22級生物限時訓練6.15一、單選題1．冷休克蛋白（CSP）對細胞在低溫時恢復生長和發揮細胞各種功能有重要作用。如大腸桿菌從37℃轉到10℃培養時，出現4h左右的生長停滯，此時絕大多數蛋白質合成受阻，僅有24種CSP蛋白被合成。冷休克時，在大腸桿菌CSP家族中，CspA表達量非常高，易與mRNA結合，從而有效阻止mRNA二級結構的形成，使mRNA保持線性存在形式，易化了其翻譯過程。下列說法正確的是（

）A．CSP家族的合成需要核糖體、內質網和高爾基體的參與B．大腸桿菌低溫培養時，核糖體功能停止，細胞內酶活性減弱C．大腸桿菌低溫培養時合成的CSP能夠提高細胞抵抗寒冷的能力D．冷休克時，mRNA鏈保持二級結構有助于與核糖體的結合并翻譯2．熒光漂白恢復（FPR）技術是使用熒光分子，如熒光素、綠色熒光蛋白等與相應分子偶聯，檢測所標記分子在活體細胞表面或細胞內部的運動及其遷移速率。FPR技術的原理是：利用高能激光束照射細胞的某一特定區域，使該區域內標記的熒光分子發生不可逆的淬滅，這一區域稱光漂白區。一段時間后，光漂白區熒光強度的變化如圖所示。下列說法錯誤的是（

）A．熒光恢復的速度可反映熒光標記分子的運動速率B．FPR技術只能用于檢測活體細胞膜蛋白的動態變化C．圖中曲線上升是由周圍非漂白區的熒光分子遷移所致D．在適當范圍內提高溫度可以縮短光漂白區熒光恢復的時間3．酶原是指某些酶在細胞內合成或初分泌時的無活性前體，必須在一定的條件下，這些酶原水解開一個或幾個特定的肽鍵，表現出酶的活性。如胰蛋白酶原隨胰液分泌到十二指腸后，在腸激酶的作用下，將N段第6位賴氨酸和7位異亮氨酸之間的連接切斷，形成一個六肽和具有活性的胰蛋白酶。下列說法錯誤的是（

）A．切斷胰蛋白酶原6，7位氨基酸之間的連接需要水分子參與B．酶原需要激活才能起作用，有利于保護產生酶原的細胞不受破壞C．催化胰蛋白酶原激活的腸激酶在該過程中降低了反應的活化能D．胰蛋白酶原的激活是不可逆的，因為消化酶發揮作用后就被破壞4．人體內的核酸類物質有“從頭合成”和“補救合成”兩條途徑。例如，嘌呤核苷酸的“從頭合成”主要在肝臟細胞中，通過利用一些簡單的前體物5-磷酸核糖、氨基酸、CO2等逐步合成；而“補救合成”途徑則可以在大多數組織細胞中，利用體內游離的嘌呤或嘌呤核苷等物質合成。下列說法正確的是（

）A．細胞中嘌呤核苷酸與嘧啶核苷酸數量相等B．含氮堿基的不同，導致細胞中核酸的基本組成單位有8種C．腺嘌呤核苷酸占比較小的DNA分子穩定性更高，與磷酸二酯鍵有關D．“補救合成”的過程更簡單，會減少細胞中能量的消耗5．癌細胞即使在氧氣充足的條件下也主要依賴無氧呼吸產生ATP，這種現象稱為“瓦堡效應”。研究表明，癌細胞和正常分化的細胞在有氧條件下產生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從內環境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖的量和正常細胞不同。下圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，下列敘述正確的是（）A．癌細胞中丙酮酸轉化為乳酸的過程會生成少量的ATPB．③過程會消耗少量的還原氫，④過程不一定都在生物膜上完成C．發生“瓦堡效應”的癌細胞吸收的葡萄糖比正常細胞的少，且過程③④可同時進行D．若研制藥物抑制癌癥患者體內細胞的異常代謝途徑，可選用圖中①④為作用位點6．人體中的促紅細胞生成素（EPO）是由腎臟和肝臟分泌的一種激素類物質，能夠促進紅細胞生成。人體缺氧時，EPO生成增加，并使紅細胞增生。人工合成的EPO興奮劑能夠增強機體對氧的結合、運輸和供應能力，從而使肌肉更有力量、工作時間更長。下列推測錯誤的是（

