第第頁生理學課程各章節(jié)生點知識整理復習第一章緒論（期末總結(jié)）1、期末重點：體液、細胞內(nèi)液和細胞外液。機體的內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)。

2.生理功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)。

3.體內(nèi)的反饋控制系統(tǒng)。

2、期末難點：期末指導：（重點正文內(nèi)容）第一節(jié)生理學的研究對象和任務(wù)一、生理學的概念及任務(wù)1、生理學(Physiology)是生物科學的一個分支，是研究生物機體功能(funCtion)的科學。包括細菌生理學、植物生理學、動物生理學、人體生理學等。生理學是一門實驗性的科學。一切生理學的理論都來自實驗。2、生命活動的基本表現(xiàn)蛋白質(zhì)和核酸是一切生命活動的物質(zhì)基礎(chǔ)。生命活動至少包括以下三種基本活動。⑴新陳代謝(Metabolism)⑵生物體對外界環(huán)境變化的反應(yīng)及興奮性⑶生殖(ReproduCtion)生物體能產(chǎn)生與自己相類似的個體稱為生殖。一個單細胞經(jīng)過分裂成為兩個子代細胞，就是生殖。因此，生殖也是生命活動的基本表現(xiàn)之一。二、生理學研究的三個水平（一）細胞和分子水平的研究在這個水平上進行研究的對象是細胞和構(gòu)成細胞的分子，這方面的知識稱為細胞生理學(Cellphysiology)或普通生理學（generalphysiology)。(二)器官和系統(tǒng)水平的研究要了解一個器官或系統(tǒng)的功能，它在機體中所起的作用，它的功能活動的內(nèi)在機制，以及各種因素對它活動的影響，這都需要從器官和系統(tǒng)的水平上送行現(xiàn)察和研究。(三)整體水平的研究從整體水平上的研究，就是以完整的機體為研究對象，觀察和分析在各種生理條件下不同的器官、系統(tǒng)之間互相聯(lián)系、互相協(xié)調(diào)的規(guī)律。上述三個水平的研究，它們相互間不是孤立的，而是互相聯(lián)系、互相補充的。要闡明某一生理功能的機制，一般需要對細胞和分子、器官和系統(tǒng)，以及整體三個水平的研究結(jié)果進行分析和綜合，得出比較全面的結(jié)論。第二節(jié)機體的內(nèi)環(huán)境成人液體占身體重量的約60％。分為兩大類：約2／3的液體(約占體重的40％)分布在細胞內(nèi)——為細胞內(nèi)液。其余1／3的液體(約占體重的20％)分布在細胞外——細胞外液。約1／4(約占體重的5％)分布在心血管系統(tǒng)內(nèi)，也就是血漿。約3／4(約占體重的15％)分布在心血管系統(tǒng)之外，即組織液。細胞直接接觸的外界環(huán)境稱為外環(huán)境(externalenvironment)。例如環(huán)境的溫度、濕度、陽光、空氣等等（人類不僅接觸自然環(huán)境．還有社會環(huán)境）。人體的細胞一般不能直接與外界環(huán)境發(fā)生接觸，直接生存的環(huán)境是細胞外液。所以，細胞外液是機體中細胞所處的內(nèi)環(huán)境（internalenvironment）。只有保持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定，復雜的多細胞動物才有可能生存。內(nèi)環(huán)境各種理化因素經(jīng)常保持相對的恒定——穩(wěn)態(tài)(homeostasis)。機體的一切調(diào)節(jié)活動最終的生物學意義在于維持內(nèi)環(huán)境的恒定。第三節(jié)生理功能的調(diào)節(jié)機體對各種功能活動的調(diào)節(jié)的方式主要有三種，即神經(jīng)調(diào)節(jié)(nervousregulation)、體液調(diào)節(jié)(humoralregulation)和自身調(diào)節(jié)(autoregulation)。1．神經(jīng)調(diào)節(jié)(Nervousregulation)神經(jīng)系統(tǒng)(Nervoussystem)是調(diào)節(jié)全身各種功能活動的系統(tǒng)。通過nervous的調(diào)節(jié)稱為nervousregulation。神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本活動方式是反射(reflex)。反射的通路包括五個組成部分（反射?。焊惺芷鳌鷤魅松窠?jīng)→中樞→傳出神經(jīng)→效應(yīng)器。五部分中任何一部分結(jié)構(gòu)被破壞或功能障礙都會使反射不能完成。2．體液調(diào)節(jié)(Humoralregulation)一般是指由某一器官或組織分泌的化學物質(zhì)(hormone，激素)，通過血液循環(huán)，到達另一器官，調(diào)節(jié)它的功能活動。很多內(nèi)分泌腺并不是獨立于神經(jīng)系統(tǒng)的，它們也直接或間接受到神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，因此，也可以將體液調(diào)節(jié)看成是神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個環(huán)節(jié)，成為“神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)”(nervous-humoralregulation)。人體內(nèi)的功能調(diào)節(jié)大多是這種復合式的調(diào)節(jié)。某些組織產(chǎn)生的一些化學物質(zhì)，它們并不隨血流流到其他器官起作用，而是在組織液中擴散，調(diào)節(jié)鄰近組織的功能活動，稱為局部體液因素和旁分泌調(diào)節(jié)(paraCrineregulation)。3．自身調(diào)節(jié)（Autoregulation）機體內(nèi)有些調(diào)節(jié)既不依賴神經(jīng)也不依賴體液，而由自身對刺激產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)，稱為自身調(diào)節(jié)(Autoregulation)。例如將心肌或骨骼肌拉長后，再刺激引起肌肉收縮，其收縮力明顯加強。體內(nèi)的控制系統(tǒng)任何控制系統(tǒng)都由控制部分和受控部分組成。從控制論的觀點來分析，控制系統(tǒng)可分為非自動控制系統(tǒng)、反饋控制系統(tǒng)和前饋控制系統(tǒng)三大類。一、非自動控制系統(tǒng)非自動控制系統(tǒng)是一個開環(huán)系統(tǒng)，即系統(tǒng)內(nèi)受控部分的活動不會影響控制部分的活動。這種控制方式是單向的，即僅由控制部分對受控部分發(fā)出活動的指令。這種控制方式使受控部分的活動實際上不能起調(diào)節(jié)作用。在人體正常生理功能的調(diào)節(jié)中，這種方式是極少見的。二、反饋控制系統(tǒng)在整體，被調(diào)節(jié)的器官(效應(yīng)器)，在功能活動發(fā)生改變時，往往這一變化的信息又可以通過回路反映到調(diào)節(jié)系統(tǒng)，改變其調(diào)節(jié)的強度，形成一種調(diào)節(jié)回路。人們常常用“反饋”(feedbaCk)一詞表示這種調(diào)節(jié)方式。在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信號對控制部分的活動可發(fā)生不同的影響：如果它的終產(chǎn)物或結(jié)果降低這一過程的進展速度，稱為負反饋（negativefeedbaCk）；如果是加速或加強這一過程的進展速度則稱為正反饋(positivefeedbaCk)。（一）負反饋控制系統(tǒng)負反饋控制系統(tǒng)的作用是使系統(tǒng)保持穩(wěn)定。機體內(nèi)環(huán)境之所以能維持穩(wěn)態(tài)，就是因為有許多負反饋控制系統(tǒng)的存在和發(fā)揮作用。（二）正反饋控制系統(tǒng)正反饋控制系統(tǒng)的活動使整個系統(tǒng)處于再生狀態(tài)：與負反饋相反，正反饋不可能維持系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)或平衡，而是破壞原先的平衡狀態(tài)。正反饋控制系統(tǒng)數(shù)量很少，例如，血液凝固是正反饋控制、排尿反射、正常分娩過程等。人體中的各種反饋調(diào)節(jié)回路中有的比較簡單，有的則很復雜，它可以包括復雜的神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)綜合完成調(diào)節(jié)某一生理功能活動。三、前饋控制系統(tǒng)在神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)控制中，除反饋控制外，還有前饋控制(feed-forwardContro1)例如控制部分發(fā)出信號，指令受控部分進行某一活動，同時又通過另一快捷途徑向受控部分發(fā)出前饋信號，及時地調(diào)控受控部分的活動。細胞的基本功能1、期末重點：1）細胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運：單純擴散、經(jīng)載體和經(jīng)通道易化擴散、原發(fā)性和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運、出胞和入胞。2）細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導：由G蛋白耦聯(lián)受體、離子通道受體和酶耦聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導。

3）神經(jīng)和骨骼肌細胞的靜息電位和動作電位及其簡要的產(chǎn)生機制。4）刺激和閾刺激,可興奮細胞(或組織),組織的興奮,興奮性及興奮后興奮性的變化。5）動作電位(或興奮)的引起和它在同一細胞上的傳導。6）神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞。

