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文檔簡介
概述常見病、多發(fā)病發(fā)病率約為4‰,大于15歲人群約為7‰患病率北方高于南方,農村高于城市肺心病占住院心臟病38.5-46%,治療效果差嚴重危害人民身體健康內科學肺心病專家講座第1頁心臟正常解剖內科學肺心病專家講座第2頁體循環(huán)與肺循環(huán)內科學肺心病專家講座第3頁后前位正常心臟大血管影像示意圖內科學肺心病專家講座第4頁概述定義是因為慢性支氣管、肺、胸廓或肺血管疾病引發(fā)肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓,進而右心肥厚、擴大,伴或不伴右心衰竭心臟疾病。內科學肺心病專家講座第5頁病因(Etiology)支氣管-肺疾病:阻塞性(COPD)、限制性胸廓運動障礙性疾病肺血管疾病:肺小動脈栓塞、肺小動脈炎其它:如睡眠呼吸暫停綜合征、原發(fā)性肺動脈高壓內科學肺心病專家講座第6頁發(fā)病機制(Pathogenesis)肺動脈高壓形成心臟病變和心力衰竭其它主要器官損害內科學肺心病專家講座第7頁發(fā)病機制(Pathogenesis)肺動脈高壓形成功效性原因——最主要原因(缺氧性收縮)解剖性原因血容量增多和血液粘滯度增加內科學肺心病專家講座第8頁
發(fā)病機制—肺動脈高壓形成功效性原因缺氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒收縮血管活性物質白三烯、5-HT、PAF、血管擔心素Ⅱ等肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動脈高壓可逆內科學肺心病專家講座第9頁
發(fā)病機制—肺動脈高壓形成解剖性原因慢性炎癥肺氣腫肺泡內壓肺血管阻力增加肺血管疾病,肺間質疾病等肺小動脈血管炎肺泡毛細血管受壓肺泡毛細血管床減損血管管腔狹窄、閉塞肺動脈高壓內科學肺心病專家講座第10頁發(fā)病機制—肺動脈高壓形成血容量增多和血液粘滯度增加
慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛固酮腎小動脈收縮血液粘滯度血容量肺動脈高壓水鈉潴留內科學肺心病專家講座第11頁發(fā)病機制(Pathogenesis)心臟病變和心力衰竭肺動脈高壓→代償性右室肥大→失代償性擴大→右心衰慢性缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、相對血流量增多→左心負荷加重→左心衰內科學肺心病專家講座第12頁發(fā)病機制(Pathogenesis)其它主要器官損害主要是因為缺氧和二氧化碳潴留引發(fā)多器官功效損害腎功效不全、肝功效不全、消化性潰瘍、彌散性血管內凝血內科學肺心病專家講座第13頁臨床表現(xiàn)
心肺功效代償期(緩解期)心肺功效失代償期(急性加重期)內科學肺心病專家講座第14頁臨床表現(xiàn)—代償期主要是慢阻肺表現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰活動后氣促、運動耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動心音輕且遙遠,可有P2亢進和三尖瓣區(qū)收縮期雜音頸靜脈充盈,肝界下移內科學肺心病專家講座第15頁臨床表現(xiàn)—失代償期
呼吸衰竭:Ⅱ型呼衰心力衰竭:右心衰其它并發(fā)癥內科學肺心病專家講座第16頁失代償期—呼吸衰竭
誘因:多為感染呼吸困難紫紺精神神經癥狀是失代償期主要表現(xiàn)內科學肺心病專家講座第17頁
失代償期—心力衰竭
勞力性呼吸困難消化道癥狀皮膚水腫和漿膜腔積液肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽性右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血內科學肺心病專家講座第18頁
失代償期—并發(fā)癥肺性腦病——肺心病死亡首要原因酸堿失衡及電解質紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內凝血內科學肺心病專家講座第19頁輔助檢驗X線胸片檢驗心電圖超聲心動圖檢驗內科學肺心病專家講座第20頁輔助檢驗—X線檢驗
急性肺部感染征象右下肺動脈干增寬,其橫徑≥15mm右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑之比≥1.07肺動脈段顯著突出或其高度≥3mm右心室肥大征——心尖上翹內科學肺心病專家講座第21頁內科學肺心病專家講座第22頁內科學肺心病專家講座第23頁電軸右偏重度順鐘向轉位:V5R/S<1RV1+SV5≥1.05mVaVRR/S或R/Q≥1可有肺性P波心電圖檢驗