）A．EPO能夠刺激骨髓的造血功能，從而提高血液的攜氧能力B．長期違禁使用EPO興奮劑的運動員，停藥后更容易出現貧血癥狀C．運動員通過高原拉練提升體能時，體內EPO合成量會增加D．EPO可以通過提高成熟紅細胞中血紅蛋白的含量來提高輸氧能力7．核糖體中的rRNA具有維持核糖體的整體結構以及協助tRNA在mRNA上的定位等功能。研究表明，肽鍵形成位點（肽酰轉移酶中心）由rRNA組成。下列說法錯誤的是（

）A．核糖體主要由rRNA和蛋白質組成B．肽鍵形成的催化反應是由rRNA執行的C．線粒體和葉綠體中都存在肽酰轉移酶D．細胞內的核糖體在細胞核的核仁內合成8．1972年CesarMilstein和他的同事對蛋白質的分選機制進行了研究。他們用分離純化的核糖體在無細胞體系中用編碼免疫球蛋白（1gG）輕鏈的mRNA指導合成多肽，發現合成的多肽比分泌到細胞外的成熟的免疫球蛋白在N端有一段多出的肽鏈片段（P）。若添加粗面內質網，翻譯的產物長度與活細胞分泌的肽鏈相同，且不含肽鏈P片段。據此分析，下列敘述錯誤的是（）A．細胞內IgG輕鏈的合成起始于附著型核糖體B．細胞內合成IgG過程中肽鏈P在粗面內質網內被剪切C．肽鏈P可能參與IgG肽鏈進入粗面內質網D．若P肽段功能缺失，則蛋白IgG將無法分泌到細胞外9．人體在饑餓和進食等不同狀態下會發生不同的生理反應，進食可刺激小腸的K細胞分泌一種多肽（GIP），GIP可作用于胰島細胞和脂肪細胞，引起血糖濃度降低，其作用機理如圖所示（①-④代表細胞膜上的結構）。下列推斷正確的是（

）A．通過口服胰島素可以治療因結構②受損導致的糖尿病B．與注射相比，口服葡萄糖會使體內胰島素水平較低C．GIP與①結合可能促進葡萄糖進入脂肪細胞轉化為脂肪D．圖中①④均為細胞膜上的受體，①④的結構功能相同10．種子生活力通常是指一批種子中具有生命力種子的比例。研究發現，高生活力的某油料種子長出幼苗和營養器官較為迅速，增產作用更為明顯。播種前，常用TTC法抽樣檢測種子的生活力，TTC的氧化型為無色，還原型為紅色。播種后，定期檢測萌發過程中氣體交換速率（曲線I和Ⅱ分別代表一種氣體），結果如下圖。下列相關敘述錯誤的是（）A．具有生命力的種子（胚）進行細胞呼吸產生的［H］使TTC染料變成紅色B．胚被染成紅色的種子，說明細胞已死亡，細胞膜喪失了選擇透過性C．圖中曲線I代表CO2點以前種子既進行無氧呼吸，又進行有氧呼吸D．圖中a-b階段，種子進行細胞呼吸所消耗的底物可能包含一定量的脂肪11．甲圖表示反應物濃度對酶促反應速率的影響，乙圖表示將A、B兩種物質混合后在T1時加入某種酶后，A、B兩物質的濃度變化曲線，實驗均在最適溫度和最適pH下完成，以下有關敘述錯誤的是（）A．甲圖的反應速率達到最大值后由于酶濃度的限制而不再增加B．乙圖中酶促反應速率先大后小，T2后反應速率減小與底物減少有關C．若適當升高溫度，甲圖的最大反應速率減小，乙圖T2對應濃度變化提前出現D．兩實驗均需將酶和反應物先分別在對應溫度下保溫再混合反應12．葡萄糖在細胞內分解產生丙酮酸的過程稱為糖酵解，O2可以減少糖酵解產物的積累。ATP對糖酵解相關酶的活性有抑制作用，而ADP對其有激活作用。下列說法錯誤的是（