7）橫紋肌的收縮機制、興奮-收縮偶聯(lián)和影響收縮效能的因素。

2、期末難點：3、期末指導：（重點正文內(nèi)容）一、細胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能主要的轉(zhuǎn)運形式有四種：單純擴散、易化擴散、主動轉(zhuǎn)運、出胞、入胞作用。從能量角度分可分為兩類：被動轉(zhuǎn)運、主動轉(zhuǎn)運比較被動轉(zhuǎn)運和主動轉(zhuǎn)運主動轉(zhuǎn)運被動轉(zhuǎn)運(單純擴散、易化擴散)逆電-化學梯度通過細胞膜順電-化學梯度通過細胞膜消耗能量不消耗能量（一）單純擴散脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的轉(zhuǎn)運過程。主要轉(zhuǎn)運的物質(zhì)有氧氣、二氧化碳（二）易化擴散非脂溶性物質(zhì)在膜蛋白的幫助下由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的轉(zhuǎn)運過程。易化擴散根據(jù)膜蛋白的不同分為兩種：載體易化擴散：特點包括結(jié)構(gòu)特異性、飽和性、競爭性通道易化擴散：特點包括結(jié)構(gòu)相對特異、無飽和性通道有開關(guān)兩種狀態(tài)（開關(guān)的控制有化學門控和電壓門控兩種）。前者主要轉(zhuǎn)運的有葡萄糖、氨基酸等小分子物質(zhì)。后者主要轉(zhuǎn)運的主要有鈉、鉀等帶電離子。（三）主動轉(zhuǎn)運某些物質(zhì)通過細胞本身的某種耗能過程由膜的低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)的轉(zhuǎn)運過程。(1)原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運指細胞通過本身耗能，逆濃度差或電位差,進行跨膜轉(zhuǎn)運的過程。參與原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的轉(zhuǎn)運體為泵。如：鈉-鉀泵，H+泵，碘泵離子泵是膜上的一種特殊蛋白質(zhì)，按其轉(zhuǎn)運物質(zhì)的種類分為鈉泵、鉀泵和鈣泵等。鈉—鉀泵實際就是鈉鉀依賴式ATP酶。它的作用在于建立一種勢能儲備，即鈉鉀在細胞內(nèi)外的深度勢能?？墒?個Na+移到膜外,2個K+移入細胞內(nèi)。生理作用：形成細胞外高Na+、細胞內(nèi)高K+A.離子勢能貯備是生物電產(chǎn)生的基礎(chǔ)；促進某些物質(zhì)的逆濃度差的跨膜轉(zhuǎn)運。如GSB.細胞內(nèi)高K+是某些生化反應(yīng)必需C.防止細胞水腫(2)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運借助鈉泵建立的Na+勢能貯備，跨膜主動轉(zhuǎn)運物質(zhì)的過程。如葡萄糖，氨基酸、H+和Ca2+等（四）出入胞作用出胞作用指的是某些大分子或團塊物質(zhì)由細胞排出的轉(zhuǎn)運過程。主要轉(zhuǎn)運的有激素等。入胞作用指的是某些大分子或團塊物質(zhì)進入細胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運過程。如白細胞對細菌的吞噬作用。二、細胞膜的跨膜信息轉(zhuǎn)導功能1.跨膜信號轉(zhuǎn)導概念各種刺激信號作用于細胞膜，細胞膜上某些特異蛋白質(zhì)選擇性地接受并引起細胞膜兩側(cè)電位變化或細胞內(nèi)發(fā)生某些功能改變，細胞膜的這種作用稱為跨膜信號轉(zhuǎn)導功能。2.G蛋白偶聯(lián)受體介導的跨膜信號轉(zhuǎn)導方式激素類物質(zhì)作用于相應(yīng)的靶細胞時,都是先同膜表面的特異性受體相結(jié)合,然后通過一種稱為Gs的G蛋白(興奮性G蛋白)的中介,激活作為效應(yīng)器酶的腺苷酸環(huán)化酶,使胞漿中的ATP分解，引起膜內(nèi)側(cè)胞漿中CAMP含量的增加(有時是減少),實現(xiàn)激素對細胞內(nèi)功能的調(diào)節(jié)。外來化學信號激素看作第一信使，CAMP稱作第二信使。這種形式的跨膜信號轉(zhuǎn)導具有效應(yīng)出現(xiàn)較慢、反應(yīng)較靈敏、作用較廣泛的特點?？偨Y(jié)以上，發(fā)現(xiàn)導致CAMP產(chǎn)生的膜內(nèi)結(jié)構(gòu)至少與膜中三類特殊的蛋白質(zhì)復合物有關(guān)，既受體蛋白質(zhì)-鳥苷酸結(jié)合蛋白（G-蛋）-膜效應(yīng)器酶蛋白質(zhì),后者的激活(或被抑制)可引致胞漿中第二信使物質(zhì)的生成增加(或減少)。G-蛋白偶聯(lián)受體也稱促代謝型受體。三、細胞膜的生物電現(xiàn)象及其產(chǎn)生機制1.神經(jīng)與骨骼肌細胞的生物電現(xiàn)象生物電現(xiàn)象是指細胞在安靜或活動時伴有的電活動。單個細胞膜兩側(cè)的生物電稱為細胞的跨膜電位，包括靜息電位、局部電位和動作電位.生物電產(chǎn)生必須具備兩個條件：①細胞內(nèi)外離子的分布不同，構(gòu)成生物電產(chǎn)生的基礎(chǔ)。②胞膜在不同狀態(tài)下時離于的通透性不同.成為生物電產(chǎn)生的關(guān)健。1）靜息電位是指細胞安靜時存在于細胞膜兩側(cè)的電位差。表現(xiàn)為膜外相對為正，膜內(nèi)相對為負它是細胞安靜的標志。通常把靜息電位存在時膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負外正狀態(tài)稱為膜的極化(polarization)；當靜息時膜內(nèi)外電位差的數(shù)值向膜內(nèi)負值大的方向變化時，稱為膜的超極化(hyperpolarization)；相反，如果膜內(nèi)電位向負值減小的方向變化，稱為去極化或除極化(depolarization)；細胞先發(fā)生去極化，然后再向正常安靜時膜內(nèi)所處的負值恢復，則稱作復極化(repolarization)靜息電位是由于K+的外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差，即K+外流的平衡電位，該過程不消耗能量。

2）動作電位是指細胞在靜息電位的基礎(chǔ)上受到有效刺激時，在膜兩側(cè)產(chǎn)生的可傳播的膜電位波動。動作電位以局部電流的形式進行傳導，具有“全或無”特性和不衰減的可傳播性，是細胞興奮的標志。興奮性是(exCitability)可興奮組織在受刺激時產(chǎn)生生物電（動作電位）的能力。閾刺激：剛能引起組織產(chǎn)生興奮反應(yīng)的最小刺激。閾強度：能引起組織產(chǎn)生興奮反應(yīng)的最小強度(衡量組織興奮性大小的指標)。3）局部興奮及其向動作電位的轉(zhuǎn)化閾下刺激強引起受刺激的膜局部出現(xiàn)一個較小的去極化反應(yīng)，稱為局部反應(yīng)或局部興奮。局部興奮的電位值為局部電位。該電位無不應(yīng)期，隨刺激強度增大而增大，隨傳播而衰減，但可總和。局部去極化的總和達到閾電位時能爆發(fā)動作電位。四、神經(jīng)肌肉接頭的信息傳遞的過程運動神經(jīng)興奮神經(jīng)沖動以局部電流形式傳導到神經(jīng)末梢末梢接頭前膜Ca2+的通道開放Ca2+內(nèi)流Ca2+促使囊泡與接頭前膜發(fā)生融合、破裂、釋放乙酰膽堿乙酰膽堿與接頭后膜上的特異性N受體結(jié)合使接頭后膜對Na+K+Ca2+通透性（Na+內(nèi)流K+外流）接頭后膜去極化產(chǎn)生終板電位（局部電位）達到肌閾電位肌膜爆發(fā)動作電位，肌細胞興奮。五、骨骼肌收縮的形式1.等張收縮與等長收縮等張收縮：肌肉作等張收縮時長度縮短，張力不變。等長收縮：肌肉作等長收縮時長度不變，張力增加。2.單收縮和強直收縮單收縮：肌肉受到一次刺激，爆發(fā)一次動作電位引起一次收縮。強直收縮：在連續(xù)刺激下，肌肉處于持續(xù)的收縮狀態(tài)，產(chǎn)生單收縮的復合，包括不完全/完全強直收縮。六、影響肌肉收縮的主要因素1．前負荷：肌肉收縮前所遇到的負荷或阻力稱為前負荷。它使肌肉在收縮之前被拉長到一定的長度（初長度），前負荷決定初長度。最適初長度和最適前負荷：肌肉在某一初長度時，收縮產(chǎn)生的張力最大，此時的初長度為最適初長度，此時的前負荷為最適前負荷。2．后負荷：肌肉開始收縮后所遇到的負荷稱為后負荷。肌肉只有在適度的后負荷是增生張力最大和肌肉縮短的速度最快，做功效果最佳。后負荷過大或過小，對肌肉作用效率都是不利的。3．收縮能力：肌肉內(nèi)部機能狀態(tài)稱為肌肉的收縮能力。血液1、期末重點：1）血液的組成、血量和理化特性。

2）血細胞(紅細胞、白細胞和血小板)的數(shù)量、生理特性和功能。

3）紅細胞的生成與破壞。

4）生理性止血，血液凝固與體內(nèi)抗凝系統(tǒng)、纖維蛋白的溶解。

5）ABO和Rh血型系統(tǒng)及其臨床意義。

2、期末難點：5、期末指導：（重點正文內(nèi)容）一．血液的基本組成和血量1.血液由血漿和血細胞組成。正常成人血液總量占體重的7%-8%。血液具有運輸、調(diào)節(jié)、防御和保護功能。2.血漿由血漿電解質(zhì)和血漿蛋白組成。血漿蛋白由球蛋白（免疫），白蛋白（膠體滲透壓），纖維球蛋白（血液凝固）組成。3.血漿是包含多種溶質(zhì)的水溶液。其中晶體物質(zhì)產(chǎn)生血漿晶體滲透壓，主要成分是NaCl，作用是：調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外水分的正常分布和交換，對保持紅細胞的正常形態(tài)具有重要作用;血漿蛋白產(chǎn)生膠體滲透壓，主要成分是白蛋白，具有免疫功能?？墒菇M織液中的水分滲入毛細血管以維持血容量及調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水分的交換。4.血細胞生理。1）紅細胞生理特性和功能紅細胞內(nèi)的主要成分是血紅蛋白(Hb)。成年男性血紅蛋白濃度為120一160g/L，成年女性為110-150g/L。血液中紅細胞數(shù)量和血紅蛋白濃度低于正常，稱為貧血。紅細胞原料是蛋白質(zhì)和鐵（缺鐵性貧血），成熟因素是維生素B12，葉酸。紅細胞的生理特性包括可塑變形性、懸浮穩(wěn)定性（血沉，紅細胞疊連）、滲透脆性（溶血，低滲溶液）。紅細胞的懸浮穩(wěn)定性：將盛抗凝血的血沉管垂直靜置，紅細胞能較穩(wěn)定地懸浮于血漿中的特性，稱為紅細胞的懸浮穩(wěn)定性(suspension

stability)。通常以紅細胞在第一小時末下沉的距離表示紅細胞沉降的速度，稱為紅細胞沉降率(erythroCyte

sedimentation

rate，ESR)，簡稱血沉。用魏氏法檢測的正常值，男性為0～15mm/h，女性為0～20mm/h。紅細胞沉降率愈大，表示紅細胞的懸浮穩(wěn)定性愈小。在某些疾病時(如活動性肺結(jié)核、風濕熱等)血沉加快，主要是由于多個紅細胞彼此能較快地以凹面相貼，形成紅細胞疊連(rouleaux

