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文檔簡介
牙齦有雙重血供，分別來源于牙槽骨間隔的血管、牙槽骨骨膜表面的血管以及牙周膜的血管。這些血管分出很多細支進入牙齦結締組織。在牙齦表面上皮的固有層乳突中，毛細血管下次發卡狀的血管袢，與牙齦表面垂直；在溝內上皮和結合上皮的下方，毛細血管袢與牙面平行走向，形成密集的血管叢；在齦谷區則為相互吻合的毛細血管袢。牙周膜內的血管來源有三個方面：①牙槽動脈進入根尖孔之前的分叉，通過牙周膜（縱行牙周動脈）抵齦組織；②上、下牙槽動脈的分支進入牙槽骨，在通過Volk-mann管及篩狀板孔進入牙周膜；③來自牙齦的血管，在牙頸區牙周膜血管分支與鄰近的牙齦血管分支吻合成網，最后匯入相應靜脈。在主纖維束之間可見動靜脈吻合。多方面來源的血管在牙周膜中互相吻合成叢。因此，在牙齦手術中不會影響牙周膜的血液供應。牙周膜內豐富的神經纖維來自三叉神經，如上、下頜神經的上、下牙槽支。豐富的神經終末分布于上皮內及其附近結締組織內。游離神經末梢多見于上皮內，上皮基底部有Merkel細胞，乳頭內可見觸覺小體，固有層深部有環層小體。牙周膜內豐富的神經纖維來自三叉神經,多與血管伴行，其中細的無髓神經纖維為C纖維，其游離末梢與痛覺有關；粗的有髓神經纖維為Aδ纖維，其終末呈螺旋狀包圍牙周膜纖維或呈有被囊的小結狀終末，類似Ruffini終末，免疫電鏡顯示Ruffini末梢呈生長相關蛋白(GAP-43)陽性。它是慢適應機械感受器。牙周損傷后，Ruffini終末可以再生。牙周膜通過三叉神經傳遞觸、壓、痛和溫覺，感受和判斷加于牙體的壓力大小、位置和方向。故當牙周膜發生急性炎癥或臨床叩診檢查時，患者能指明患牙的位置。
増齡是一個形態學和生理學上緩慢、自然的衰變過程。許多組織變化隨著年齡的增長而發生，其中部分可以對牙周病產生影響。隨著年齡的增長，牙齦上皮角化程度低，釘突減少或無改變。牙齦上皮細胞的分裂指數增加或無變化。牙齦結締組織中的細胞數量減少，細胞間質增加，耗氧量下降。一生中膜齦聯合線位置較為恒定。在牙周膜，増齡使彈性纖維增多，血管數量、細胞有絲分裂活性以及膠原纖維量和黏多糖減少。牙周膜寬度的増齡性改變尚有不同的報道。牙周膜寬度減少可能為咀嚼肌的強度下降，導致相應的牙周動能降低所致；也可能是由于牙骨質和牙槽骨不斷沉積而侵占了牙周膜間隙。牙周膜寬度增加則可能是由于失牙而使剩余牙的功能性負荷加大所致。牙槽骨的増齡性改變與機體其他部位骨骼系統的増齡性改變相似，包括骨質疏松、血管減少、代謝率及修復功能下降。牙骨質及牙槽骨的牙周膜側更加不規則，牙骨質的量隨年齡的增長而不斷增加。為明確生理性増齡改變和疾病的累及作用以及生理性増齡改變在牙周疾病的發生、反展過程中起多大的作用，一項對牙周破壞呈高、低不同敏感性的青年人和老年人實驗性齦炎的研究中發現，在對疾病易感性相同的人群中，老年人比年輕人的炎癥發展快、創傷愈合得慢；但當對疾病易感的年輕人與對疾病
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