）A．催化糖酵解系列反應的酶均存在于細胞質基質中B．有氧條件下等量葡萄糖進行糖酵解產生的ATP比無氧時多C．丙酮酸進入線粒體產生CO2的同時可產生大量的NADHD．細胞質基質中ATP/ADP增高對糖酵解速度有抑制作用13．為探究酵母菌的呼吸方式，科研人員向錐形瓶中加入含有活化酵母菌的葡萄糖培養液，密封后置于適宜溫度下培養，并利用傳感器測定錐形瓶中CO2和O2的含量變化，實驗結果如圖所示。下列分析錯誤的是（

）

A．實驗過程中，CO2的生成場所有所改變B．第100s時，酵母菌細胞呼吸中O2的消耗量等于CO2的釋放量C．第300s時，酵母菌細胞無氧呼吸消耗葡萄糖的速率大于有氧呼吸D．實驗結束后向培養液濾液中滴加酸性重鉻酸鉀溶液，振蕩后呈灰綠色14．細胞呼吸過程中葡萄糖和水分子脫去的氫可被氧化型輔酶1（NAD+）結合而形成還原型輔酶I（NADH）。細胞外煙酰胺磷酸核糖轉移酶（eNAMPT）的催化產物NMN是合成NAD+的原料。研究發現，人和哺乳動物衰老過程與組織中NAD+水平的下降直接相關。下列說法錯誤的是（）A．人和哺乳動物有氧呼吸和無氧呼吸過程中都不會有NADH的積累B．用藥物促進小鼠體內eNAMPT的產生可能延長其壽命C．細胞中若某物質能抑制NADH氧化生成水，則同時O2的消耗減少D．哺乳動物細胞呼吸消耗NADH的場所是線粒體內膜15．下圖為“探究pH對過氧化氫酶活性的影響”的實驗裝置，下列敘述正確的是（）A．在不同的pH條件下，一定時間內量筒中收集到的氣體量一定不同B．實驗中“浸過肝臟研磨液的圓形濾紙片的大小和數量”為無關變量C．實驗時，轉動反應小室使H2O2溶液與濾紙片接觸后迅速加入pH緩沖液D．只要保持各組反應時間一致，設置時間長短不會影響實驗結果的準確性16．在分泌蛋白的合成過程中，游離核糖體最初合成的信號肽借助內質網上的SRP受體，將新生肽引導至內質網繼續蛋白質的合成。當錯誤折疊蛋白在內質網聚集時，BiP-PBRK復合物發生解離，形成游離的BiP與PERK蛋白。BiP可以將錯誤折疊的蛋白質重新正確折疊并運出。PERK被磷酸化激酶催化發生磷酸化，一方面抑制多肽鏈進入內質網，另一方面促進BiP表達量增加。下列說法正確的是（

）A．與分泌蛋白的合成、加工及分泌有關的結構都屬于生物膜系統B．SRP受體合成缺陷的細胞中，分泌蛋白會在內質網腔中聚集C．當PERK以游離狀態存在時，內質網不能產生包裹蛋白質的囊泡D．提高磷酸化激酶活性可促進異常蛋白積累的內質網恢復正常17．“酶-底物中間物”假說認為，酶(E)在催化反應中需要和底物(S)形成某一種中間物（酶-底物復合物(ES)),再進一步反應生成產物(P)。反競爭性抑制劑(1）是一類只能與ES結合，但不能直接與游離酶結合的抑制劑。該類抑制劑與ES結合后，導致產物無法形成（如下圖所示）。下列說法正確的是（

）

A．反競爭性抑制劑的作用會隨著酶量的增加不斷增加B．隨底物濃度的增加，反競爭性抑制劑的抑制作用不斷減弱C．反競爭性抑制劑與酶的結合位點可能是底物誘導酶空間結構改變產生的D．ES→P+E所需要的活化能比S直接轉化為P所需要的活化能要高18．圖1、圖2分別表示不同作物種子萌發的過程中二氧化碳釋放量和氧氣吸收量的變化趨勢，下列說法正確的是（