formation)。紅細胞的生理功能主要是運輸O2和CO2以及調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡。2）白細胞的生理特性和功能除淋巴細胞外所有的白細胞都能伸出偽足作變形運動，憑藉這種運動得以穿過血管壁，這一過程稱血細胞滲出(diapedisis)。白細胞具有趨向某些化學物質(zhì)游走的特性，稱為趨化性。3）血小板的生理特性和功能正常人的血小板數(shù)量是（100~300）×109/L①粘附血小板與非血小板表面的粘著,稱血小板粘附。②聚集血小板彼此粘著的現(xiàn)象，稱血小板聚集。引起聚集的因素稱致聚劑(或誘導劑)。生理性致聚劑主要有：ADP、腎上腺素、膠原、凝血酶、前列腺素類物質(zhì)等；病理性致聚劑：如細菌、病毒、免疫復合物、藥物等。血小板聚集過程兩時相：第一聚集時相出現(xiàn)的血小板聚集能迅速解聚，也稱可逆聚集時相；第二聚集時相出現(xiàn)的血小板聚集則不能被解聚，也稱不可逆聚集時相。③釋放血小板受到刺激后，將貯存在致密體、α-顆?；蛉苊阁w內(nèi)的許多物質(zhì)排出，稱血小板釋放。二、生理性止血與血液凝固正常成人血小板有(100一300)x109/L。其主要功能為維持血管內(nèi)皮完整性和生理性止血。正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)就會自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。血液凝固的基本過程包括凝血酶原啟動物形成、凝血酶形成、纖維蛋白形成。（纖維蛋白原→纖維蛋白）血液中的抗凝物質(zhì)主要為抗凝血酶和肝素。(2)血小板在生理性止血中的作用當血管損傷，血管內(nèi)皮下膠原被暴露時，血小板迅速粘附于膠原上并被迅速激活。血小板激活是指血小板在刺激物的作用下發(fā)生變形、粘附、聚集和釋放反應(yīng)。血小板的激活立即引起血小板內(nèi)一系列生化反應(yīng)，同時也使血小板失去盤狀外形，出現(xiàn)粘附變形。粘附于內(nèi)皮下組織的血小板通過釋放一些物質(zhì)以及磷脂代謝產(chǎn)物，引起血小板聚集，形成松軟的血小板栓子，實現(xiàn)第一期止血。第一期止血階段形成的血小板栓子，及血管損傷暴露的組織因子可啟動凝血過程，形成纖維蛋白網(wǎng)，完成第二期止血。血小板在凝血過程中作用也重要，促凝活性包括：①激活的血小板為凝血因子提供磷脂表面，參與因子Ⅹ和凝血酶原的激活；②血小板質(zhì)膜表面許多凝血因子如纖維蛋白原、FⅤ等的相繼激活可加速凝血過程；血小板激活后，釋放顆粒的內(nèi)容物，可增加纖維蛋白的形成，加固凝塊；血小板內(nèi)收縮蛋白收縮，使血塊收縮，成為止血栓，牢固止血。三、血型與輸血原則血型通常是指紅細胞膜上特異性抗原的類型。ABO血型系統(tǒng)根據(jù)紅細胞膜上是否存在A抗原與B抗原而分為A、B、AB、O四種血型。Rh血型系統(tǒng)的D抗原的抗原性最強，人血清中不存在天然的抗Rh抗體，其抗體是不完全抗體IgG，分子小，可透過胎盤。Rh陰性的母親第二次妊娠時(第一胎為陽性時)可使Rh陽性胎兒發(fā)生嚴重溶血。臨床輸血應(yīng)首選輸同型血，為避免出現(xiàn)凝集，在輸血時必須進行血型鑒定、交叉配血試驗（主側(cè)供者紅細胞→受著者血清，次側(cè)受者紅細胞→供者血清）。第四章血液循環(huán)1、期末重點：1）心臟的泵血功能：心動周期，心臟泵血的過程和機制，心音，心臟泵血功能的評定，影響心輸出量的因素。2）心肌細胞（主要是心室肌和竇房結(jié)細胞）的跨膜電位及其簡要的形成機制

3）心肌的電生理特性：興奮性、自律性、傳導性和收縮性。

4）動脈血壓的正常值，動脈血壓的形成和影響因素。

5）靜脈血壓，中心靜脈壓及影響靜脈回流的因素。

6）微循環(huán)，組織液和淋巴液的生成與回流。

7）心交感神經(jīng)、心迷走神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)及其功能。

8）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射、心肺感受器反射和化學感受性反射

9）腎素-血管緊張素系統(tǒng)、腎上腺素和去甲腎上腺素、血管升壓素、血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)。

