臨床兒童急性喉炎病理及糖皮質激素應用、應用推薦和抗菌藥物使用要點喉包括聲門上（會厭、杓狀軟骨、假聲帶）、聲門（真聲帶）及聲門下區域，是人體完成咳嗽、吞咽等生理功能的重要器官。喉炎是指感染或炎癥累及喉部，致喉黏膜、黏膜下充血水腫。

據患者起病時間的差異，喉炎可分為急、慢性；凡病程超過3周者，則為慢性喉炎。在6個月至3歲兒童群體，急性喉炎發病率較高；患兒可出現干咳、犬吠樣咳嗽、喘息等癥狀。病毒感染是兒童急性喉炎的主要原因，如鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒。急性感染性喉炎是兒童急性喉炎中最常見病種。由于兒童咽喉部狹窄、自身咳嗽能力較弱，急性喉炎患兒可能出現氣道分泌物滯留，甚至導致喉梗阻而危及生命。為此，臨床應準確評估患兒急性喉炎的嚴重程度，若出現急性喉梗阻時，應即刻開放氣道、保持呼吸道通暢。急性喉炎具有自限性，多數患者在2周內可自愈。但是，由于兒童喉部的生理解剖特點，為防止病情進展、緩解患兒癥狀，臨床常采用糖皮質激素、腎上腺素等藥物進行干預。1糖皮質激素在急性喉炎應用糖皮質激素具有強大的抗炎作用，可減輕喉黏膜水腫及炎癥反應，可用于治療急性喉炎；且大多數患兒預后較好。抗炎作用GC的抗炎機制分為兩類：

基因組機制（經典機制）：GC通過與糖皮質激素受體（GR）結合以激活/滅活DNA中的基因片段，從而抑制促炎細胞因子的產生。

特點：經典機制在細胞核中進行，可影響基因的轉錄，起效時間4~24h；是GC發揮抗炎作用的主要機制。②非基因組機制：GC與不同于胞質糖皮質激素受體（cGR）的其他受體或蛋白質/脂質組分進行結合，其藥理作用涉及信號轉導途徑，包括蛋白激酶級聯、第二信使產生等。

特點：非基因組機制在細胞膜或細胞質中進行，數分鐘內即可起效。

GC對肥大細胞、嗜酸性粒細胞以及介導因子（組胺、細胞因子）參與的過敏性或非過敏性炎癥反應均有抑制作用，可用于喉炎、哮喘等氣道疾病的治療。布地奈德屬于吸入性糖皮質激素（ICS），霧化布地奈德使藥物富集在氣道，可有效緩解喉黏膜炎癥，療效較好。應用推薦口服或肌注GC可有效緩解喉炎，推薦單次口服倍他米松（水溶性片劑，0.25~0.4mg/kg）或地塞米松（片劑，0.15~0.6mg/kg）。

對于嚴重喉炎患兒，在接受全身性糖皮質激素（口服或肌注給藥）治療的基礎上，可增加2mg布地奈德混懸液進行霧化，以增強臨床療效。喉炎患者霧化布地奈德（2~4mg，每0.5h重復一次，用藥2-3次）。布地奈德對急性喉炎的療效評價霧化布地奈德對兒童急性喉炎的臨床療效較好。霧化腎上腺素腎上腺素可激動氣管平滑肌的β2受體，緩解支氣管痙攣、改善喉炎患兒喘息癥狀。此外，腎上腺素通過激動氣道黏膜的α受體以收縮血管、降低血管通透性，減輕喉部炎癥。

另有研究認為，腎上腺素可調控炎性因子的生成及細胞增殖、分化和凋亡過程，從而干擾炎性反應

[6]。建議急性喉炎者霧化腎上腺素，以減輕喉炎癥狀。國內尚無腎上腺素的霧化劑型，若使用腎上腺素注射液進行霧化乃超說明書用藥，可能存在用藥風險。建議霧化腎上腺素前權衡利弊，確需使用該方案，務必進行醫患溝通并簽署知情同意書；治療期間密切關注患兒用藥癥狀，做好醫療急救措施。抗菌藥物使用絕大多數急性喉炎源于感染，病毒感染多見；故抗菌藥物用于急性喉炎存在爭議。值得注意的是，流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌等亦可導致急性喉炎。且因流感嗜血桿菌感染所致的急性喉炎，患兒可迅速出現吞咽困難、聲音嘶啞，發生氣道損害的風險較高

[8]，通常需要密切的氣道管理。推薦兒童接種B

型流感嗜血桿菌疫苗，以降低急性細菌性喉炎、會厭炎的發病率。對于咽喉部有化膿、紅斑，且具有扁桃體或肺部受累者，需考慮急性細菌性喉炎

；這類患兒應使用抗菌藥物進行治療。現階段，為急性喉炎患兒進行咽喉部查體、獲取分泌物送檢微生物培養，結合血