第一章緒言1、為什么護理要學習藥理學？答：護理工作者是藥物使用的直接實施者，是藥物前后監測者，是不良反應的監測者。

2、三查：操作前，操作中，操作后檢查3、八對：對床號姓名，藥名，濃度，劑量，用法時間，有效期4、非處方藥：OTC5、處方顏色：普通白色；急診淡黃色，標注急診；兒科淡綠色，標注兒科；麻醉藥品第一神經藥品淡紅色標記麻、精一；第二類神經藥品白色標注精二。

第二章藥物效應動力學1、藥物的基本作用表現為興奮和抑制2、藥物作用的選擇與結構有關3、藥物作用的兩重性:防治作用，不良反應防治作用：對因治療、對癥治療不良反應：副作用毒性反應超敏反應后遺效應停藥反應繼發反應依賴性特異質反應4、特異性藥物作用機制影響藥物作用的強弱：親和力+內在活性5、受體激動藥：強親和力，內在活性高受體拮抗劑：較強的親和力，無內在活性部分激動劑：有一定親和力，內在活性較弱

第三章藥物代謝動力學1、吸收A；分布B；代謝M；排泄E2、被動轉運：順濃度高到低，不耗能，不需載體簡單擴散（是藥物跨膜轉運的最主要方式），濾過（只有小分子藥物可以通過）易化擴散：需載體（葡萄糖氨基酸核苷酸）3、主動轉運：逆濃度從低到高，需載體，需耗能4、口服：吸收慢，最常用的給藥途徑，小腸是口服藥物吸收的主要部位。單次口服：血藥濃度逐漸上升，達到高峰后逐漸下降。多次口服：血藥濃度升高，穩態濃度形成波浪狀上升曲線。5、舌下給藥：通過舌下豐富的毛細血管，迅速吸收，避免首過消除6、直腸給藥適合小兒7、皮下注射量：1～2毫升8、肌內注射：1～5毫升9、靜脈注射和靜脈滴注：無吸收過程10、酸性藥物在堿性溶液中解離度大，重吸收少，排泄快弱酸性藥物在酸性環境中解離度低，吸收多，排泄少11、生物轉化指進入其體內的藥物，發生化學結構變化的過程，代謝器官主要是肝排泄的主要器官是腎

一級消除動力學⑴轉運速率與濃度成正比⑵被動轉運⑶特點：單位時間轉動的藥物百分比恒定⑷半衰期恒定。

零級消除動力學⑴轉運速度恒定⑵主動轉運轉⑷單位時間內轉運藥物量恒定⑸半衰期隨劑量↑而↑12、消除速度與給藥速度相等，達到血藥穩態濃度，經過4～5個半衰期13、苯妥英鈉：為肝藥酶誘導劑，可加速多種藥物的代謝，抗癲癇藥第四章影響藥物作用的因素1、量效關系曲線圖反映藥物安全用量范圍2、最小有效量是指藥物呈現治療效應的最小劑量3、最小中毒量是指藥物引起毒性反應的最小劑量4、半數致死量(LD50):是字是一半實驗動物死亡的劑量，LD50大，說明毒性小半數有效量(ED50):是知是一半實驗動物有效的劑量，ED50小，說明藥效強5、治療指數(TI)：治療指數越大，說明藥物的安全性越大【TI=LD50/ED50】6、效能：是指藥物產生最大效應的能力效價強度：是指達到某一效應所需的劑量7、給藥途徑：靜脈給藥>吸入給藥>舌下給藥>肌內注射>皮下注射>口服第六章膽堿受體激動藥和膽堿酯酶抑制藥M膽堿受體激動藥—毛果蕓香堿（直接刺激M受體）【作用】⑴縮瞳⑵降低眼內壓⑶調節痙攣⑷刺激腺體分泌增加【治療】閉角型青光眼、虹膜炎、M受體阻斷藥中毒

新斯的明：治療重癥肌無力、腹氣脹、尿潴留

第七章膽堿受體阻斷藥M膽堿受體阻斷藥—阿托品【藥理作用】抑制腺體分泌，擴瞳，升高眼內壓，調節麻痹，松弛內臟平滑肌，加快心率，加快房室傳導，擴張血管，興奮中樞【臨床應用】解除平滑肌痙攣，麻醉前給藥，治療緩慢型心律失常，治療休克，治療有機磷酸酯類中毒【不良反應】口干，視物模糊，心悸，皮膚干燥潮紅，排尿困難，體溫升高，幻覺，狂躁【注意事項】青光眼前列腺腫大，幽門梗阻禁用老人妊娠期哺乳期婦女慎用