10）局部血流調(diào)節(jié)（自身調(diào)節(jié)）。

11）動脈血壓的短期調(diào)節(jié)和長期調(diào)節(jié)。

12）冠脈循環(huán)和腦循環(huán)的特點和調(diào)節(jié)。

2、期末難點：期末指導：（重點正文內(nèi)容）一、心動周期和心率1.心動周期的概念：心臟一次收縮和舒張所構(gòu)成的一個機械性周期。心率和心動周期的關(guān)系：心動周期時程的長短與心率有關(guān)，心率增加，心動周期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。二、心臟泵血過程和機制以左心室為例進行分析，把一個心動周期分為心室的射血和充盈兩個時期。分期心臟活動壓力變化房室瓣動脈瓣血流方向心室容積等容收縮期心室開始收縮心房壓＜心室壓＜動脈壓關(guān)閉關(guān)閉血液存于心室不變射血期心室繼續(xù)收縮心房壓＜心室壓＞動脈壓關(guān)閉開放心室射入動脈縮小等容舒張期心室開始舒張心房壓＜心室壓＜動脈壓關(guān)閉關(guān)閉血液存于心房不變充盈期心室繼續(xù)舒張心房壓＞心室壓＜動脈壓開放關(guān)閉心房流入心室增大心房收縮期心室繼續(xù)舒張同時心房收縮心房壓＞心室壓＜動脈壓開放關(guān)閉心房流入心室增大1.等容收縮期從心房舒張開始：心室血液回流推動房室瓣關(guān)閉心室收縮、室內(nèi)壓力但低于動脈壓、主動脈瓣處于關(guān)閉狀態(tài)心室繼續(xù)收縮、室內(nèi)壓、心室容積不變。2．快速射血期等容收縮期末、室內(nèi)壓>動脈壓、主動脈瓣打開（快速射血期的標志）血液快速流向主動脈心室容積縮小心室繼續(xù)收縮、心室壓力達到頂峰。3．減慢射血期動脈壓、心室收縮力、室內(nèi)壓力、射血變慢。心室內(nèi)壓<主動脈壓，但血液依慣性逆壓力梯繼續(xù)向主動脈流動心室容積到最小。4.等容舒張期心室開始舒張，心室內(nèi)壓<主動脈壓，主動脈血液回流，主動脈瓣關(guān)閉室內(nèi)壓>房內(nèi)壓，房室瓣繼續(xù)關(guān)閉室內(nèi)壓，但容積尚無變化。5.快速充盈期等容收縮末，室內(nèi)壓明顯低于房內(nèi)壓，房室瓣打開心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓更低或形成負壓血液從心房順壓力梯度，快速被抽向心室心室容積增大。6.減慢充盈期房室壓力梯度期逐步減小心房流向心室的血液減少心室容積繼續(xù)增大7.心房收縮期心房開始收縮，房內(nèi)壓繼續(xù)增大進一步把血液擠入心室三、心臟的泵血功能1）泵血功能評定指標：每搏輸出量（搏出量）：一次心搏由一側(cè)心室射出的血量。每分輸出量（心輸出量）：搏出量×心率射血分數(shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比心指數(shù)：指以單位體表面積計算的心輸出量。搏功和分功：搏功指左心室一次收縮所做的功。分功=搏功×心率2）心臟泵血功能的調(diào)節(jié)1)每搏輸出量的調(diào)節(jié)同骨骼肌收縮相似，心臟的每搏輸出量也取決于前負荷，心肌收縮能力，及后負荷的影響。心泵功能的自身調(diào)節(jié)——Starling機制（即前負荷對每搏輸出量的調(diào)節(jié)）a.前負荷與骨骼肌收縮強度的關(guān)系。b.左心室的前負荷是左室舒張末期壓（LVEDP）；初長度是左室舒張未期容積/量（LVEDV）C.心室功能曲線LVEDP在12~15mmHg時，心室處于最適前負荷，心肌收縮做功最大;LVEDP在15-20mmHg時，曲線漸趨平坦，心肌收縮無明顯增大，做功無明顯增加;LVEDP＞20mmHg以后，曲線平坦或輕度降低，說明搏功基本不變或僅輕度減小;通常LVEDP為5-6mmHg，位于曲線升支段，前負荷與初長度遠未達最適水平，說明左室有較大初長度貯備。d.前負荷影響搏出量的機制左心室肌未達最適前負荷之前，隨前負荷加大，肌小節(jié)初長度變長，粗、細肌絲有效重合程度增大，收縮強度增加。到達最適前負荷，肌小節(jié)初長度2.0-2.2mm，粗、細肌絲處于最佳重合狀態(tài)，收縮強度最強。e.心室功能曲線不出現(xiàn)降支的原因：心肌組織含有較多的膠原纖維，可伸展性小，心肌這種抗過度延伸特征使心肌不會因前負荷過大而使搏出量驟然減小。g.影響心肌前負荷的因素：①靜脈回心血量，取決于心室舒張充盈持續(xù)時間和靜脈回流速度②剩余血量，與心肌收縮力有關(guān)f.心肌自身調(diào)節(jié)機制的生理意義對搏出量進行精細調(diào)節(jié)，當充盈量發(fā)生微小變化時，通過該調(diào)節(jié)機制使搏出量與充盈量達到新的平衡。2)心肌收縮能力的改變對搏出量的調(diào)節(jié)a.心肌收縮能力——指心肌不依賴于前、后負荷而改變其力學活動的一種內(nèi)在特性。當心肌收縮能力增加時，如刺激交感神經(jīng)，或靜脈注射NE，心室功能曲線左上移位；當心肌收縮能力減弱時，如刺激迷走神經(jīng)或靜脈注射ACh，右心室功能曲線向右下移位。b.影響因素：受興奮一收縮耦聯(lián)過程中各個環(huán)節(jié)的影響，主要有：心肌興奮時活化橫橋數(shù)目：取決于興奮時肌漿中Ca2+濃度和肌鈣蛋白對Ca2+親和力。肌凝蛋白ATP酶活性。C.生理意義：心肌收縮能力的增強是生理病理條件下搏出量劇烈而持久變化的主要調(diào)節(jié)機制。也是生理病理情況下，多種神經(jīng)體液調(diào)節(jié)影響搏出量的主要途徑。3)后負荷對搏出量的調(diào)節(jié)—動脈壓對動脈血壓的影響a.調(diào)節(jié)機制：在心率，心肌初長度和收縮能力不變的情況下，如果血脈血壓升高，等容收縮期室內(nèi)壓必須升高到超過動脈血壓后才能射血，所以導致等容收縮期延長而射血期縮短，同時射血時心肌收縮的強度和速度都減小，每搏出量暫時減少；但在整體情況下，機體可以通過心肌自身調(diào)節(jié)及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，使前負荷、心肌收縮能力與后負荷相配合，使機體在動脈血壓升高的一定范圍內(nèi)維持適當?shù)男妮敵隽?。b.生理意義：維持相對恒定的心輸出量，滿足機體各器官組織在動脈血壓升高時的需要，但若動脈血壓持續(xù)升高，心肌漸肥厚，發(fā)生病理改變而導致泵血功能減退。3）心率對心泵功能的影響在一定范圍內(nèi)（40-180次/分）心率加快，搏出量減少不明顯，心輸出量增加；但心率過快，超過180次/分，心輸出量減少。心率過慢，低于40次/分，心輸出量也減少。四、心肌的生物電現(xiàn)象概述：心肌組織四大特征：興奮性、自律性、傳導性、收縮性1.心肌細胞分類：按功能分為：1)工作細胞——包括心房肌、心室肌。有興奮性、傳導性、收縮性。2)自律細胞——組成特殊傳導系統(tǒng)的心肌細胞，主要包括P細胞和溥肯野細胞。有興奮性、自律性、傳導性。按動作電位0期去極化速度快慢，又分為：1)快反應(yīng)細胞—包括心房肌、心室肌、浦肯野細胞等。2)慢反應(yīng)細胞—包括P細胞、房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)、結(jié)區(qū)細胞等。心肌細胞的生物電現(xiàn)象1)靜息電位（RP）(1)數(shù)值：快反應(yīng)心肌細胞，如心房肌、心室肌、房室束，左右束支，浦肯野纖維的靜息電位約—90mV，閾電位約—70mV；慢反應(yīng)心肌細胞，如竇房結(jié)，房室交界區(qū)細胞靜息電位為—70mV，閾電位約—40mV(2)形成機制：K+平衡電位2）動作電位：(1)工作細胞動作電位：以心室肌為例，動作電位分5個時相①0相：快速除極期（1-2ms）特點：膜內(nèi)電位由靜息時的—90mV，迅速上升到+30mV左右。機制：快Na+通道：激活快、開放快、失活也快、可被TTX阻斷。以Na+通道為0期去極的心肌細胞，如心房肌、心室肌、浦肯野纖維，稱快反應(yīng)細胞。所形成的動作電位，稱快反應(yīng)動作電位。②復極1期：快速復初期，約10ms特點：膜內(nèi)電位由+30mV迅速復極到“0”mV左右。機制：Na+通道失活關(guān)閉，K+通道開放③復極2期：平臺期（100-150ms）特點：復極緩慢，停滯在“0”電位水平，是心肌不應(yīng)期較長的主要原因。機制：Ca2+通道激活引起的Ca2+（和少量Na+）緩慢內(nèi)流與K+通道逐漸開放引起K+少量外流共同作用的結(jié)果，可被Mn2+、心痛定、異搏定等阻斷。④3期：快速復極末期（100-150ms）特征：膜電位從“0”電位迅速復極到—90mV。機制：Ca2+通道關(guān)閉，K+通道正反饋開放，K+外流。⑤4期：靜息期特征：跨膜電位穩(wěn)定在RP水平。機制：Na+—K+泵活動增強，逆濃度差泵出Na+泵入K+，恢復正常靜息時細胞內(nèi)外離子濃度水平。Ca2+—Na+交換，Ca2+通過Ca2+—Na+交換被主動轉(zhuǎn)運出細胞，屬繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。3.自律細胞的動作電位：自律細胞的特點：1）沒有真正的靜息電位，只有最大復極電位2）4期自動去極化a.竇房結(jié)細胞動作電位的特點：①0期去極化速度慢——故名慢反應(yīng)自律細胞。②沒有復極1期、2期、只有3期，離子基礎(chǔ)是K+外流。③4期自動去極化的速度較快。b.浦肯野纖維動作電位的特點：①0，1，2，3期與心室肌細胞基本相同，同屬快反應(yīng)細胞。②4期自動除極速度較慢。心肌的生理特征：1）心肌興奮性（1）心肌一次興奮過程中其興奮性發(fā)生周期性變化。心肌細胞發(fā)生一次擴布性興奮后,興奮性會發(fā)生周期性變化,這些變化與跨膜電位的變化密切相關(guān),實際上也就是與離子通道的狀態(tài)有關(guān)。心肌興奮性的變化可分為幾個時期絕對不應(yīng)期和有效不應(yīng)期從除極相開始到復極達-55mV這一期間內(nèi),無論給予多大的刺激,心肌細胞均不產(chǎn)生反應(yīng),也就是說,此期內(nèi)興奮性等于零,稱為絕對不應(yīng)期。從一55mV復極到一60mV這段時間內(nèi),給予強刺激可使膜發(fā)生部分除極或局部興奮,但不能爆發(fā)動作電位。因此從除極開始至復極達-60mV這段時期內(nèi),給予刺激均不能產(chǎn)生動作電位,稱為有效不應(yīng)期。在這段時間內(nèi)納通道完全失活或僅有少量鈉通道剛開始復活,大部分鈉通道未恢復到備用狀態(tài)。相對不應(yīng)期相當于從復極-60mV到約-80mV的時期內(nèi)，，用大于正常閾值的刺激才能產(chǎn)生動作電位，稱為相對不應(yīng)期。此時大部分鈉通道已復活，心肌的興奮性逐漸恢復，但仍低于正常。超常期相當于從復極-80mV到約-90mV的時期，此時用低于正常閾值的刺激就能產(chǎn)生動作電位，稱為超常期。該期內(nèi)大部分鈉通道已恢復到備用狀態(tài)，而膜電位靠近閾電位，故所需的刺激閾值小于正常閾值。（2)心肌興奮性的周期變化與心肌收縮活動的關(guān)系①不發(fā)生強直收縮：由于心肌細胞的有效不應(yīng)期很長，相當于收縮期加舒張早期②期前收縮與代償間歇：掌握概念，并明確代償間歇驗證了期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期。2）心肌自律性在沒有外來刺激的條件下，心肌仍能自動地節(jié)律性興奮的特性稱為自律性，指標是自動興奮瀕率。竇房結(jié)自律性最高，自動興奮頻率約100次/分；房-室交界自律性居中，自動興奮頻率約50次/分；浦肯野纖維自律性最低，自動興奮頻率約25次/分。正常情況下，竇房結(jié)主導整個心臟的節(jié)律性興奮，稱為正常起搏點。竇房結(jié)以外的起搏點正常時受竇房結(jié)的自律性控制不能表現(xiàn)其自律性，稱為潛在起搏點。在異常情況下，可以代替竇房結(jié)控制整個心臟的節(jié)律性。3）心肌傳導性心肌動作電位向周圍心肌傳播的特性稱心肌傳導性；指標是傳導速度。房室交界是興奮由心房傳到心室的唯一通路，該處的興奮傳導極慢，稱為房室延擱。其生理意義在于使心房肌收縮完畢后心室肌再收縮。4）心肌收縮性心肌在動作電位的觸發(fā)下產(chǎn)生收縮反應(yīng)的特性稱收縮性。特征：“全或無”收縮——心肌的機能合胞體特性。對細胞外液[Ca2+]有較大的依賴性。不會發(fā)生強直收縮。四、各類血管的生理功能（一）動脈血壓和動脈脈搏1．動脈血壓的形成因素1）循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血液充盈。血液充盈是形成血壓的前提條件。2）心臟射血及外周阻力是形成動脈血壓的兩基本條件。3）大動脈的彈性：大動脈的彈性貯器作用，使心室間斷射血變?yōu)閯用}內(nèi)的連續(xù)血流，每個心動周期中動脈血壓的變動幅度遠小于左心室內(nèi)壓的變動幅度，起了緩沖作用。2．動脈血壓的正常值及其影響因素1）正常值：收縮壓指心室收縮主動脈壓達到的最高值，我國健康成年人在安靜時收縮壓為100-120mmHg，舒張壓指心室舒張時，主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值，正常值為60-80mmHg，脈壓指收縮壓與舒張壓的差值，④平均動脈壓指一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值，大約等于舒張壓加1/3脈壓。2）影響動脈血壓的因素：動脈血壓的數(shù)值主要取決于心輸出量和外周阻力，循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)血液充盈的程度，也能影響動脈血壓。（1）心臟每搏輸出量：其它因素不變，搏出量增加，動脈血壓升高，但主要是引起收縮壓顯著升高，而舒張壓上升相對較少，脈壓加大。（2）心率：其它因素不變，心率加快，動脈血壓升高，但主要引起舒張壓顯著上升，而收縮壓上升相對較少，脈壓減小。（3）外周阻力：其他因素不變，外周阻力加大，動脈血壓上升，但主要引起舒張壓顯著上升，而收縮壓上升相對較小，脈壓減少。（4）主動脈及大動脈的彈性貯器作用：在心室收縮時，主動脈及大動脈彈性擴張，使收縮壓不致太高，在心室舒張時，主動脈及大動脈彈性回縮，維持舒張壓不致太低。當老年人動脈硬化，彈性減弱時，脈壓顯著加大。（5）循環(huán)血量與系統(tǒng)容積的比例：循環(huán)血量減少或血管系統(tǒng)容積加大，動脈血壓下降。反之則相反。（二）靜脈血壓和靜脈回心血量1）中心靜脈壓及影響因素。右心房和胸腔大靜脈內(nèi)的血壓稱為中心靜脈壓。正常值：正常成年人中心靜脈壓約4-12CmH2O,影響因素：中心靜脈壓的高低取決于心臟泵血功能與靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。如果心泵功能強，則中心靜脈壓就較低，反之，中心靜脈壓就升高；另一方面如果靜脈回流速度加快，中心靜脈壓也會升高。臨床上中心靜脈壓可做為輸液速度及輸液量的指標，也可反映心泵功能的好壞。2）外周靜脈壓：各器客靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。重力對靜脈壓的影響：靜脈壓受重力影響較大，而重力對靜脈壓的影響在體位改變時較明顯，平臥時，身體各處血管位置與心臟處在同一水平，身體各部的靜脈壓大致相同，而由平臥位變直立位時，因靜水壓的作用或重力作用，身體低重部位靜脈顯著充盈，靜脈壓增大；而心臟平面以上部位，因靜脈壓減低而塌陷。3）靜脈回心血量影響因素體循環(huán)平均充盈壓：體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充盈程度的指標，當血量增加或容量血管收縮時，循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也就越多，反之，循環(huán)血量減少如失血，脫水或靜脈血管擴張，靜脈回心血量越少。心臟收縮力量：心臟收縮舒張是靜脈回流的原動力，心肌收縮時將血液射入動脈，舒張時則從靜脈抽吸血液，如果心臟收縮力增強，射血分數(shù)加大，心室剩余血量減少，室內(nèi)壓降低，對心房和大靜脈內(nèi)血液的抽吸力量增加，靜脈回心血量增加。反之則要反，如心衰時。體位改變：人由臥位變直立時，受重力影響，下肢靜脈擴張，靜脈回心血量減少。反之則相反。④骨骼肌的擠壓作用：骨骼肌收縮，擠壓肌肉內(nèi)或肌間深部靜脈，促進靜脈回流，同時由于靜脈瓣使血液單向流回心房，而不能逆流，這樣骨骼肌收縮與靜脈瓣一起對靜脈回流起泵的作用。稱肌肉泵或靜脈泵。⑤呼吸運動：正常人胸膜腔為負壓，故胸腔大靜脈經(jīng)常處于充盈擴張狀態(tài)，促進靜脈回流。（三）微循環(huán)微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)稱為微循環(huán)，其功能是實現(xiàn)血液與組織之間的物質(zhì)交換。（四）組織液的生成1．組織液的生成組織液生成的凈動力是有效濾過壓，有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）—（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）。前兩者是促進組織液生成的力，后兩者是阻止組織液生成的力或促進組織液回吸收的力。影響組織液生成的因素1）毛細血管血壓2）血漿膠體滲透壓3）淋巴回流4）毛細血管通透性。五、心血管活動調(diào)節(jié)1.神經(jīng)調(diào)節(jié)：1)心臟血管的神經(jīng)支配（1）交感神經(jīng)及其作用心率加快②房室傳導加快③心肌收縮增加，舒張加速，使其與心率加快相一致。（2）心迷走神經(jīng)及其作用心速走神經(jīng)興奮時，末稍釋放ACh作用于心肌M受體，引起心率減慢，房室傳導減慢，心肌收縮力減弱。2）心血管中樞(1)延髓心血管中樞延髓心血管中樞是心血管活動調(diào)節(jié)的基本中樞。它包括心迷走中樞、心交感中樞和交感縮血管中樞，通常情況下，他們總保持輕微而持續(xù)的活動狀態(tài)稱緊張性活動。(2)心血管反射頸動脈竇—主動脈弓壓力感受性反射，簡稱壓力感受性反射：當動脈血壓升高時，刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器，反射性引起心率減慢，外周阻力下降，回心血量減少，動脈血壓下降，反之則相反，稱壓力感受性反射（也稱減壓反射，降壓反射，竇弓反射）。壓力感受器反射是典型的負反饋調(diào)節(jié)，主要對急驟變化的血壓起緩沖作用，時于保證腦和心臟的血液供應(yīng)具有重要的生理意義。2.體液調(diào)節(jié)1）腎素—血管緊張素系統(tǒng)。(1)腎素是由腎近球細胞釋放的一種蛋白水解酶，該系統(tǒng)的啟動是由腎素的分泌開始的，其活動水平主要取決于腎素的分泌水平。(2)血管緊張素的作用血管緊張素Ⅱ可使血管收縮，外周血管阻力增大血壓升高;并強烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮。血管緊張素Ⅲ的作用主要是刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮。腎上腺素與去甲腎上腺素腎上腺素主要與心肌B腎上腺素能受體結(jié)合，使心肌收縮力增強，臨床上用作強心藥;去甲腎上腺素（外周阻力增加）主要與血管a腎上膝素能受體結(jié)合，臨床上用作升壓藥。3）其他激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)有強烈的舒血管作用。心房鈉尿肽具有降低血壓、利鈉、利尿和調(diào)節(jié)循環(huán)血量的作用。血管內(nèi)皮生成和釋放的舒血管物質(zhì)主要有一氧化氮和前列環(huán)素，具有舒血管作用;內(nèi)皮縮血管因子主要是內(nèi)皮素，具有強烈而持久的縮血管效應(yīng)。第五章呼吸1、期末重點：1）肺通氣的動力和阻力，胸膜腔內(nèi)壓，肺表面活性物質(zhì)。

