急性冠狀動脈綜合征（AcuteCoronarySyndrome，ACS）

——當代診療與治療急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第1頁一、ACS概念、病理生理、分型急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第2頁（一）、ACS概念ACS作為一個連續疾病譜，包涵了不穩定型心絞痛、無ST段抬高急性心肌梗死（大部分演變為非Q波心肌梗死）、ST段抬高急性心肌梗死（大部分演變為Q波心肌梗死）和猝死。這一組疾病共同病理生理基礎是不穩定冠狀動脈粥樣硬化斑塊及伴隨血小板聚集、血栓形成，從而造成急性、亞急性心肌缺血。急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第3頁（二）ACS病理生理基礎1、血管病變與不穩定斑塊演變（1）穩定斑塊特征：穩定冠脈粥樣硬化斑塊不易破裂，斑塊表層膠原纖維含量多、厚，炎癥細胞少。（2）不穩定斑塊特征：不穩定斑塊纖維帽薄、脂核大，尤其斑塊肩部炎癥細胞多，不穩定斑塊易破裂，穩定性差。當不穩定斑塊肩部內膜損傷或破裂時，內膜下基質蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促進血小板聚集，形成血小板血栓。急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第4頁ACS病理生理基礎2、急性血栓形成研究發覺：男性68%首發AMI和心臟猝死出現在冠脈狹窄＜50%病例女性中50%首發AMI和心臟猝死出現在冠脈狹窄＜50%病例急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第5頁ACS病理生理基礎一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統，在破裂斑塊基礎上形成富含血小板止血血栓。當損傷嚴重，則在血小板血栓基礎上形成以纖維蛋白和紅細胞為主閉塞性血栓——紅色血栓，冠脈血流完全中止，ECG普通表現為ST段抬高。當損傷較輕，形成血栓為非閉塞性，以血小板為主——白色血栓。形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中止，能夠沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現為UA或NSTEMI。急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第6頁（三）、ACS轉歸急性冠脈綜合征無ST段抬高ST段抬高NSTEMIUANQMIQMI急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第7頁（四）、ACS危險度分層急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第8頁為何要進行危險度分層？因為靜息性缺血性胸痛患者心臟性死亡和非致死性缺血事件危險性增加，所以，預計預后經常需要進行危險度分層。而且，含有高度可能CAD患者，發生心血管事件危險性大于只有低度可能性患者。評定危險性有利于：1、選擇治療場所（CCU、病房或門診）2、治療方法選擇（血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑和冠脈血管重建）3、評價患者預后急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第9頁危險性分層有那些依據？全部胸部不適患者，應確定CAD引發急性缺血可能性：高、中、低胸痛患者應做早期危險度分層，重點在心絞痛癥狀、體檢所見、ECG所見和心臟損傷生化標識物進行性胸痛患者即刻（10min內）做12導聯ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛隨時間延長能夠緩解患者，應盡快取得12導聯ECG。全部表現為ACS胸痛患者，均應測定心臟損傷生化標識物。肌鈣蛋白(cTnT/cTnI)是心臟特異優選標識物，全部患者均應盡可能測定。CK-MB試劑條測定也能夠接收。胸痛發作6小時內心臟標識物陰性患者，應該在6-12小時內采取第2份血樣標本（即癥狀發作后9小時）。急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第10頁心肌標識物評價CK-MB亞型和肌紅蛋白診療早期（6小時內）MI最有效，而cTnT/cTnI則對心臟有高度特異性，病程晚期診療MI最有效。肌鈣蛋白（cTnT/cTnI）能夠發覺少許心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），而且肌鈣蛋白濃度對預后評價更有意義。CK-MB是大面積MI有用標識物，不過CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果危險。CK-MB要連續測定。使用肌鈣蛋白時，臨床醫務人員和檢驗科人員要熟悉使用方法，努力協作，縮短測定時間。強調：發病6小時內，肌鈣蛋白能夠不升高，此時假如陰性，在發病8-12小時應再次測定。急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第11頁怎樣進行臨床危險度分層（一）？—————————————————————————組別心絞痛類別發作時連續cTnT/（危險性）ST壓低幅度時間cTnI—————————————————————————低初發、惡化勞力型≤1mm＜20min正常無靜息時發作中A.1個月內出現正常靜息性心絞痛＞1mm＜20min或輕度B.梗死后心絞痛

