創傷病人麻醉平煤總醫院麻醉科彭會麗創傷病人的麻醉第1頁創傷致死原因是急性失血造成組織低灌注和缺氧，乳酸酸中毒和多器官功效衰竭。主要搶救策略以維持創傷患者血壓、就地采取高級生命支持為主，出發點是使嚴重創傷盡早得到有效救治。創傷病人的麻醉第2頁創傷患者死亡3個峰值分布第一死亡高峰在lh內，此即刻死亡，現場死亡，嚴重顱腦傷、高位脊髓損傷、心臟、大血管破裂、呼吸道阻塞等。極少數患者可能被救活，是軍事創傷醫學重點。第二死亡高峰傷后2一4h內，早期死亡，腦、胸或腹內血管或實質性臟器破裂、多發傷、嚴重骨折等引發大量失血。是救治主要對象。第三死亡高峰在創傷后1--4周內，嚴重感染、膿毒性休克和多器官功效障礙綜合征及多器官功效衰竭，為危重病研究領域。創傷病人的麻醉第3頁創傷復蘇第一高峰和第二高峰內危重創傷患者，早期復蘇直接決定創傷后多器官功效障礙綜合征、多器官功效衰竭發生率。創傷后第一個小時在臨床上稱為“黃金lh’傷后“黃金60min’，內，前10min被稱為“白金10min’，這段時間內假如傷員出血被控制和處置，預防窒息發生，即可防止患者死亡。“白金10min’，期間以降低或防止心臟停跳發生為目標，為后續搶救贏得時間。創傷病人的麻醉第4頁基礎生命支持(BLS)

高級生命支持(ALS基礎生命支持(BLS):非侵入性干預，如包扎傷口、固定、骨折時夾板固定、給氧及徒手心肺復蘇(cPR)。高級生命支持(ALS)技術除包含全部BLs技術外，ALs包含氣管插管、靜脈輸液、藥品應用等侵入性操作，少數應用充氣式抗休克裝置(PAsG)。現場ALs目標是為提升傷者存活率。矛盾:現場ALs花費時間有所延長，增加運輸患者至醫院時間。改進創傷救治效果，現場要到達進行ALs水平。創傷病人的麻醉第5頁超高級生命支持指對瀕臨死亡患者用便攜式體外循環泵和人工肺(膜肺)進行體外循環和呼吸支持。無條件馬上復蘇(延遲復蘇)患者，借用動物冬眠生理過程進行人體保護，在更短10min內應用超級生命支持和保護性貯藏方法這種機會是否存在?假如這一構想成功，對于嚴重未控制出血休克，是惟一選擇。創傷病人的麻醉第6頁“快速轉運”與“穩定后轉運”分歧未能證實現場ALs能夠改進嚴重創傷患者存活率。BLs研究顯示，與現場實施ALs相比，“快速轉運”方法可提升存活率。多為小樣本研究,缺乏適當對照組,科學性大打折扣。創傷病人的麻醉第7頁反對“穩定后轉運”原因沒有任何一個詳細ALs干預方式被證實在院前搶救中對嚴重創傷患者有益。現場建立靜脈通道與補液目標是維持血流動力狀態穩定，然而嚴重失血患者有效治療是急診手術，輸入液體量并不能代償這些患者所丟失血液。現場開始靜脈補液時間分歧:2一4min，12min或者更長。當前尚無對照研究對患者預后影響。氣管插管是否改進后果，反對氣管插管理由一樣是因為此操作可延誤院內治療，但持反對意見學者同意對一些嚴重創傷及意識喪失患者現場或在運輸途中進行氣管插管術。創傷病人的麻醉第8頁轉運至醫院時間更為主要不應因建立靜脈通道而拖延轉運。盡可能在轉運途中進行操作，如發生循環衰竭應在現場進行補液。創傷病人的麻醉第9頁質疑早期補液容，尤其對用等滲晶體液糾正低血壓提出質疑，在未控制出血情況下，提升血壓可加重出血或增加病死率。縮短搶救反應時間，早期搶救,改進預后有益。缺乏高質量及確切研究結果，開展相關研究非常主要。創傷病人的麻醉第10頁液體選擇晶體液(等張液和高張液)膠體液攜氧液等。血液制品影響原因:如早期血流動力學狀態、傷口止血情況、氧攜帶情況、毛細管內皮漏、炎癥反應調整、安全可靠性、pH緩沖作用、成本/效益比等。創傷病人的麻醉第11頁晶體液和膠體液爭論爭論已經連續了幾十年應依據個體差異和液體性質來決定，不一味強調標準化方法。等張晶體液價廉、易于貯存和調整溫度，提升心排血量，均衡地分布在細胞外間隙，但不能降低組織間隙水分。大劑量對肝功效衰竭-醫源性乳酸性酸中毒;大劑量生理鹽水-高氯血癥。一項隨機對照試驗不能確定顱腦外傷患者是否可應用高滲溶液;Wade等薈萃分析研究提醒其有提升生存率優勢，這仍需要有更多臨床研究。創傷病人的麻醉第12頁當前提議低血容量創傷患者首選等張鹽水。早期給補充液體，使轉運時間延遲，造成再出血，不予早期液體，造成器官缺血，甚至在抵達醫院之前就因休克而死亡。不是新問題，1918年cannon就指出，外科止血前給與液體是危險，二戰期間一直遵照cannon補液觀點當前為止，沒有可選擇補充液體策略創傷病人的麻醉第13頁撓動脈搏動來選擇是否補液。可觸及撓動脈搏動，在出血控制前不補液撓動脈搏動缺失可先給250ml液體。撓動脈搏動消失后又恢復，液體復蘇可在親密監視下暫時推遲或暫時中止。貫通傷時應重視近端動脈搏動。無創血流動力學監測技術也可幫助臨床醫生對患者實施有效搶救。創傷病人的麻醉第14頁創傷搶救補液問題爭議當前沒有任何觀點有沒有可反駁證據支持應允許在現有證據下得出暫時結論相信在很快未來這些讓人迷惑問題會得到明晰答案。創傷病人的麻醉第15頁一、搶救處理