）

A．圖1種子萌發過程中的0-12小時內，細胞內的結合水/自由水的比例增加B．圖1種子萌發過程中的12-30h內，二氧化碳都是在線粒體中產生的C．在圖2中Q點對應的氧氣濃度時，該種子只進行有氧呼吸D．與圖1的種子相比，播種圖2中的種子時應該淺種19．蛋白激酶A（PKA）由兩個調節亞基和兩個催化亞基組成，其活性受cAMP（腺苷酸環化酶催化ATP環化形成）調節(如下圖)。活化的PKA催化亞基能將ATP上的磷酸基團轉移到特定蛋白質的絲氨酸或蘇氨酸殘基上進行磷酸化，改變這些蛋白的活性。下列有關說法錯誤的是（

）A．調節亞基具有結合到cAMP的結構域，催化亞基包含活性位點B．蛋白質的絲氨酸或蘇氨酸殘基上進行磷酸化的過程伴隨著ATP的水解C．ATP不僅是生物的直接供能物質，還是合成cAMP、DNA等物質的原料D．cAMP與調節亞基結合，使調節亞基和催化亞基分離，釋放出高活性的催化亞基20．人體棕色脂肪細胞（BAT）和骨骼肌細胞（SMC）都含有大量線粒體，BAT線粒體內膜上有一種特殊的通道蛋白UCP，可與ATP合成酶競爭性的將膜間隙高濃度的H＋回收到線粒體基質，同時將脂肪分解釋放的能量幾乎全部轉化為熱能（如圖所示），其活性受ATP/ADP的比值變化影響。下列說法正確的是（

）A．BAT和SMC都富含線粒體，產生大量ATPB．膜間隙高濃度的H＋全部來自有機物的分解C．UCP蛋白的活性越高，ATP/ADP的比值越大D．寒冷條件下，UCP蛋白對H＋的通透性大于ATP合成酶二、不定項選題21．過氧化物酶體是存在于動植物細胞中的一種細胞器，含多種氧化酶和過氧化氫酶。氧化酶將底物氧化的同時可將氧氣還原為H2O2；過氧化氫酶可利用H2O2將甲醛、乙醇等轉變為無毒的物質；當H2O2過剩時，過氧化氫酶可將其分解。下列敘述正確的是（

）A．過氧化物酶體與溶酶體類似，其中的酶在細胞器外沒有催化活性B．氧化酶和過氧化氫酶共同起作用，從而使細胞免受H2O2的毒害C．植物葉肉細胞中能產生氧氣的細胞器有兩種D．肝臟細胞中過氧化物酶體數量較多，具有解毒等功能22．動物體內棕色脂肪細胞含有大量線粒體。研究發現細胞內脂肪的合成與有氧呼吸過程有關，Ca2+參與調控線粒體基質內的代謝過程，H+可以通過F0-F1和UCP2蛋白進行跨膜運輸，相關機理如圖所示。下列說法正確的是（

）

A．Ca2+進入內質網消耗的ATP來自于細胞呼吸B．Ca2+在線粒體中參與調控有氧呼吸第二階段的反應C．H+順濃度梯度通過F0-F1和UCP2蛋白進行跨膜運輸D．線粒體雙層膜結構上均存在F0-F1和UCP2蛋白23．為探究無土栽培問題，有人用相同的完全培養液分別培養水稻幼苗和番茄幼苗，一段時間后，分別測定培養液中各種離子的濃度變化，結果如圖1所示；圖2表示某植物根細胞對離子的吸收速率與氧氣濃度之間的關系。下列說法錯誤的是（

）

A．配制的完全培養液中各種礦質元素的種類和比例合適，幼苗即可健壯生長B．據圖1可知，植物根細胞吸收離子和吸收水分是兩個相對獨立過程C．據圖1推測，可能水稻根細胞膜上運輸的載體平均數量比番茄多D．圖2中A～B段，限制離子吸收速率的主要因素為氧氣濃度和載體數量24．細胞呼吸過程中，線粒體內膜上NADH的氧化并偶聯ATP合成的過程稱為氧化磷酸化。抗霉素A是呼吸鏈抑制劑，能完全阻止線粒體耗氧；FCCP作為解偶聯劑使得線粒體內膜上釋放的能量不變，但不合成ATP。下列敘述錯誤的是（