2）肺容積和肺容量，肺通氣量和肺泡通氣量。

3）肺換氣的基本原理、過程和影響因素。氣體擴散速率，通氣／血流比值及其意義。

4）氧和二氧化碳在血液中存在的形式和運輸，氧解離曲線及其影響因素。

5）外周和中樞化學感受器。二氧化碳、H﹢和低氧對呼吸的調(diào)節(jié)。肺牽張反射。

2、期末難點：3、期末指導：（重點正文內(nèi)容）肺通氣（一）肺通氣的動力與阻力1.呼吸是機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，是維持機體生命活動必需的基本生理過程之一。呼吸全過程包括外呼吸(肺通氣、肺換氣)、氣體在血液中的運輸和內(nèi)呼吸三個環(huán)節(jié)。2.肺通氣的動力：呼吸肌的舒縮是肺通氣的原動力，它引起胸廓的收縮與舒張，由于胸膜腔和肺的結(jié)構(gòu)功能特征，肺隨胸廓節(jié)律性收縮與舒張，肺容積的這種變化又造成肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差，此壓力差直接推動氣體進出肺。平靜呼吸（安靜狀態(tài)下的呼吸）時吸氣是主動的，呼氣是被動的；用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。吸氣肌主要是膈肌和肋間外肌，呼氣肌主要是肋間內(nèi)肌。3.胸膜腔負壓主要是由肺的回縮力造成的，其生理意義在于：①保持肺處于擴張狀態(tài)，并使肺跟隨胸廓的運動而運動;②促進靜脈血液及淋巴液的回流。4.肺通氣的阻力：肺通氣阻力：包括彈性阻力和非彈性阻力，平靜呼吸時彈性阻力是主要因素，彈性阻力是指胸廓和肺的彈性回縮力（主要是肺），其大小常用順應(yīng)性表示；非彈性阻力包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力，其中氣道阻力主要受氣道管徑大小的影響。5.肺泡表面活性物質(zhì)由肺泡Ⅱ型細胞合成并釋放的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物質(zhì)的作用：降低肺泡液-氣界面的表面張力，其降低表面張力的作用與其分布的密度成正比?！锓闻荼砻婊钚晕镔|(zhì)降低肺泡表面張力的生理意義：①有助于維持大小不一的肺泡的穩(wěn)定性。②減小肺間質(zhì)和肺內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫的發(fā)生。③降低吸氣阻力，減少吸氣作功。（二）衡量肺功能指標1.潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣體量。2.補吸/呼氣量：平靜吸/呼氣末，再盡力吸/呼氣能吸入/呼出的氣體量。3.殘氣量：最大呼氣末尚存留于肺內(nèi)不能呼出的氣體量。4.功能余氣量：平靜呼氣末肺內(nèi)存留的氣體量，即補呼氣量+余氣量。5.肺活量：盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量。在一定程度上可作為肺通氣功能的較好靜態(tài)指針.6.時間肺活量：測肺活量時讓受試者以最快速度呼氣，分別測定第1

s、2

s、3

s末所呼出的氣體量，計算其所占肺活量的百分比，分別稱為第1

s、2

s、3

s的時間肺活量。正常成年人各為83%、96%和99%。時間肺活量能反映肺通氣阻力的變化，是評價肺通氣功能的較好指標。阻塞性肺疾病患者肺活量可能正常，但時間肺活量顯著降低。7.無效腔：是指從鼻到肺泡無氣交換功能的腔隙，它包括解剖無效腔和肺泡無效腔兩部分，約為150mL。8.肺通氣量和肺泡通氣量：每分肺通氣量（L/min）=潮氣量（L/次）×呼吸頻率（次/分）；肺泡通氣量＝(潮氣量-無效腔)×呼吸頻率適當進行深而慢的呼吸更有利于氣體交換。二、肺換氣和組織換氣（一）氣體交換原理肺泡氣與血液之間的氣體交換是通過擴散進行的。氣體分子在液體中擴散時同樣遵循從壓力高的區(qū)域向壓力低的區(qū)域擴散的原則。影響氣體分子在液體和液氣之間擴散的因素有：1、氣體在液體中的物理溶解度；2、氣體分子量；3、擴散面積；4、壓力梯度；5、擴散距離。（二）影響肺氣體交換的因素1．呼吸膜的厚度氣體通過呼吸膜的擴散非常迅速。呼吸膜厚度增加一倍，氣體擴散速率即降低一倍。2．呼吸膜的面積肺不張、肺氣腫、肺葉切除等情況下呼吸膜面積減少。3．氣體分壓差及氣體擴散系數(shù)。分壓差決定氣體擴散方向。分壓差越大，氣體擴散速度越快。4．通氣/血流比值指每分種肺泡通氣量（VA）和每分肺血流量（Q）之間的比值，簡寫為VA/Q。正常成年人安靜時約為0.84。三．氣體運輸（一）O2的運輸正常情況下，在血液中運輸?shù)腛2中的97%是以與紅細胞內(nèi)血紅蛋白相結(jié)合的方式存在，其余3%以單純物理溶解方式存在。1.O2與血紅蛋白的可逆性結(jié)合100mL血液中的血紅蛋白所能結(jié)合的最大O2量，稱為血紅蛋白氧容量。每100mL血液中實際結(jié)合的O2量，稱為血紅蛋白氧含量。血紅蛋白氧含量和血紅蛋白氧容量的百分比，稱為血紅蛋白氧飽和度。由于血液中O2的物理溶解量極少，可忽略不計，因此血紅蛋白氧含量、血紅蛋白氧容量、血紅蛋白氧飽和度分別可被看作是血氧含量、血氧容量、血氧飽和度。血液中的O2主要以氧合血紅蛋白（HbO2）形式存在，1分子Hb可結(jié)合4分子O2。HbO2呈鮮紅色，去氧血紅蛋白呈紫藍色。當血液中去氧血紅蛋白含量達5g/100ml時，皮膚或黏膜會出現(xiàn)青紫色，稱發(fā)紺或紫紺。氧解離曲線及其影響因素氧和血紅蛋白氧解離曲線（簡稱氧解離曲線）是表示O2分壓與血紅蛋白氧結(jié)合量或血紅蛋白氧飽和度關(guān)系的曲線。血紅蛋白與O2的結(jié)合和解離受眾多因素的影響，表現(xiàn)為氧解離曲線位置的偏移。其中生理因素有：溫度、血CO2分壓、pH、2,3－二磷酸甘油酸（DPG）等。（1）CO2分壓和pH的影響：CO2升高或pH降低均可使血紅蛋白和O2的親和力降低，氧解離曲線右移。CO2降低或pH升高則導致血紅蛋白和O2的親和力增高，氧解離曲線左移。pH對血紅蛋白氧親和力的這種影響稱為波爾效應(yīng)。（2）溫度的影響：溫度升高時氧解離曲線右移，溫度降低時左移。組織代謝增強時產(chǎn)熱增加，溫度升高。氧解離曲線的右移有利于血紅蛋白與O2的解離，增加組織供氧以適應(yīng)代謝的需要。（3）2,3－二磷酸甘油酸的影響：2,3－二磷酸甘油酸是紅細胞無氧糖酵解的產(chǎn)物，能降低血紅蛋白與O2的親和力，使氧解離曲線右移。CO2的運輸血液中的CO2主要以碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白的形式運輸。O2與血紅蛋白結(jié)合可促使CO2的釋放，這一現(xiàn)象稱為何爾登效應(yīng)。四．呼吸運動的調(diào)節(jié)呼吸運動是由呼吸舒縮活動完成的一種節(jié)律性運動。（一）呼吸中樞呼吸中樞分布在大腦皮層、下丘腦、腦橋、延髓、脊髓等處，其中節(jié)律性呼吸的基本中樞在延髓，呼吸調(diào)整中樞在腦橋，隨意性呼吸由大腦皮層控制。（二）呼吸的化學感受器1、外周化學感受器：主要感受PO2的刺激和H+變化；2、中樞化學感受器：對H+的敏感性很高，任何提高腦脊液中H+的因素，都能加強呼吸，但H+的作用不及CO2明顯。（三）呼吸運動的影響1.二氧化碳對呼吸的影響CO2對呼吸中樞有很強的刺激作用，是維持正常呼吸運動的重要生理因素。吸入含有一定濃度CO2的混合氣體導致肺泡氣CO2分壓升高，動脈血CO2分壓也隨之升高，呼吸加深加快，肺通氣量及肺泡通氣量增加。血液二氧化碳分壓升高，可通過刺激中樞化學感受器（為主）和外周化學感受器（為次）兩條途徑來興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。另外二氧化碳分壓升高，對中樞化學感受器的刺激作用實際上是通過腦脊液中的氫離子濃度的升高而實現(xiàn)的。2.H+對呼吸的影響動脈血H+濃度升高導致呼吸加深加快，降低則導致呼吸抑制。H+是通過刺激外周化學感受器和中樞化學感受器興奮呼吸。盡管中樞化學感受器對H+的敏感性遠高于外周化學感受器，但血液中的H+難以通過血－腦脊液屏障和血－腦屏障，因此外周化學感受器在H+濃度升高導致的呼吸反應(yīng)中起主要作用。3.低氧對呼吸的影響動脈血O2分壓的下降導致強烈的呼吸興奮。這一效應(yīng)完全是通過刺激外周化學感受器所致。動脈血O2分壓的降低對呼吸中樞本身的直接作用是抑制。嚴重缺氧時，當外周化學感受器的傳入興奮不足以克服低氧的直接抑制作用，終將導致呼吸抑制。第六章消化和吸收1、期末重點：1.消化道平滑肌的一般生理特性和電生理特性。消化道的神經(jīng)支配和胃腸激素。