1.心跳、呼吸停頓-心肺復蘇術。抗休克治療。(l)盡快建立兩條以上靜脈通道補液和采取血管活性藥。(2)吸氧，必要時氣管內插管和人工呼吸。(3)監測脈搏、血壓、呼吸、中心靜脈壓、心電等生命體征;(4)對開放性外傷馬上行包扎、止血和固定;(5)向病人或陪同者問詢病史和受傷史，并做好一切統計;(6)采血(查血型、配血、血常規、血氣分析)。(7)留置導尿，定時測尿量;(8)全身檢驗，胸、腹腔穿刺，B超、x線攝片和CT等檢驗;(9)對多發傷，確定手術適應證，作必要術前準備，進行救命性急診手術(如氣管切開、開胸心臟按壓、胸腔閉式引流、開胸、剖腹止血手術等)。創傷病人的麻醉第16頁麻醉

第一件事--保持呼吸道通暢通氣量不足、呼吸道損傷、預防誤吸等都應進行氣管插管。胸部穿透傷、盲管傷，氣胸、血胸;心包填塞以及縱隔受壓，嚴重地影響循環和呼吸功效，為保持呼吸道通暢，要快速地將開放性傷口轉變為閉合性傷口，對嚴重血氣胸者馬上行胸腔閉式引流術，改進肺通氣功效，解除縱隔受壓情況。創傷病人的麻醉第17頁手術時機腹腔實質性臟器損傷以肝脾破裂較多，一旦確診就應馬上手術。管腔破裂穿孔緊急程度僅次于腹腔內出血，其臨床特點是猛烈腹痛并以血循環障礙部位為中心腹膜刺激癥狀。應馬上施行緊急手術。手術前完全明確腹腔內器官受損程度極其困難，試圖經過補液、擴容、使用升壓藥來糾正休克，待病情穩定后再行手術是危險。應該強調邊抗休克邊進行剖腹探查，因為在出血未得到控制前抗休克治療極難得到理想效果，而主動有效處置和及時果斷手術才是明確診療最正確路徑。創傷病人的麻醉第18頁麻醉椎管內麻醉：未伴休克腹部創傷患者全身麻醉：休克癥狀初步改進后行全麻，用對循環抑制小阿片類藥品，肌肉松馳藥和麻醉藥，間隔輔以異氟醚吸入維持麻醉閾下及常規劑量氯胺酮有興奮循環作用，但應該注意是有些人認為大劑量氯胺酮對心臟有抑制作用。注意：創傷患者胃排空時間較長，誘導時易出現返流嘔吐。一旦發生誤吸，治療則很困難，應以預防為主。全麻誘導時應力爭平穩，插管后套囊應馬上充氣。創傷病人的麻醉第19頁對疑有腹腔內大血管出血患者，應選擇上肢血管輸血，不然下肢血管輸入液體大部份都流入腹腔，輸入液體實際上并未增加有效循環量。創傷病人的麻醉第20頁標準親密觀察病情改變，在強調“急”同時，要盡可能“準確”。準確判斷病情，果斷采取辦法，以搶救生命為第一標準，穩定病情為標準。及時手術是搶救成敗關鍵，搶救技術水平高低直接影響到搶救效果。創傷病人的麻醉第21頁補液嚴重創傷休克傳統復蘇方法主動(正壓)復蘇(aggressive/normotensiveresuscitation)、即刻復蘇(加immediateresuscitation)和正溫復蘇(normothermicresuscitation)，主張創傷失血后快速給予大量液體，保持正常溫度，并使用正性肌力或血管活性藥品以盡快恢復血壓。