）A．加入抗霉素A后，細胞只能進行無氧呼吸，產生酒精和CO2B．加入FCCP，會使細胞呼吸釋放的能量更多以熱能形式散失C．細胞呼吸過程中，氧化磷酸化過程釋放出相對較多的能量D．NAD+是氧化型輔酶I，在細胞呼吸過程中能形成NADH25．能荷調節也稱腺苷酸調節，指細胞通過調節ATP、ADP、AMP（腺苷—磷酸）兩者或三者之間的比例來調節其代謝活動。計算公式為：能荷=（ATP+1/2ADP）/（ATP+ADP+AMP）。高能荷時，ATP生成過程被抑制，而ATP的利用過程被激發；低能荷時，其效應相反。能荷對代謝起著重要的調節作用。下列說法錯誤的是（）A．一分子AMP中只有一個特殊的化學鍵B．AMP可為人體細胞RNA的自我復制提供原料C．胞吐過程會使能荷降低，ATP的利用過程被激發D．ADP轉化為ATP的過程與細胞中的某些放能反應相聯系三、非選擇題26．下圖1為酶的作用機理及兩種抑制劑影響酶活性的機理的示意圖。酶B是一種蛋白質，研究者采用定量分析方法測定不同pH對酶B的酶促反應速率（V）的影響，得到如圖2所示曲線。

(1)酶和無機催化劑的作用機理相同，但酶具有高效性，原因是。(2)競爭性抑制劑的作用機理是，如果除去競爭性抑制劑，酶的活性將。非競爭性抑制劑與酶結合后，改變了，這種改變類似于等因素對酶的影響。(3)圖2分析可知，當pH偏離7時，酶B反應速率會下降，下降的原因可能有三種：①pH變化破壞了酶B的空間結構，導致酶不可逆失活；②pH變化影響了底物與酶B的結合狀態，這種影響是可逆的；③前兩種原因同時存在。現要探究當pH=5時酶促反應速率下降的原因，請在上述實驗基礎上，簡要寫出實驗思路及預期結果和結論。27．線粒體是真核細胞的重要細胞器。當線粒體受損時，細胞通過清理受損的線粒體來維持細胞內的穩態。我國科研人員對此開展研究。(1)從結構和功能的角度分析線粒體結構的特殊性及其意義：。(2)科研人員推測受損線粒體可通過進入遷移體（細胞在遷移中形成的一種囊泡結構）而被釋放到細胞外，即“線粒體胞吐”。為此，科研人員利用綠色熒光標記遷移體，紅色熒光標記線粒體，用藥物C處理細胞使線粒體受損，若觀察到則可初步驗證上述推測。(3)為研究受損線粒體進入遷移體的機制，科研人員進一步實驗。①真核細胞內的錨定并支撐著細胞器，與細胞器在細胞內的運輸有關。②為研究D蛋白和K蛋白在線粒體胞吐中的作用，對紅色熒光標記了線粒體的細胞進行相應操作，檢測遷移體中的紅色熒光，操作及結果如圖1和2。圖1結果表明：K蛋白。圖2結果表明：。