內科學肺心病專家講座第24頁心電圖檢驗
肺型P波正常
內科學肺心病專家講座第25頁心電圖檢驗
電軸右偏正常
內科學肺心病專家講座第26頁心電圖檢驗
右束支傳導阻滯RV1+SV5≥1.05mVV5R/S<1內科學肺心病專家講座第27頁
超聲心動圖
右室內徑≥20mm右室流出道≥30mm內科學肺心病專家講座第28頁試驗室檢驗動脈血氣:PaO2↓、PaCO2
↑、PH正常、↓或↑血常規(guī):RBC和Hb↑電解質:常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀肝功效、腎功效:可出現(xiàn)異常痰細菌學檢驗:有利于抗菌藥品選擇內科學肺心病專家講座第29頁診療基礎肺胸疾病或者肺血管病變慢支、肺氣腫、COPD等X線表現(xiàn):肺動脈高壓心電圖超聲心動圖內科學肺心病專家講座第30頁判別診療冠心病風濕性心瓣膜病原發(fā)性擴張性心肌病內科學肺心病專家講座第31頁判別診療——冠心病常有經典心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現(xiàn)有左心衰竭發(fā)作史常伴原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等體檢、X線、心電圖檢驗呈左室肥大為主內科學肺心病專家講座第32頁判別診療——風濕性心瓣膜病常有風濕性關節(jié)炎、心肌炎病史,除三尖瓣外其它瓣膜亦有病變X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn),易于判別內科學肺心病專家講座第33頁判別診療——原發(fā)性心肌病
全心增大無慢性呼吸道疾病史無肺動脈高壓X線表現(xiàn)超聲心動圖檢驗有利于判別診療內科學肺心病專家講座第34頁治療
急性加重期緩解期內科學肺心病專家講座第35頁治療—急性加重期原則主動控制感染通暢呼吸道,改進呼吸功效糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭主動治療并發(fā)癥內科學肺心病專家講座第36頁治療—急性加重期控制感染
——治療關鍵院外感染——多G+菌,院內感染——多G-菌依據痰培養(yǎng)及藥敏選擇有效抗生素慣用藥品:青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等內科學肺心病專家講座第37頁治療—急性加重期通暢呼吸道,糾正缺氧和二氧化碳潴留排痰:支氣管舒張劑霧化吸入濕化痰液氣管插管或氣管切開建立人工氣道氧療應用呼吸興奮劑呼吸機使用內科學肺心病專家講座第38頁治療—急性加重期控制心力衰竭有效控制呼吸道感染、改進機體缺氧狀態(tài)常能使心衰得到緩解較重者:利尿劑強心劑血管擴張藥內科學肺心病專家講座第39頁治療—急性加重期利尿劑:標準:小劑量、短期、間歇交替使用作用:降低血容量、減輕右心負荷、消除浮腫副作用:電解質紊亂——低鉀低氯性堿中毒使血液濃縮、痰粘不易咳出內科學肺心病專家講座第40頁治療—急性加重期強心劑:標準:小劑量、作用快、排泄快指征經治療呼吸功效已改進,心衰仍存利尿劑療效不佳伴左心衰竭或室上性心動過速、房顫毒毛花甙K、西地蘭慣用藥品內科學肺心病專家講座第41頁治療—急性加重期血管擴張劑:作用:減輕心臟前、后負荷,降低心肌耗氧副作用:未改進通氣時使用——加重缺氧慣用藥品:硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉內科學肺心病專家講座第42頁治療—急性加重期4.控制心律失常5.肺性腦病治療糾正缺氧,降低二氧化碳潴留腦水腫時降低顱內壓
糖皮質激素內科學肺心病專家講座第43頁治療—緩解期預防呼吸道感染治療原發(fā)病綜合保健辦法:呼吸機鍛煉免疫增強劑家庭氧療治療重點內科學肺心病專家講座第44頁預防主動防治原發(fā)病——關鍵戒煙、增強免疫、預防感染加強衛(wèi)生宣傳教育改進大氣污染內科學肺心病專家講座第45頁病例分析患者,男,71歲。有吸煙史50年。重復咳嗽、咳痰、氣促20余年,胸悶、心悸2年,加重伴發(fā)燒1周,昏睡3小時入院。查體:BP140/90mmHg,嗜睡,呼之能應。瞳孔等大等圓,對光反射存在。口唇發(fā)紺,雙肺可聞及干、濕啰音。心率120次/分,雙下肢凹陷性水腫。
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