創傷病人的麻醉第22頁挑戰新復蘇方法限制(低壓)復蘇(limited/hypotensiveresuscitation)、延遲復蘇(delayedresuscitation)低溫復蘇(hypothermicresuscitation)創傷病人的麻醉第23頁低壓復蘇MAP為40mmHg----80mmHg?創傷病人的麻醉第24頁延遲復蘇Maflox等提出延遲復蘇概念--創傷失血性休克，尤其是有活動性出血休克者，不主張快速給予大量液體進行即刻復蘇，而主張在抵達手術室徹底止血前，給予少許平衡鹽液維持機體基本需要，在手術徹底處理后再進行大量復蘇。過早地使用血管活性藥品、抗休克褲、平衡鹽液或高滲鹽液提升血壓，并不能提升患者存活率，實際上有增加病死率和并發癥危險。3,5-----12min???創傷病人的麻醉第25頁低溫復蘇采取表面降溫將直腸溫度控制正常溫度(38℃)、輕度低溫(34℃)中度低溫(30℃)。與正常溫度復蘇相比，輕度和中度低溫能夠改進血流動力學指標,延長存活時間和72h存活率。創傷病人的麻醉第26頁嚴重創傷休克液體復蘇標準創傷病人的麻醉第27頁第一階段:活動性出血期受傷后約3h，主要是急性失血或失液。治療標準：平衡鹽液和濃縮紅細胞(2.5:1)，血紅蛋白(Hb)和血細胞比容控制在100g/L和0.30。不主張用高滲鹽液、全血及過多膠體溶液復蘇。因為高滲溶液增加有效血容量、升高血壓是以組織間液、細胞內液降低,對組織細胞代謝是不利;不主張早期用全血及過多膠體液是為了預防一些小分子蛋白質在第二期進入到組織間，引發過多血管外液體扣押，對后期恢復不利;此期交感神經系統強烈興奮，血糖水平不低，能夠不給予葡萄糖液。創傷病人的麻醉第28頁第二階段：強制性血管外液體扣押期大約1-3d，主要病理生理特點是全身毛細血管通透性增加，大量血管內液體進入組織間，出現全身水腫，體重增加。治療標準是在心、肺功效耐受情況下主動復蘇，維持機體足夠有效循環血量。一樣此期也不主張輸注過多膠體溶液，尤其是白蛋白，尿量控制在20一40ml/h。注意：此期因為大量血管內液體進入組織間隙，有效循環血量不足，可能會出現少尿甚至無尿，這時不主張大量用利尿劑，關鍵是補充有效循環血量。創傷病人的麻醉第29頁第三階段：血管再充盈期此期機體功效逐步恢復，大量組織間液回流入血管內。治療標準：減慢輸液速度，降低輸液量。同時在心、肺功效監護下可使用利尿劑。創傷病人的麻醉第30頁補液性質①晶體溶液:最慣用是乳酸鈉林格液(含鈉130mmol/L，乳酸28mmol/L)，鈉和碳酸氫根濃度與細胞外液幾乎相同。補充血容量需考慮3個量，1.失血量2.擴張血管內和容積3.丟失功效性細胞外液，細胞外液是毛細血管和細胞間運輸氧和營養媒介，補充功效性細胞外液是保持細胞功效主要辦法。膠體只保留在血管內達不到組織間，相反晶體輸入2h內80%可漏濾到血管外，因而到達補充組織間液作用，從而增加存活率和降低并發癥。創傷病人的麻醉第31頁生理鹽水能補充功效鈉，但含氯過多可引發酸中毒。創傷休克病人血糖常升高，不宜過多補糖，注意血糖監測。創傷病人的麻醉第32頁血管活性藥品一、腎上腺素能受體亞型