升高高A.48小時內重復發作靜息性心絞痛＞1mm＞20min升高B.梗死后心絞痛—————————————————————————急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第12頁怎樣進行臨床危險度分層（二）？注解：陳舊性心肌梗死患者危險度分層上調一級，心絞痛為非梗死區缺血所致時，視為高度危險組；LVEF＜40%，視為高度危險組；心絞痛發作時并發左心功效不全、二尖瓣返流、嚴重心律失常或低血壓（收縮壓≤90mmHg），為高度危險組；當橫向指標不一致時，按危險度高指標分類；急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第13頁ACS處理流程胸悶不適或胸痛非心原性原因早期心電圖評價急性冠脈綜合征UA或NSTEMI處理策略無ST段抬高ST段抬高早期再灌注策略血清標志物評價UANSTEMISTEMI48小時后評價UA非Q波MIQ波MI急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第14頁二、STEMI診療與處理急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第15頁（一）STEMI診療標準必須最少具備以下三條標準中兩條：1、缺血性胸痛臨床病史；2、心電圖動態演變；3、心肌壞死血清心肌標識物濃度動態演變；注意：一些AMI患者癥狀不經典，如：牙痛、腹痛或無痛，且多見于老年人、糖尿病患者。急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第16頁（二）盡可能作出相關診療1、病因診療：如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2、解剖及病理診療：如急性前壁心肌梗死3、心電圖特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死4、心臟大小：如心臟擴大5、心律情況：短陣室速6、心功效情況（Killip分級）7、合并癥及伴隨疾病診療：如室壁瘤急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第17頁（三）明確判別診療比如：ST段抬高時：早期復極綜合征？急性重癥心肌炎？缺血性胸痛癥狀：變異型心絞痛？心肌壞死標識物增高時：急性重癥心肌炎？還要注意判別：主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、心包炎、氣胸、胃腸道疾病等。急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第18頁（四）STEMI處理急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第19頁A、普通處理吸氧；連續心電、血壓監測；建立靜脈通路；除顫儀床旁備用；臥位與活動控制；患者教育；充分鎮痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分鐘內追加1次；嗎啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg靜注，必要時重復；保持大便通暢，能夠予腸道潤滑劑，如20%甘露醇80ml或適量，必要時重復，但不宜用藩瀉葉；飲食少許多餐，清淡為主；急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第20頁B、抗血小板治療1、應該快速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，馬上給藥（300mg，3D）并連續用藥（50-325mg，慣用量100mg1/日），主要不良反應為胃腸道出血，呈劑量依賴性。2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，應該使用氯吡格雷（玻力維），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改為250mg/d；3、靜脈使用血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。因為價格昂貴，國內尚不能常規使用；急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第21頁Aspirin評價三個隨機雙盲試驗清楚表明Aspirin用于處理UA益處。美國退伍軍人管理局合作研究（Veteran`sAdministrationCooperationStudy)在1266名病人中比較了阿司匹林324mg/d與撫慰劑療效,阿司匹林降低死亡率51%；此結果在瑞典研究中（Swedishtrial）中證實，該試驗在796個病人中比較了低劑量阿司匹林（75mg/d）和撫慰劑，3個月時死亡率降低64%，一年時降低48%；加拿大研究應用劑量較高（1300mg/d），并證實該藥完全有療效，推薦該藥首劑應嚼服，以快速吸收，然后75~325mg/d連續長久用藥。急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第22頁氯吡格雷評價CURE研究是國際性、隨機、雙盲、撫慰劑對照多中心研究，全部ACS患者均接收阿司匹林，然后氯吡格雷組接收首劑300mg/d后，75mgqd×3~12月，結果氯吡格雷與撫慰劑組相比，在阿司匹林基礎上深入降低心血管事件27%。PCI-CURE研究與這類似，在支架置入患者中，氯吡格雷與單用阿司匹林相比，降低死亡與心肌梗死77%，較阿司匹林加抗凝藥降低49%急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第23頁C、抗心肌缺血治療（一）1、硝酸酯類：作用機理：擴張外周血管、降低室壁張力而降低心肌耗氧，對冠脈也有擴張作用；藥品及使用方法：硝酸甘油5~10ug/min開始，以后每5~10min增加5~10ug/min；靶劑量：癥狀緩解或平均血壓下降10%（高血壓者下降25%），最高劑量100ug/min。