2.唾液的成分、作用和分泌調(diào)節(jié)。蠕動和食管下括約肌的概念。

3.胃液的性質(zhì)、成分和作用。胃液分泌的調(diào)節(jié)，胃的容受性舒張和蠕動。胃的排空及其調(diào)節(jié)。

4.胰液和膽汁的成分、作用及其分泌和排出的調(diào)節(jié)。小腸的分節(jié)運動

5.大腸液的分泌和大腸內(nèi)細菌的活動。排便反射。

6.主要營養(yǎng)物質(zhì)（糖、蛋白質(zhì)、脂類、水、無機鹽和維生素）在小腸內(nèi)的吸收部位及機制。

2、期末難點：期末指導：（重點正文內(nèi)容）一、概述（一）消化道平滑肌的特性：1、一般特性：①興奮性較低;②收縮速度較慢;③對電刺激不敏感，對機械、牽張、溫度變化和化學刺激敏感。2、電生理特性：①靜息電位主要由K+外流的平衡電位形成；②慢波電位又稱基本電節(jié)律，是消化道平滑肌特有的電變化；它是胃腸運動的起步電位，控制著平滑肌收縮的節(jié)律，并決定蠕動的方向、節(jié)律和速度。3、動作電位是慢波電位去極化到閾電位水平時產(chǎn)生的，動作電位引起平滑肌收縮。（二）消化道的神經(jīng)支配1、外來神經(jīng)系統(tǒng)：包括副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)，前者的作用主要是使胃腸運動加強，腺體分泌增加（可被阿托品阻斷），后者的作用主要是引起消化道運動減弱，腺體分泌減少，以前者的作用為主。2、內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)：包括兩大神經(jīng)叢：肌間神經(jīng)叢（歐氏叢）和黏膜下神經(jīng)叢（麥氏叢）。（三）消化道的內(nèi)分泌1）胃腸激素：由胃腸道粘膜下的內(nèi)分泌細胞所分泌的多種具有生物活性的化學物質(zhì)。其主要作用：1．調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道平滑肌的舒縮運動；2．調(diào)節(jié)其他胃腸激素的釋放；3．對消化道具有營養(yǎng)作用。2）三種主要胃腸激素的分泌和作用：1．胃泌素：胃竇和十二指腸G細胞分泌；蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物、迷走神經(jīng)興奮促進分泌，胃和十二指腸PH值下降抑制分泌；具有促進胃酸和胃蛋白酶分泌、促進胃的運動和營養(yǎng)胃粘膜的作用。2．膽囊收縮素（促胰酶素）：十二指腸和空腸的I細胞分泌；蛋白質(zhì)、脂肪的消化產(chǎn)物等是膽囊收縮素分泌的自然刺激因素；具有促進膽汁排放、促進胰酶分泌和營養(yǎng)胰腺外分泌腺的作用。3．促胰液素：十二指腸和空腸的S細胞分泌；進入小腸的鹽酸和蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物可刺激分泌；主要是刺激胰液（HCO3-和水為主）分泌，對肝膽汁和小腸液分泌也有促進作用。二、口腔內(nèi)消化1、唾液的性質(zhì)唾液是由口腔三大唾液腺分泌的混合液體，無色無味、近中性、低滲的粘稠液體，唾液分泌的基本中樞在延髓。2、唾液的生理作用①潤濕和溶解食物，既引起味覺又便于吞咽；②唾液淀粉酶可將食物中的淀粉分解為麥芽糖；③清潔和保護口腔衛(wèi)生。3、唾液的神經(jīng)調(diào)節(jié)完全是神經(jīng)反射性的，傳出神經(jīng)主要是副交感神經(jīng)，主要遞質(zhì)為乙酰膽堿，使之分泌大量稀薄的唾液，而交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，引起少量而粘稠的唾液分泌。三、胃內(nèi)消化（一）胃液的性質(zhì)、成分及作用1.胃液是無色透明的酸性溶液，pH0.9-1.5，正常人每日分泌量為1-2.5L。2.胃液（酸性）的主要成分為：鹽酸、胃蛋白酶原、黏液和內(nèi)因子。①鹽酸：由壁細胞分泌，可殺滅隨食物進入胃內(nèi)的細菌；激活胃蛋白酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福槠涮峁┍匾乃嵝原h(huán)境；進入小腸內(nèi)可引起胰泌素的釋放，從而有促進胰液、膽汁和小腸液分泌的作用；所造成的酸性環(huán)境有利于鐵和鈣在小腸內(nèi)吸收。②胃蛋白酶原：由泌酸腺的主細胞和粘液頸細胞、噴門腺和幽門腺的粘液細胞以及十二指腸近端的腺體分泌，在鹽酸作用下或酸性條件下，通過自身催化轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福⒌鞍踪|(zhì)分解為示和胨以及少量的多肽和氨基酸。③粘液和碳酸氫鹽：胃的粘液由表面上皮細胞、泌酸腺的粘液頸細胞、噴門腺和幽門腺分泌，其主要成分為糖蛋白。碳酸氫鹽主要由胃粘膜的非泌酸細胞分泌，也有少量的碳酸氫鹽是從組織間液滲入胃內(nèi)的。粘液-碳酸氫鹽屏障：指由胃的粘液和碳酸氫鹽聯(lián)合作用而形成的一個屏障，可以有效地保護胃粘膜。④．內(nèi)因子：由壁細胞分泌的一種糖蛋白，內(nèi)因子具有保護維生素B12并促進其吸收的作用，若內(nèi)因子缺乏，可導致巨幼紅細胞性貧血。（二）胃液分泌的調(diào)節(jié)1．影響胃液分泌的主要內(nèi)源性物質(zhì)乙酰膽堿、促胃液素、組胺促進胃酸的分泌，生長抑素抑制胃酸的分泌。胃酸、脂肪、高張溶液、迷走神經(jīng)興奮抑制胃液的分泌。2．消化期的胃液分泌頭期：持續(xù)時間長、胃液分泌量答切酸度和含酶量高，反應(yīng)的強弱與情緒、食欲有很大關(guān)系。胃期：酸度高而含酶量低，最大分泌率在進食后1h左右。腸期：由食糜對腸壁的機械擴張和化學刺激所引起。頭期以神經(jīng)調(diào)節(jié)為主，胃、腸期以體液調(diào)節(jié)為主。（三）胃的運動形式和意義1）胃的運動形式有三種：緊張性收縮、容受性舒張和蠕動。緊張性收縮主要作用是使胃保持一定的形狀和位置，保持一定的胃內(nèi)壓，利于胃液滲入食團中和胃內(nèi)容物的排出。容受性舒張進食時食物刺激口、咽、食道等處的感受器，可反射性地引起胃底和胃體平滑肌舒張，稱為容受性舒張。它的作用是使胃完成容受和貯存食物的功能。調(diào)節(jié)這一活動的神經(jīng)是迷走神經(jīng)，釋放的遞質(zhì)是血管活性腸肽物質(zhì)。蠕動是起于胃中部推向幽門部的收縮波，食物入胃約5分鐘開始出現(xiàn)。2)胃排空及其控制胃排空是指胃內(nèi)食糜由胃排入十二指腸的過程.胃排空的速率受來自胃和十二指腸兩方面因素的控制。①．胃內(nèi)促進胃排空的因素：一方面胃內(nèi)容物的擴張刺激，通過壁內(nèi)神經(jīng)反射或迷走-迷走反射，加強胃的運動；另一方面，胃內(nèi)容物的擴張和化學成分，通過刺激胃泌素的釋放，促進胃排空。②．十二指腸內(nèi)抑制胃排空的因素：十二指腸內(nèi)容物的物理和化學刺激（酸、脂肪、滲透壓、機械擴張等），一方面通過腸-胃反射抑制胃的運動和排空；另一方面，通過刺激小腸粘膜釋放腸抑胃素（胰泌素、抑胃肽等），抑制胃的運動和排空。3）消化間期的胃運動移行性復合運動：胃腸道在消化間期所呈現(xiàn)的以間歇性強力收縮伴有較長的靜息期為特征的周期性運動，并向胃腸道遠端方向擴布。這種運動稱為移行性復合運動。移行性復合運動的存在，有利于將胃腸內(nèi)容物，包括上次進食后遺留的殘渣、脫落的細胞碎片和細菌等清除干凈。移行性復合運動的發(fā)生和移行受腸神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸激素的調(diào)節(jié)。四、小腸內(nèi)消化小腸內(nèi)消化是整個消化過程中最重要的階段。在這里，食糜受到胰液、膽汁和小腸液的化學性消化以及小腸運動的機械性消化。1）胰液的主要成分、作用和調(diào)節(jié)（1）胰液的主要成分：碳酸氫鹽：NaHCO3胰液中最主要的無機鹽；胰淀粉酶；胰脂肪酶：還存在胰輔脂酶；④胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：胰蛋白酶原需腸激酶的激活，糜蛋白酶原需胰蛋白酶的激活。由于胰液中含有水解三大營養(yǎng)物質(zhì)的消化酶，因而是所有消化液中消化食物最全面、消化力最強的一種。（2）胰液的主要作用：HCO3-能中和進入十二指腸的鹽酸、避免腸粘膜受強酸的侵蝕，并為小腸內(nèi)多種消化酶的活動提供適宜的環(huán)境。胰蛋白質(zhì)消化酶、胰淀粉酶、胰脂酶和核酸酶分別將淀粉、脂肪、蛋白質(zhì)和核酸完全分解和消化。（3）胰液分泌的調(diào)節(jié)：1、神經(jīng)調(diào)節(jié)：傳出神經(jīng)主要是迷走神經(jīng)，迷走神經(jīng)興奮引起胰液分泌的特點是：水分和碳酸氫鹽含量很少，而酶的含量較豐富。2、體液調(diào)節(jié)：①促胰液素：使胰導管細胞分泌大量的H2O和HCO3－，而酶含量較低；②縮膽囊素（CCK）；③抑制胰液分泌的激素：生長抑素抑制作用最強。2）膽汁的成分和作用（1）膽汁的主要成分包括膽鹽、卵磷脂和膽固醇等。（2）膽汁的主要作用：乳化脂肪膽鹽、卵磷脂和膽固醇可作為乳化劑將脂肪乳化為微滴，增加胰脂肪酶的作用面積，促進脂肪的消化；促進脂肪的吸收膽鹽與脂肪分解產(chǎn)物形成水溶性復合物，促使不溶于水的脂肪分解產(chǎn)物被小腸吸收；促進脂溶性維生素A、D、E、K的吸收。④膽汁在十二指腸內(nèi)可中和部分胃酸。（3）膽鹽：肝膽鹽可以刺激肝膽汁的分泌。膽鹽的腸肝循環(huán)：當膽汁中的膽鹽或膽汁酸排到小腸后，絕大多數(shù)仍由回腸末端粘膜吸收入血，由肝門靜脈回到肝臟，再組成膽汁分泌入腸，這個過程叫膽鹽的腸肝循環(huán)。3）小腸液的分泌和作用小腸粘膜中的腸腺，每天分泌大量的小腸液，主要作用是：稀釋消化產(chǎn)物，利于吸收；為營養(yǎng)物質(zhì)的吸收提供媒介；腸腺分泌的腸致活酶可激活胰蛋白酶原；十二指腸腺分泌的HCO3-能中和胃酸。4）小腸的運動（1）消化間期小腸的運動形式：移行性復合運動（2）消化期小腸的運動形式①緊張性收縮：是其它運動形式有效進行的基礎(chǔ)。當小腸緊張性降低時，腸腔易于擴張，腸內(nèi)容物的混合和轉(zhuǎn)運減慢；反之，食糜在腸腔內(nèi)的混合轉(zhuǎn)運加快。②分節(jié)運動：是一種以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運動。通過分節(jié)運動，使食糜與消化液充分混合，便于進行化學性消化；使食糜與腸壁緊密接觸，有利于吸收；分節(jié)運動能擠壓腸壁，有利于血液和淋巴的回流。③蠕動：小腸的蠕動使經(jīng)過分節(jié)運動后，腸段內(nèi)的食糜向前推進一步，到達一個新的腸段，再開始分節(jié)運動。蠕動沖：指行進速度很快、傳播較遠的蠕動，它可將食糜從小腸的始端一直推送到末端，甚至推送入大腸?？赡芘c進食時吞咽動作或食糜刺激十二指腸有關(guān)。五、大腸內(nèi)消化1.大腸的主要生理功能：吸收水和電解質(zhì)，參與機體對水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)；吸收由結(jié)腸內(nèi)微生物產(chǎn)生的維生素B和K；完成對食物殘渣的加工，形成并暫時貯存糞便。2.大腸運動的形式①．袋狀往返運動②．分節(jié)或多袋推進運動③．蠕動和集團蠕動吸收六、吸收1．營養(yǎng)物質(zhì)吸收的部位小腸是營養(yǎng)物質(zhì)吸收的主要部位。其原因有：吸收面積大；有豐富的血液供應(yīng)和淋巴回流；食物在小腸內(nèi)停留的時間長；④食物在小腸內(nèi)已被消化為可吸收的小分子物質(zhì)。2．三大營養(yǎng)物質(zhì)的吸收（1）糖食物中的糖主要為多糖（淀粉），它們必須被水解成單糖（葡萄糖）后才能被吸收。小腸對葡萄糖的吸收是一種是與鈉離子相耦聯(lián)的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運過程。吸收后的糖經(jīng)血液循環(huán)這條途徑運至肝臟和全身。（2）蛋白質(zhì)必須被消化成氨基酸才能被小腸吸收，它的吸收機制和途徑與糖的吸收機制和途徑相同。（3）脂肪脂肪分解成脂肪酸、甘油一脂及少量的甘油后，在膽鹽的幫助下轉(zhuǎn)運至小腸粘膜上皮細胞內(nèi)。然后經(jīng)過血液和淋巴兩條途徑吸收運輸，其中以淋巴這條途徑為主。第七章能量代謝和體溫