(4)研究表明，正常線粒體內膜兩側離子分布不均，形成線粒體膜電位，而受損線粒體的膜電位喪失或降低。科研人員構建了D蛋白基因敲除的細胞系，測定并計算經藥物C處理的正常細胞和D蛋白基因敲除細胞系的線粒體膜電位平均值，結果如下表，據表分析：D蛋白基因敲除細胞系線粒體膜電位的平均值升高的原因是。細胞類型正常細胞D蛋白基因敲除細胞系細胞中全部線粒體膜電位的平均值（熒光強度相對值）4.15.828．細胞代謝過程中會產生錯誤折疊的異常蛋白，錯誤折疊的蛋白質會被泛素標記，被標記的蛋白質會在自噬受體的引導下被自噬體囊膜包裹形成自噬泡，然后與溶酶體融合完成降解。當細胞受到一定刺激后，內質網腔內積累錯誤折疊的異常蛋白質，最終會引起細胞凋亡。其機理如圖所示。注：Bax基因、BCL-2基因為細胞凋亡相關基因：正常情況下，內質網膜上的PERK與Bip結合后保持失活狀態；異常蛋白質積累時，Bip與PERK分離使PERK恢復活性。(1)自噬泡和溶酶體能夠融合的原因是（答出兩點）(2)由于異常蛋白能夠使PERK被激活，說明異常蛋白對Bip的親和力（填“大于”或“小于”）PERK對Bip的親和力。(3)細胞凋亡是由決定的程序性調控。據圖分析，Bax基因和BCL-2基因表達產物對細胞凋亡的作用分別是、。(4)科學家研制出一種抗腫瘤藥物，該藥物通過提高PERK活性，調控相關基因的表達來調節BCL-2蛋白和Bax蛋白的含量，促進細胞凋亡，進而抑制腫瘤發生。隨著藥物濃度的增加，作用效果逐漸增強。研究小組設計實驗驗證該藥物的上述作用，他們用不同濃度的藥物和生理鹽水分別處理等量的狀況相同的同種腫瘤細胞，請寫出一段時間后需要對每組細胞進行檢測的指標：。29．在棕色脂肪細胞內有小的脂滴和線粒體，圖甲為線粒體內的物質代謝過程。脂肪氧化分解時將H+逆濃度運到線粒體內膜和外膜間隙之間，形成高濃度的H+。高濃度H+通過線粒體內膜上的ATP合酶進入線粒體基質時，驅動ADP和Pi合成ATP。UCP1是H+的另一通道，H+通過UCP1時H+的電化學勢能轉化為熱能，釋放熱量，其原理如圖乙所示。回答下列問題：(1)圖甲中，脂滴的膜通常由（“單“雙”）層磷脂分子構成。脂肪組織經蘇丹Ⅲ染液染色后，顯微鏡下可觀察到脂肪細胞中被染成色的脂滴。(2)圖甲中，葡萄糖轉化為脂肪的途徑是（用文字和箭頭表示）。檸檬酸循環發生的場所是，其意義是。(3)圖乙中，棕色脂肪細胞合成ATP的能量直接來自。研究發現，甲狀腺激素能促進棕色脂肪細胞產熱，同時ATP合成速率下降，推測其作用機理是。30.膜泡運輸是真核細胞普遍存在的一種特有蛋白運輸方式，細胞內膜系統各個部分之間的物質運輸常通過膜泡運輸方式進行。目前發現COPⅠ、COPⅡ及網格蛋白小泡等3種不同類型的被膜小泡具有不同的物質運輸作用。(1)能產生被膜小泡的細胞結構是（填名稱），細胞內囊泡能夠通過的方式脫離轉運起點、通過膜融合的方式歸并到轉運終點。(2)膜泡運輸是一種高度有組織的定向運輸，囊泡可以在正確的位置上釋放其運載的特殊“分子貨物”，分析其原因是。囊泡能把“分子貨物”從C轉運到溶酶體D，這里的“貨物”主要是。(3)研究表明，膜泡的精準運輸與相關基因有關，科學家篩選了Sec12、Sec17兩種酵母突變體，這兩種突變體與野生型酵母電鏡照片有一定差異。Sec12基因突變體酵母細胞的內質網特別大，推測Sec12基因編碼的蛋白質的功能是與有關；Sec17基因突變體酵母細胞內，內質網和高爾基體間積累大量的未融合小泡。推測Sec17基因編碼的蛋白質的功能是。(4)高爾基體定向轉運不同激素有不同的機制，其一是激素合成后隨即被釋放到細胞外，稱為組成型分泌途徑；其二是激素合成后暫時儲存在細胞內，受到細胞外信號刺激時再釋放到細胞外，稱為可調節型分泌途徑。為探究胰島B細胞的胰島素分泌途徑，請根據實驗思路預測實驗結果和結論。實驗思路：甲組在葡萄糖濃度為1．5g/L的培養液中加入一定量的蛋白質合成抑制劑，再加入胰島B細胞；乙組在葡萄糖濃度為1．5g/L的培養液中加入等量的生理鹽水，再加入等量的胰島B細胞，適宜條件下培養，