1、α1-受體：

突觸后α1-受體介導外周血管（動脈＋靜脈）收縮。心臟α1正性肌力作用，同時減緩HR。

2、α2-受體：

突觸前α2-受體負反饋降低NE釋放。激活腦α2-受體（如用可樂定）經過降低交感神經系統活性產生抗高血壓作用及鎮靜作用。突觸后α2-受體介導血管平滑肌收縮。創傷病人的麻醉第33頁

3、β1-受體：

突觸后β1-受體激活心臟，增加HR和心肌收縮力，加緊房室結傳導和自律性。另外還引發脂肪分解，增加腎素釋放。

4、β2-受體：

突觸后β2-受體血管擴張（尤其是骨骼肌），鉀攝取，胰島素釋放，糖元分解，支氣管擴張及子宮松弛等。心肌上β2-受體類似β1-受體。激活β2-受體使鉀在肌肉內蓄積可引發低鉀血癥。突觸前β2-受體增加交感神經釋放NE。

5、突觸后多巴胺受體：腎和腸系膜血管擴張，增加腎臟排泄，降低胃腸運動。突觸前多巴胺受體抑制NE釋放。創傷病人的麻醉第34頁腎上腺素類藥兒茶酚胺類去甲腎上腺素腎上腺素，、多巴胺*、

多巴酚丁胺、異丙腎上腺素、多培沙明

非兒茶酚胺類間羥胺**、

恢壓敏**、

麻黃素**、

甲氧胺*、

苯福林非腎上腺素類藥氨茶堿、胰高糖素洋地、鈣鹽氨力農、米力農依諾昔酮、甲狀腺素（T3）創傷病人的麻醉第35頁

2、擬交感神經藥區分

外周血管作用不一樣（α,β，多巴胺受體活性）

直接作用還是間接作用：長久用間接作用藥品，慢性充血性心衰及用利血平治療者。如長久使用利血平，直接作用藥品或混合作用藥品因為受體上調，可能使反應亢進，故使用直接作用藥品時宜從小量開始，同時小心監測血壓和心電圖。創傷病人的麻醉第36頁六、多巴酚丁胺（Dobutrex）