1、期末重點：1）食物的能量轉(zhuǎn)化。食物的熱價、氧熱價和呼吸商。能量代謝的測定原理和臨床的簡化測定法。影響能量代謝的因素，基礎(chǔ)代謝和基礎(chǔ)代謝率及其意義。

2）體溫及其正常變動。機體的產(chǎn)熱和散熱。體溫調(diào)節(jié)。

2、期末難點：3、期末指導：（重點正文內(nèi)容）

一、能量的來源和利用1.能量代謝指的是在生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移、貯存和利用的過程。2.能量來源于體內(nèi)三大營養(yǎng)物質(zhì)的分解氧化。一般供能以糖為主，貯能則以脂肪為主。能量的去向50%轉(zhuǎn)為熱能，維持體溫；45%以自由能形式存在于ATP中，ATP為機體生命活動直接供能。食物的熱價、氧熱價和呼吸商1.食物的熱價：1g某種食物氧化(或在體外燃燒)時所釋放的熱量稱為該種食物的熱價。熱價有生物熱價和物理熱價之分，它們分別指食物在體內(nèi)氧化和體外燃燒時釋放的熱量。2.食物的氧熱價：食物氧化要消耗氧，氧的消耗和物質(zhì)氧化的產(chǎn)熱量之間有一定的關(guān)系。通常把某種食物氧化時消耗1L氧所產(chǎn)生的熱量，稱為該種食物的氧熱價。3.呼吸商：機體通過呼吸從外界環(huán)境中攝取氧，以滿足生理活動的需要，同時將二氧化碳排除體外。一定時間內(nèi)機體呼出的CO2的量與吸入的O2的量的比值，稱為呼吸商。能量代謝的主要因素1.肌肉活動肌肉活動對能量代謝的影響最顯著。機體任何輕微的活動都可提高代謝率。人在運動和勞動時耗氧量顯著增加。2.精神活動腦組織的代謝水平很高，在一般的精神活動時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)本身的代謝率即使有所增加，其程度也是可以忽略的。但在精神處于緊張狀態(tài)，如煩惱、恐懼和情緒激動時，由于隨之而出現(xiàn)的肌緊張增強以及刺激代謝的激素釋放增多等因素，產(chǎn)熱量可以顯著增加。3.食物的特殊動力效應(yīng)人在進食后一段時間內(nèi)，雖然處于安靜狀態(tài)，但所產(chǎn)生的熱量卻要比進食前有所增加?？梢娺@種額外的能量消耗是由進食所引起的。食物的這種刺激機體產(chǎn)生額外熱量消耗的作用，叫做食物的特殊動力效應(yīng)。4.環(huán)境溫度人安靜時的能力代謝，在20－30度的環(huán)境溫度中最為穩(wěn)定。當環(huán)境溫度低于20度時，代謝率增加，主要是由于寒冷刺激反射性地引起寒戰(zhàn)以及肌肉緊張度增強所致。當環(huán)境溫度高于30度時，代謝率又會增加，因為體內(nèi)化學反應(yīng)過程的反應(yīng)速度增強的緣故。四、基礎(chǔ)代謝1.概念：指機體在基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時間內(nèi)的能量代謝率，能量代謝率與體表面積成正比。2.測定條件：距前次用餐12小時以上，在清晨、空腹時進行，以排除食物生熱效應(yīng)的影響；室溫保持在20~25度，以除外環(huán)境溫度的影響；④測定前靜臥半小時以上，是肌肉放松，排除肌肉活動的影響；⑤保持清醒，消除恐懼、焦慮，以除外精神緊張的影響。3.基礎(chǔ)代謝率意義：相差在±10%-±15%以內(nèi)屬于正常，相差值超過20%時才能認為有病理變化，甲亢患者BMR高出正常值25%-80%.BMR測量是臨床上診斷甲狀腺疾病的重要輔助方法。體溫及其調(diào)節(jié)1.體溫概念：是指身體深部的平均溫度。2.體溫的生理變動因素：晝夜變化：清晨最低，午后最高，變化范圍小于1度；性別：女性大于男性，月經(jīng)周期中體溫的變化與孕激素的水平有關(guān)，排卵日體溫最低；年齡、新生兒,特別是早產(chǎn)兒,由于其體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)發(fā)育還不完善,調(diào)節(jié)體溫的能力差,他們的體溫易受環(huán)境因素的影響。老年人因基礎(chǔ)代謝率低,體溫也偏低。④其他：肌肉活動、環(huán)境溫度、精神活動等可影響體溫。3.機體的產(chǎn)熱與散熱1）產(chǎn)熱：人體主要的產(chǎn)熱器官是肝和骨骼肌。肝是人體內(nèi)代謝最旺盛的器官,產(chǎn)熱量最大。雖然在安靜狀態(tài)下每塊骨骼肌的產(chǎn)熱量并不很大,但由于骨骼肌的總重量占全身體重的40%左右,因而具有巨大的產(chǎn)熱潛力。在劇烈運動時,產(chǎn)熱量可增加40倍之多。機體的產(chǎn)熱形式：寒戰(zhàn)性產(chǎn)熱或非寒戰(zhàn)性產(chǎn)熱；戰(zhàn)栗產(chǎn)熱：戰(zhàn)栗是骨骼肌發(fā)生不隨意的節(jié)律性收縮的表現(xiàn),非戰(zhàn)栗產(chǎn)熱又稱代謝產(chǎn)熱。雖然機體所有組織器官都有代謝產(chǎn)熱的功能,但代謝產(chǎn)熱以褐色脂肪組織的產(chǎn)熱量為最大,約占非戰(zhàn)栗產(chǎn)熱總量的70%。2）散熱人體主要散熱部位是皮膚；散熱方式主要有輻射、傳導、對流、蒸發(fā)。外界氣溫低于人體表層溫度時通過輻射、傳導、對流方式散熱；當環(huán)境溫度等于或高于皮膚溫度時，蒸發(fā)散熱是唯一的散熱途徑。體溫的中樞調(diào)節(jié)：溫度感受器：分為外周溫度感受器和中樞溫度感受器；體溫調(diào)節(jié)中樞：基本中樞在下丘腦；調(diào)定點：在下丘腦的視前區(qū)-下丘腦前部有一調(diào)定點的部位，它的活動有一定的閾值；④單胺物質(zhì)在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用，5-羥色胺升高體溫，去甲腎上腺素降低體溫。第八章尿的生成與排出1、期末重點：腎臟的功能解剖特點，腎血流量及其調(diào)節(jié)。