有機磷酸酯類中毒（死亡：呼吸肌麻痹及循環障礙）首選藥物—阿托品，氯解磷定中毒機制抑制膽堿酯酶生成，中毒的表現乙酰膽堿在體內大量堆積【中毒表現】輕度M樣癥狀，主要表現為瞳孔縮小中度N樣癥狀，主要表現為肌無力，血壓升高重度M+N樣癥狀【解救】1、清除體內毒物，防止繼續吸收2、積極進行對癥治療3、盡快使用特異性解救藥解救

第八章腎上腺素受體激動藥腎上腺素激活α、β受體去甲腎上腺素激活α受體異丙腎上腺素激活β受體

第九章腎上腺素受體阻斷藥

1、酚妥拉明—降血壓—阻斷α受體，舒張血管2、普萘洛為什么不能治療肺氣腫和心衰？使支氣管痙攣，心率降低，加劇氣道阻塞β受體阻斷劑可用于支氣管哮喘？答：不可以。受體阻斷劑具有收縮支氣管平滑肌的作用，會增加氣道阻力，誘發加重哮喘

局麻藥產生麻醉的機理—阻斷Na+內流

第十一章鎮靜催眠藥苯二氮卓類（地西泮，巴比妥類）地西泮（GABA）地西泮鎮靜催眠類藥物抗焦慮，鎮靜催眠抗驚厥，治療持續性癲癇的首選藥無麻醉作用，不能治療癡呆【不良反應】后遺效應：頭昏，嗜睡，乏力機率下降，宿醉耐受性和依賴性：失眠焦慮，出汗興奮，心動過速震顫急性中毒：共濟失調，口齒不清，意識障礙，精神錯亂，昏迷（用氟馬西尼解救）致畸作用【注意事項】嬰幼兒，老年體弱者，駕駛員，高空作業者，嚴重抑郁者慎用妊娠期，哺乳期婦女，急性青光眼，重癥肌無力，嚴重肝腎損害者，呼吸功能不全者禁用狂躁癥首選藥物—碳酸鋰（Li2Co3）

阿司匹林作用⑴解熱⑵鎮痛⑶抗炎、抗風濕⑷小劑量使用時，抑制血栓形成；大劑量使用時，促進血栓形成不良反應：胃腸道反應+凝血障礙+水樣酸反應+瑞夷綜合征+過敏反應+肝腎功能損害

第十八章利尿藥和脫水藥利尿脫水藥⑴高效——呋塞米，利尿擴血管，治療急性肺、腦水腫（治療急性肺水腫：呋塞米；急性腦水腫：甘露醇）防治急、慢性腎衰促進毒物排泄不良反應：水電解質紊亂+低血容量+低血鉀（最常見）+耳毒性+胃腸道反應

⑵中效——氫氯噻嗪，促K+排放利尿抗利尿，降血壓治療水腫、高血壓、尿崩

⑶低效——螺內酯（保K+）長期使用引起高血鉀

脫水藥——甘露醇，口服無效，需靜脈注射或靜脈滴注，是治療腦水腫的首選藥物。

卡托普利+氫氯噻嗪+呋塞米，可聯合用藥

卡托普利+螺內酯，可以聯合應用？？？答：處方不合理，兩種藥物都是保K+的藥物，誘發高血鉀癥

第十九章抗高血壓藥高血壓病是心血管系統常見病抗高壓藥，又稱降壓藥收縮壓（高壓）≥140mmHg或舒張壓（低壓）≥90mmHg

常用抗高壓藥一、利尿藥氫氯噻嗪（治尿崩，糖尿病患者禁用）二、β腎上腺素受體阻斷藥（B-R）主要用于穩定型（早晨用藥）禁用于變異型（睡前用藥）普萘洛爾可聯合用藥硝酸甘油三、鈣通道阻斷劑（CCB）硝苯地平(見光易分解需避光密封保存)四、血管緊張素轉化酶抑制藥（ACEI）卡托普利五、血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥氯沙坦（ARB）妊娠期高壓禁用六、血管擴張藥：硝普鈉

【不良反應】低血壓，咳嗽，高血鉀（K+升高），低血糖第二十章抗充血性心力衰竭藥強心苷類—地高辛【作用】正性肌肉作用負性頻率作用對心肌電生理特性的影響：減慢房室傳導對神經和內分泌的影響對血管的作用利尿作用【臨床應用】治療CHF【不良反應】胃腸道反應，神經系統反應（CNS）心臟毒性反應（是地高辛最嚴重的毒性）