癥狀緩解者，連續靜滴48h即可，以免產生耐藥；禁忌癥：收縮壓<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死患者急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第24頁C、抗心肌缺血治療（二）2、β-受體阻滯劑作用機理：減慢心率、降低心肌收縮力而降低心肌耗氧，能降低AMI病死率。藥品與使用方法：初始劑量和劑量調整應個體化。如倍他樂克，起始劑量6.25mg或12.5mg，2/日；目標劑量：100~200mg/d或靜息心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌癥：肺水腫、不穩定左心衰竭、低血壓、支氣管哮喘、嚴重遲緩性心律失常。急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第25頁C、抗心肌缺血治療（三）3、鈣離子拮抗劑作用機理：擴張動脈而降低后負荷，并經過擴張冠狀動脈提升血流量，但無臨床試驗顯示降低病死率。藥品選擇與使用方法：優先使用非二氫吡啶類，如地爾硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；維拉帕米不能與β-受體阻滯劑適用。適應癥：β-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第26頁D、ACEI應用適應癥：ST段抬高前壁AMI或伴有左心功效不全（EF<40%）時；藥品與使用方法：任何一個ACEI均可選擇，但推薦雅施達（培哚普利），2mg1/日，逐步加量至4~8mg/d。（其它藥品詳見慢性心衰指南）EF<40%者，長久應用；EF>50%，無心衰表現，4~6周后停藥；急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第27頁E、再灌注治療（一）1、溶栓治療：（1）病理基礎：為紅色血栓阻塞冠脈，血栓富含纖維蛋白和紅細胞，少許血小板；（2）適應癥：Ⅰ類ST段在兩個或兩個以上想鄰導聯抬高0.1mv以上，時間<12小時，年紀<75歲伴有束支傳導阻滯或既往有MI病史Ⅱa類ST段抬高，年紀≥75歲急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第28頁再灌注治療（二）（3）溶栓治療禁忌癥：任何時候發生出血性中風、1年內發生過缺血性中風或其它腦血管意外；合并顱內腫瘤；活動性內出血（不包含行經期）；高度懷疑主動脈夾層；注意：高齡（>65歲）、低體重（<70Kg）使用rt-PA增加出血危險。急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第29頁再灌注治療（三）（4）、溶栓療法詳細方案尿激酶/鏈激酶方案生理鹽水150ml+尿/鏈激酶150萬u，30min靜脈滴注（鏈激酶注意過敏反應，用前靜脈注射地塞米松10mg）rt-PA方案（小劑量）肝素5000u靜脈注射，隨即肝素800-1000u連續靜脈滴注，aPTT延長1.5-2.5倍，依據測定結果調整用量，48小時后改用低分子肝素另一組液路于肝素靜注后即刻rt-PA8mg靜推10minrt-PA42mg靜脈滴注80min急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第30頁再灌注治療（四）（5）、溶栓療法優點簡便易行，適合用于基層醫院和急診室；（6）、溶栓療法缺點只有33%患者接收靜脈溶栓治療20%血管依然閉塞，45%血流≤TIMI2級到達再灌注平均時間為45min沒有床旁標識物能夠可靠預測再灌注再次缺血發生率高達15-30%嚴重大出血發生率為0.5-1.5急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第31頁再灌注治療（五）2、直接經皮冠狀動脈介入治療：（1）、適應癥：在ST段抬高或新出現LBBBAMI病人，缺血癥狀發生≤12小時，或癥狀連續存在＞12小時，假如由手術熟練醫生及時施行介入手術，同時得到具備一定條件導管室有經驗輔助人員支持，施行梗死動脈PCI，作為靜脈溶栓能夠替換一個方法ST段抬高/Q波或新發LBBBAMI而且發生心源性休克36小時以內病人，或年紀＜75歲而且在休克發生18小時以內由手術熟練醫生施行介入手術，同時得到具備一定條件導管室有經驗輔助人員支持急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第32頁再灌注治療（六）（2）、直接冠狀動脈支架術優點適應癥擴大（心原性休克、高齡、出血傾向等）即刻確定冠狀動脈解剖和左心室功效進行早期危險分層快速使閉塞血管開通，并恢復正常血流達90-98%再缺血、再梗死和再閉塞發生率低在高危患者存活率高再灌注損傷和心臟破裂相對較少嚴重顱內出血發生率低住院時間縮短，醫療費用降低急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第33頁再灌注治療（七）（3）、直接經皮冠狀動脈介入治療不足：醫院必須含有血管造影機等設備；技術人員，尤其是操作醫師和助手必須跨越學習曲線，技術熟練；需要一套隨時到位技術人員班子；有可能延長開通罪犯血管時間；急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第34頁再灌注治療（八）3、冠狀動脈旁路手術（CABG）：（1）、CABG適應癥嚴重左主干病變；三支血管病變，尤其左室功效障礙患者，存活受益更大；兩支病變伴有左前降支近段病變以及左室功效不全（LVEF＜50%）或負荷試驗顯示心肌缺血者；（2）、CABG缺點：手術死亡率高，創傷大；急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第35頁F、他汀類調脂藥品應用（1）作用機理：降低低密度脂蛋白，改進內皮功效、穩定斑塊、減輕炎癥、抑制脂蛋白氧化、改進血液流變學、抗血栓作用。