2.腎小球的濾過功能及其影響因素。

3.各段腎小管和集合管對Na+、CL-、水、HCO3-、葡萄糖和氨基酸的重吸收，以及對H+、NH3、K+的分泌。腎糖閾的概念和意義。

4.尿液的濃縮與稀釋機制。

5.滲透性利尿和球-管平衡。腎交感神經(jīng)、血管升壓素、腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)和心房鈉尿肽對尿生成的調(diào)節(jié)。

6.腎清除率的概念及其測定的意義。

7.排尿反射。2、期末難點：3、期末指導：（重點正文內(nèi)容）一、腎臟的結(jié)構(gòu)特點

1、腎單位腎單位是腎臟的結(jié)構(gòu)和功能單位。根據(jù)腎小體所在部位的不同，可分為皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位。皮質(zhì)腎單位數(shù)量多，其腎小球毛細血管血壓高，有利于腎小球濾過；近髓腎單位數(shù)量少，髓袢長，出球小動脈在離開腎小球后，部分形成細長的直小血管，利于尿液的濃縮和稀釋。2、近球小體近球小體包括近球細胞（分泌腎素）、致密斑（感受小管Na+變化）和間質(zhì)細胞。二、腎臟血液供應(yīng)特點血液分布不均、血流量大：94%左右的血液分布在腎皮質(zhì)，通常所指的腎血流量主要指腎皮質(zhì)血流量。2、兩次形成毛細血管網(wǎng)：腎小球內(nèi)壓較高有利于腎小球的濾過，腎小管周圍毛細血管血壓較低（血漿膠體滲透壓較高）有利于腎小管的重吸收。三、腎血流量的調(diào)節(jié)1、自身調(diào)節(jié)：腎臟在動脈血壓在80-180mmHg范圍之間變動時，腎臟血流量可保持相對恒定，由于這種調(diào)節(jié)不需要神經(jīng)和體液因素的參加，所以稱為腎血流量的自身調(diào)節(jié)。腎血流量的自身調(diào)節(jié),使腎血流量保持在相對穩(wěn)定的狀態(tài),也是腎小球濾過率保持恒定的基本條件。2、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)：當全身機能狀況發(fā)生變化時，腎臟血流主要受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)，使腎血流量與全身血液分配的需要相適應(yīng)。在特殊情況下，為保證心腦等重要臟器的血流量，在腎交感神經(jīng)和腎上腺素等作用下，腎血流量可減少。四、尿生成的基本過程尿的生成包括三個基本過程：腎小球的濾過，腎小管和集合管的重吸收，腎小管和集合管的分泌和排泄。（一)腎小球的濾過1、濾過率和濾過分數(shù)單位時間內(nèi)(每分鐘)兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率。經(jīng)測定,正常成人腎小球濾過率均為125ml/min。腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數(shù)，約為19％，表明流經(jīng)腎的血漿約1/5由腎小球濾出生成原尿。可見,腎小球濾過功能在腎的排泄功能占有重要地位。腎小球濾過率和濾過分數(shù)可作為衡量腎功能的重要指標之一。

2、濾過的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)——濾過膜濾過膜由三層結(jié)構(gòu)組成即毛細血管內(nèi)皮細胞層、基膜層和腎小囊臟層上皮細胞層。3、濾過動力腎小球的濾過動力是指有效濾過壓。有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）4、影響濾過的因素1）濾過膜的通透性和面積：人體兩腎全部腎小球毛細血管濾過面積及通透性,在正常情況下都較穩(wěn)定，只有在病理情況下才有所改變,使具有濾過功能的腎小球數(shù)目減少,其有效濾過面積減少,因而濾過率降低,出現(xiàn)少尿或無尿。正常情況下,腎小球濾過膜有一定的選擇性通透性,但病理情況下,如缺氧、中毒、炎癥等,濾過膜通透性增大,出現(xiàn)蛋白尿甚血尿。2）有效濾過壓的改變：①腎小球毛細血管血壓：②血漿膠體滲透壓：靜脈注射大量生理鹽水使血漿膠體滲透壓降低而使尿量增多；③囊內(nèi)壓：當輸尿管結(jié)石、腫瘤等引起輸尿管阻塞時，囊內(nèi)壓升高，有效濾過壓降低。3）腎血漿流量：腎血漿流量的改變主要是通過影響濾過平衡的位置而影響腎小球濾過率。如果腎血漿流量增多，則血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡向出球小動脈端靠近，腎小球濾過率增加。（二）腎小管和集合管的重吸收原尿流經(jīng)腎小管時，其中某些成分被腎小管上皮細胞轉(zhuǎn)運，重新進入血液的過程，稱為腎小管和集合管的重吸收。重吸收方式;有主動重吸收和被動重吸收兩種，重吸收部位主要在近端小管。超濾液中的葡萄糖、氨基酸、維生素及微量蛋白質(zhì)等，幾乎全部在近端小管被重吸收，Na+、Cl-、K+、HCO3-等無機鹽以及水也絕大部分在此段被重吸收。1.Na+和Cl-重吸收吸收率：99%以上。吸收部位：近球小管是重吸收NaCl的主要部位。吸收方式：主要經(jīng)主動重吸收的方式被重吸收。④吸收機制：在近球小管，Cl-主要是借助Na+的主動重吸收所形成的電位差而被動重吸收的。而在髓袢升支粗段，Cl－的重吸收與的Na＋主動重吸收相耦聯(lián)，屬于繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。在這一過程和機制中，鈉離子和氯離子的重吸收都有被動重吸收和主動重吸收兩種方式，其中鈉離子的重吸收以主動重吸收為主，氯離子的重吸收以被動重吸收為主。2.水的重吸收吸收率：由腎小球濾過的水有99%被重吸收回血液。吸收部位及機制：以近球小管為主，可達65%-70%，且與體內(nèi)缺水與否無關(guān)；遠曲小管和集合管重吸收20%-25%，根據(jù)體內(nèi)是否缺水由抗利尿激素控制，對維持水平衡很重要?？估蚣に氐姆置诹靠筛淖冃」鼙趯λ耐ㄍ感?。這部分水的重吸收是調(diào)節(jié)性重吸收,對于維持機體內(nèi)的水平衡起重要作用,正常人24h尿量1.5升,如調(diào)節(jié)性重吸收降低1％,尿量即成倍增長。3.HCO３－的重吸收吸收部位及吸收率：80%-85%在近球小管中重吸收。吸收方式：被動重吸收吸收機制：血漿中的HCO３－以NaHCO３形式濾過。在小管液中，NaHCO３解離為Na+和HCO3-→在小管液中HCO３-與H+結(jié)合→小管液中的H2CO3→分解為CO２和H２O→進入細胞中，在碳酸酐酶的作用下結(jié)合成H2CO3→在細胞中解離為HCO３－與H＋→HCO３－隨Na＋被動轉(zhuǎn)運回血液中，而H+則以H+-Na＋交換的形式分泌入管腔。HCO３－是以CO２的形式重吸收的，因此跟Cl－相比能夠優(yōu)先重吸收。4.葡萄糖的重吸收吸收部位及吸收率：腎小球濾出的葡萄糖在腎小管全部重吸收；部位只限于近球小管特別是近曲小管。吸收方式和吸收機制：與鈉的主動重吸收相耦聯(lián)，屬于繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。腎小管重吸收葡萄糖的能力有限。當血糖濃度超過去180mg/100ml時，濾液中葡萄糖的總量就會超過腎小管的重吸收限度，尿中就會出現(xiàn)葡萄糖。通常將尿中剛出現(xiàn)葡萄糖的最高血糖濃度稱為腎糖閾，正常值為180mg/100ml。5.K+的重吸收絕大部分K+在流經(jīng)腎小管時均被重吸收。尿液中出現(xiàn)的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。（三）腎小管和集合管的分泌功能1.H＋的分泌分泌部位：近球小管、遠球小管、集合管分泌機制：H＋-Na＋交換，Na+-K+交換,兩者間存在著競爭性抑制。腎小管上皮細胞每分泌一個H＋就有一個NaHCO３重吸收回血。因此，可以說，H＋的分泌過程是排酸保堿過程，也就是說腎臟具有排酸保堿的功能。2.K＋的分泌分泌部位：遠曲小管和集合管分泌方式：順著Na＋主動重吸收形成的電位差被動擴散入小管腔，它與重吸收相耦聯(lián)的過程稱為K＋-Na＋交換。在遠曲小管和集合管同時存在著H＋-Na＋交換和K＋-Na＋交換，因此二者之間相互競爭。H＋-Na＋交換多，K＋-Na＋交換則少；K＋-Na＋交換多，H＋-Na＋交換則減少。由此我們可以解釋臨床上酸中毒的病人常伴隨高鉀血癥的現(xiàn)象。3.NH3分泌分泌部位：小管上皮細胞的代謝產(chǎn)物。分泌方式：自由擴散。由于小管液中H＋濃度較高，有利于NH3向小管液的方向擴散。進入小管液中的NH+與H＋結(jié)合成NH４，進一步與強酸鹽的負離子結(jié)合成酸性的銨鹽隨尿排出。解離后所釋放的Na＋再通過H＋-Na＋交換機制進入小管細胞，然后與HCO３－一塊重吸收回血。因此的NH４分泌可以促進H＋的分泌，也就是具有排酸保堿的作用。（四）影響腎小管和集合管重吸收的因素1.小管液中溶質(zhì)的濃度溶質(zhì)在小管液中造成的滲透壓對水的重吸收有阻礙作用。若小管液的溶質(zhì)濃度↑→小管液的滲透壓↑→水的重吸收↓→尿量增加，因此，通過增加小管液中溶質(zhì)濃度的方式使尿量增加的方式稱為滲透性利尿。2.近球小管的球－管平衡無論腎小球濾過率如何變化，近球小管對鈉、水重吸收總穩(wěn)定在濾過率的65%-70%，這一現(xiàn)象稱為球－管平衡。它的意義在于使尿中排出的溶質(zhì)和水不致于因濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變化。3