第二十二章抗心絞痛藥（首選藥：硝酸甘油）心絞痛：是缺血性心臟病，最常見原因是動脈粥樣硬化治療電離型心絞痛：硝苯地平解答分析：?硝酸酯類和β受體阻斷藥合用：協同降低耗氧量，β受體阻斷藥可取消硝酸甘油所致反射性心率↑，硝酸甘油可縮小β受體阻斷藥所致心室容積擴大和外周阻力↑。?硝酸酯類和CCB合用：擴血管作用增加，硝酸酯類主要作用于V（靜脈），CCB主要擴張小A（動脈），且又有較強的擴張冠脈作用。?β受體阻斷藥和CCB合用：硝苯地平+普萘洛爾

第二十四章腎上腺皮質激素類藥糖皮質激素（治療哮喘最有效）①升高血糖②不利于蛋白質合成③不利于

傷口合成④不利于脂肪合成，使脂肪重新發布，形成水牛背。長期使用大量糖皮質激素，會導致水鈉潴留，若立即停用，會導致昏厥，甚至休克糖皮質激素類藥物，抗炎最長——地塞米松。藥理作用：⑴抗炎作用⑵免疫抑制作用⑶抗休克作用⑷抗毒作用⑸血液和造血系統：中性粒細胞↑但無抗菌作用糖皮質激素類藥物無抗菌作用，常使用易發生感染？？？答：糖皮質激素可降低機體防御能力，抑制了自身免疫功能

臨床應用：治療嚴重感染，治療自身免疫病器官移植排斥反應

大劑量突擊療法用于嚴重感染及各種休克

【不良反應】一抗進一減退五誘發類腎上腺皮質功能亢進綜合癥（水牛背，滿月臉）醫源性腎上腺皮質功能減退癥誘發或加重感染（降低機體防疫功能）誘發或加重消化性潰瘍誘發糖尿病誘發精神失常，癲癇發作誘發高血壓

第二十五章甲狀腺激素和抗甲狀腺藥甲狀腺激素【藥理作用】維持生長發育，促進代謝，提高交感神經系統的敏感性【臨床應用】治療甲狀腺功能減退癥、呆小癥、粘液性水腫、單純性甲狀腺腫【不良反應】過量時出現心悸，多汗，多食消瘦，失眠，震顫

第二十六章胰島素和口服降血糖藥糖尿病：飲食；低糖；體重；服藥；監測血糖；教育胰高血糖素、糖皮質激素升高血糖

胰島素唯一降血糖【藥理作用】降低血糖，影響紙質代謝，影響蛋白質代謝，促進K+進入細胞內【臨床應用】治療糖尿病：口服降血糖藥糾正細胞內缺鉀：用于心肌梗死，早期防止心律失常用于腎炎，肝炎，肝硬化及心衰等輔助治療【不良反應】低血糖反應：控制給藥劑量過敏反應：皮疹、血管神經性水腫胰島素抵抗：聯合用藥局部反應：正確用藥口服降壓藥—磺酰胺類【藥理作用】降低血糖，抗利尿作用，影響凝血功能【臨床應用】治療糖尿病，治療尿崩【不良反應】胃腸道反應：惡心，嘔吐，腹痛，厭食腹瀉低血糖反應：反復靜脈注射葡萄糖解救肝損害、過敏反應：粒細胞減少，血小板減少雙胍類—二甲雙胍一線治療，糖尿病患者首選藥物

第三十二章作用于消化系統藥物硫酸鎂——妊娠期降壓藥藥理作用：導泄、利膽、消炎止痛、抗驚厥和降壓作用口服硫酸鎂和靜脈注射硫酸鎂的區別答：口服硫酸鎂用作瀉下藥，靜脈滴注硫酸鎂抑制大腦中樞神經，有鎮靜、解痙作用

第三十三章抗菌藥物概述抗菌藥物聯合應用目的：1、協同作用，提高療效2、減少或延緩耐藥性的產生3、擴大抗菌范圍4、減少單一藥物劑量，降低毒性濫用抗菌藥物會使人合理利用抗菌藥物用MIC和MBC評價抗菌藥物的抗菌活性抑菌藥：四環素類，紅霉素，氯霉素

抗菌藥物作用機制抑制細菌細胞壁的合成影響細菌胞漿膜的通透性抑制菌體蛋白質合成影響細菌葉酸代謝影響細菌和酸代謝

抗菌藥不良反應毒性反應，過敏反應，二重感染（平失調癥）出現白色斑點

細菌耐藥性1、產生滅活酶：細菌產生滅活酶死抗菌，要是合適耐藥性產生的，最主要機制之一。（水解酶，鈍化酶）2、改變外膜通透性：減少抗菌藥物進入龜體內而產生耐藥性。3、改變藥物作用的靶點4、改變自身的代謝途徑：不在利用氨基苯甲酸合成自身需要的葉酸。5、增強主動流出系統第34章β-內酰胺類抗生素β-內酰胺類抗生素—青霉素金黃色葡萄球菌產生細菌耐藥性抗菌機制：抑制細胞壁的黏肽合成，造成細菌cell壁缺損，使細菌腫脹，破裂死亡

