組40%，P=0.7在3個月時，研究組53名患者中的42%，對照組49名患者中的29%有滿意的轉歸該研究說明：靜脈內t-PA治療的急性缺血性卒中患者，顱內動脈閉塞的持續TCD監測不會增加出血風險能增加t-PA誘導的動脈再通且有提高卒中恢復率的趨勢CLOTBUST多中心隨機對照臨床試驗

r-tPA溶栓禁忌癥患者TCD增強溶栓的作用Eggers等進行了TCD對急性大腦中動脈閉塞且有溶栓禁忌患者影響的臨床試驗方法：15個連續的受試者被隨機分配至單獨接受超聲波超過一小時或入對照組。結果：到第4天，研究組的動脈再通和神經功能改善更多。提示超聲誘導的促進血凝塊溶解也許是有使用rt-PA禁忌患者的另一個選擇

微氣泡在超聲增強溶栓中的作用微氣泡有一層脂殼，當遇到超聲波時，超聲的壓力使脂殼破裂釋放出微氣