（2）藥品與使用方法：辛伐他汀（舒降之）20~40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg口服，日一次；（3）近期臨床試驗顯示AMI早期使用他汀類藥品顯著改進預后；急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第36頁G、抗心律失常治療1、原發性室顫：電除顫，補鉀、鎂；2、室性早搏或室速：能夠給予利多卡因50~100mg稀釋于20ml5%葡萄糖液中遲緩靜注，每5~10min重復1次，直至早搏消失或總量達300mg，繼之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速維持48h。利多卡因能夠降低室顫發生率，不過不能降低AMI病死率，不主張對AMI病人預防性應用。3、遲緩型心律失常：阿托品0.5mg靜注，必要時重復給藥0.5~1mg；高度房室傳導阻滯伴血流動力學障礙者，植入暫時起搏器；急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第37頁三、NSTEMI和不穩定型心絞痛（UA）診療與處理急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第38頁A、NSTEMI與UA三大臨床表現靜息性心絞痛心絞痛發生在休息時，而且時間通常在20min以上新發性心絞痛新發心絞痛：CCS分級3級以上惡化性心絞痛既往心絞痛發作次數頻繁、時間延長或痛閾降低（CCS分級增加1級以上或CCS分級3級以上）急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第39頁加拿大心臟病學會勞力型心絞痛分級標準（CCSC）————————————————————————————分級特點————————————————————————————Ⅰ級普通日常活動如走路、登樓不引發心絞痛，心絞痛發生在猛烈、速度快或長時間體力活動或運動時Ⅱ級日常活動輕度受限。心絞痛發生在快步走路、登樓、餐后行走、冷空氣中行走、逆風靡走或情緒波動后Ⅲ級日常活動顯著受限，心絞痛發生在平路普通速度行走時Ⅳ級輕微活動即可誘發心絞痛，患者不能做任何體力活動，但休息時無心絞痛發作————————————————————————————急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第40頁B、UA診療相對穩定心絞痛，近2月逐步加重；近2個月新出現心絞痛，日常輕度活動即引發心絞痛近2個月靜息狀態下出現心絞痛梗死后心絞痛（AMI后24h~1個月出現心絞痛）急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第41頁C、NSTEMI診療經典缺血性胸痛＞60min（TIMI-ⅢB）心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無ST段抬高或病理Q波反應心肌壞死特異標識物CK-MB，cTNT，cTNI水平升高（>高限兩倍）。UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標志物前極難判別急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第42頁急性心肌缺血處理流程復發性心肌缺血和/或ST段移位，或T波倒置顯著，或心肌標志物陽性阿司匹林、β-受體阻滯劑、硝酸甘油、抗凝血治療、血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑、監測（心律和缺血）早期有創治療早期保守治療即刻冠脈造影12-24h冠脈造影癥狀/缺血復發、病人穩定心衰、嚴重心律失常評定左心室功效EF＜40%EF≥40%負荷試驗非低危低危繼續內科治療急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第43頁D、NSTEMI/UA處理標準1、普通內科治療（與前相同）；2、藥品治療：（1）抗血栓治療抗血小板治療（阿司匹林、氯吡格雷、抵克力得）（與前相同）抗凝治療（普通肝素、低分子肝素）（2）抗缺血治療（與前相同）硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑3、介入治療4、CABG（與前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一項主要辦法，但禁忌溶栓治療！急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第44頁E、抗凝血酶藥品應用（一）普通肝素：1、作用機理：肝素依賴加速循環中抗凝血酶活性起作用，它可使Ⅱa、Ⅸa和Ⅹa失活，該藥預防血栓形成級聯反應，但并不溶栓。2、使用方法：先靜注5000U，之后以800~1000U/h速度維持靜脈滴注，以aPTT值延長到對照1.5~2倍來調整滴速，每4~6小時監測1次aPTT值，超出2倍時減慢滴速或停頓滴注；反之，增加滴速；急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第45頁抗凝血酶藥品應用（二）3、普通肝素評價：Theroux等研究了靜脈肝素，使aPTT保持到對照兩倍，肝素治療使MI和頑固缺血戲劇性下降（8.5%vs22.9%）。6個隨機試驗薈粹分析證實，肝素+阿司匹林較單用阿司匹林死亡+心梗發生率下降33%。這么靜脈肝素應使aPPT到1.5~2.5。急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第46頁抗凝血酶藥品應用（三）低分子肝素vs普通肝素1、抗凝血酶作用減弱，但抗血栓效力增強；2、療效優于或最少等同于普通靜脈肝素；3、不需監測aPTT、停藥無反跳、使用方便；使用方法：不一樣廠家規格不一，如依諾肝素為1mg/Kg，每12小時1次，皮下注射，普通使用7天，可視病情延長使用時間。急性冠狀動脈綜合征現代診療和治療第47頁早期有創治療依據明確危險度分層：可發覺10-15%患者無嚴重冠脈狹窄，20%左右為3支病變或左主干病變，而后