青霉素：是一種殺菌劑；對繁殖的細菌作用強，對靜止期的細菌作用弱；對G+作用弱；對人體產生毒性小。

不良反應：一般者皮膚過敏，嚴重者出現過敏性休克，表現為胸悶、呼吸困難、面色蒼白、發紺等癥狀，可死亡

過敏性休克預防：⑴詢問過敏史；⑵凡初次注射青霉素G或用藥間隔3d以上，需重新做皮試，皮試陽性者禁用⑶用藥后應觀察30分鐘⑷現配現用⑸避免在饑餓時用藥⑹避免濫用和局部用藥⑺備好急救藥和搶救設備

青霉素與氨基糖苷類藥物有協同作用半合成青霉素類--耐酸不耐酶

第三十五章大環內酯類，林可霉素類，多肽類和多磷類抗生素主要用于治療革蘭陽性菌（G+）

第三十六章氨基糖苷類抗生素共性：1、化學結構相似，結構穩定都是氨基糖苷團2、抗菌譜廣，機制相似3、禁止殺菌劑，作用機制相似4、吸收以結合相似，脂溶性大，解離度小，體內過程相似5、不良反應相似（具有耳毒性，腎毒性，過敏反應）6、耐藥性機制相似，產生滅活酶-鈍化酶抑制pro（蛋白質）合成。

傷寒首選藥物氯霉素

中毒救治停藥!!①補鉀：快速型心律失常②苯妥英鈉:強心昔引起的室性心動過速。③利多卡因:室性心動過速和室顫。④阿托品:房室傳導阻滯、竇性心動過緩。⑤地高辛抗體Fab片段:極嚴重中毒。

處方分析王某，男性，68歲，2型糖尿病患者，因感冒而頭痛體溫38.5"C所開處方如下，分析是否合理?為什么?Rp:甲磺丁脲片0.5gX100

Sig.1g/次，t.i.d.阿司匹林片0.3gX10Sig.0.3g/次，tId.餐后服

分析:該處方不合理。因阿司匹林與血漿蛋白結合率西可從血蛋白結合部位置換出甲輛了服，使其游腐型藥物濃度增高，降糖作田增強，易致低血糖反應。

a.C.飯前a.m.上午p.m.下午b.i.d.每日2次Aq.蒸餾水A.s.t.!皮試t.i.d.每日3次i.V.靜脈滴注i.d皮內注射i.m肌肉注射p.o.口服q.6h每6小時q.h.每小時q.d每天

黃某，女，43歲。一年以來多飲、多尿，乏力，近來癥狀加重，來院就診。檢查:體重超重12%，空腹血糖和餐后血糖均高于正常，結合臨床表現，診斷為2型糖尿病。1.根據上述情況，可用哪些藥物治療?答：上述患者黃某，已經被臨床診斷為2型糖尿病，且體重超重，建議口服降糖藥治療，可以選用雙胍類藥物2.2型糖尿病患者除了藥物治療外，日常生活起居還應該注意什么?答：進行健康教育，注重合理膳食，多吃粗糧，控制體重。鼓勵體育鍛煉，適當的體育運有利于減輕體重，提高胰島素敏感性。定期檢測血糖，每年至少-次全面復查四環素類及氯霉素

病歷分析（1）患者簡介:--2歲患兒，因發熱及頻繁腹瀉在鄉村醫院診治。給藥:慶大霉注射液120mg5%碳酸氫鈉注射液40ml5%葡萄糖注射液120ml/靜脈滴注患者用藥后狀況:用藥后第二天患兒仍發高熱、腹瀉，第三日患兒尿液呈蕾油色并尿量減少。尿常規檢查:尿蛋白(++)紅細胞(+)潛血(+++)。分析:(1)在沒有確診病情及何種感染情況下，僅憑患兒的初始癥狀，便使用了慶大霉素注射液。(2)慶大霉素按照兒童每日每公斤體重3~5mg給藥，本例患兒一日用量達120mg已超過其最大使用量兩倍之多。(3)慶大霉素與碳酸氫鈉注射液合并用藥可使尿液堿化，提高了慶大霉素的抗菌療效，但也增加了其腎毒性。

病例分析（2）一位20歲重癥肌無力女患者，肺感染。給藥:阿米卡星注射液200mgi.mb.i.d林可霉素注射液600mgim9.d新斯的明片15mgD.0.t.i.dVitB20mgp.t.i.d患者用藥后狀況年