2、作用

(1)直接作用β1激動劑，并有較弱β2和α1作用，但沒有α2和多巴胺能活性。

(2)對心臟正性肌力作用含有選擇性，正性肌力作用經過β1和α1，增加HR僅經過β1，故增加心肌收縮力作用大于心率上升。創傷病人的麻醉第37頁

(3)多巴酚丁胺是一個血管擴張藥，其擴血管機制是：

①β2擴血管作用僅部分為其α1收縮作用所拮抗（生理拮抗），因其無α2活性，故收縮血管作用有限。

②多巴酚丁胺鏡象異構物及其代謝產物3-O-甲基多巴酚丁胺，是α1拮抗劑，它能降低α1介導血管收縮（藥理拮抗），所以當它代謝時，其α1作用隨時間而減弱。創傷病人的麻醉第38頁5、臨床應用

⑴多巴酚丁胺劑量：靜脈輸注為2～20mg/Kg/min。一些病人對0.5mg/Kg/min起始劑量就有反應，此量心率普通不升高。

⑵通常在250ml液體中加250mg（1000mg/ml）。

⑶除非神經元中NE耗竭，多巴酚丁胺不如多巴胺與硝普鈉適用。創傷病人的麻醉第39頁七、多巴胺

1、多巴胺是交感神經末梢和腎上腺髓質中NE和E兒茶酚胺前體。

2、作用

⑴直接作用：是β1、β2、α1和多巴胺受體（DA1）激動劑。

⑵間接作用：釋放儲存在神經元中NE。創傷病人的麻醉第40頁劑量（mg/Kg/min）激活受體作用1～3

多巴胺受體（DA1）增加腎和腸系膜血流3～10

β1＋β2（＋DA1）增加HR，心收縮力和CO，降低SVR，可能使PVR升高并開始出現血管收縮>10α（＋β1＋DA1）增加SVR，PVR，降低腎血流，加緊HR，增加心律失常，增加后負荷可能降低CO

⑶劑量反應：創傷病人的麻醉第41頁1、腎上腺素是腎上腺髓質產生兒茶酚胺全部劑量均增加心收縮力和HR，但因為劑量不一樣SVR能夠降低、保持不變或顯著升高。CO普通不增加，但大劑量時因為外周α受體興奮后負荷升高可使每搏出量下降。創傷病人的麻醉第42頁3、臨床應用

⑴腎上腺素劑量

①皮下注射：10μg/Kg（最大400μg或0.4ml1:1000）用于治療輕到中度變態反應或支氣管痙攣。創傷病人的麻醉第43頁②靜脈輸注

A.小到中劑量（用于休克，低血壓），一次靜注為2～10μg，然后連續輸注1～16μg/min小兒用量為0.05～0.50μg/Kg/min.

B.大劑量（用于心跳停頓心肺復蘇）：首次靜注0.5～1.0mg，小兒5～15μg/Kg（也可經氣管內，注射容量為1～10ml。假如對首次劑量無反應也可用較大劑量。1mg腎上腺素能夠是1ml（1:1000）也能夠稀釋至10ml（1:10000）。創傷病人的麻醉第44頁.警覺！C靜脈大劑量腎上腺素可造成嚴重高血壓和中風或心肌缺血，除極端嚴重病人外，開始劑量不要超出10μg/Kg靜注。為了便于小劑量給藥，腎上腺素常稀釋至10μg/ml。

⑵注意嚴重血管收縮體征，監測SVR，尿量和四肢灌注。加用血管擴張藥有利于維持器官灌注。

⑶加用血管擴張藥（如硝普鈉）能反抗腎上腺素α血管收縮作用，而留下心臟正性肌力作用。如用腎上腺素劑量調整CO和HR，用硝普鈉劑量調整SVR。

⑷如發生心肌缺血可考慮同時使用主動脈內球囊泵改進心肌氧供需比值。創傷病人的麻醉第45頁異丙腎上腺素（Isuprel）

1、異丙腎上腺素是合成兒茶酚胺。

2、作用

⑴β1+β2直接激動藥

⑵無α作用創傷病人的麻醉第46頁臨床應用

⑴異丙腎上腺素劑量：靜脈輸注0.02～0.50μg/Kg/min.