呼吸衰竭respiratoryfailure主講：黃珀副教授主要內容概念分類原因、發生機制對機體的主要影響防治的病理生理基礎一、概念呼吸衰竭：嚴重的外呼吸功能障礙導致在靜息狀態下，PaO2<8.0kPa，伴有或不伴有PaCO2>6.7kPa，的病理過程。呼衰指數（RFI）：PaO2/FiO2≤300，即可確診。二、分類根據PaCO2是否↑Ⅰ型Ⅱ型根據發生速度急性慢性根據原發病部位中樞性外周性按發病機制通氣型換氣型

三、原因及發病機制PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通氣ventilation換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg通氣功能障礙的發病環節呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞（一）通氣功能障礙1.限制性通氣功能障礙（1）呼吸神經受損:

中樞神經和周圍神經受損,見于腦外傷、腦血管意外、腦炎、脊髓灰質炎、麻醉意外（包括鎮靜劑、安眠藥過量）；多發性神經炎

（2）呼吸肌受損:

外傷、重癥肌無力、有機磷中毒、低鉀血癥

（3）胸廓的順應性↓及胸內負壓消失氣胸、胸腔積液、纖維素性胸膜炎胸廓畸形、脊柱側凸（4）肺的順應性（compliance）↓肺的順應性（compliance）↓

即肺的易擴張性，順應性∝1/R。纖維增生：TB、肺氣腫、慢支炎，纖維增生，彈性阻力↑表面活性物質↓，表面張力↑Ⅱ型肺泡上皮細胞發育不全急性受損肺水腫急性胰腺炎，磷脂酶活化擴張R=彈性纖維產生的R+肺泡表面張力2.阻塞性通氣功能障礙影響氣道阻力的因素R∝1/r4管壁痙攣（哮喘）、腫脹、纖維化（慢支炎）、管腔內黏液、滲出物、異物（喉頭水腫、腫瘤壓迫）氣道阻塞可分為中央性和外周性氣道阻塞：（1）中央氣道阻塞阻塞位于胸外（如聲帶麻痹、炎癥、喉頭水腫、異物腫瘤等）：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內：呼氣性呼吸困難阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞----氣管分叉以上吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外常見于炎癥、腫瘤的壓迫阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內（2）外周氣道阻塞內徑小于2mmCOPD，主要表現為呼氣性呼吸困難機制：等壓點上移阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點等壓點氣道等壓點上移用力呼氣引起氣道閉合外周氣道阻塞isobaricpoint：呼氣過程中，氣道上氣道內壓與胸內壓相等的一點，即等壓點。小氣道阻力↑↑，等壓點上移，移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合。肺殘氣量增加，“桶狀胸”3.血氣變化特點◆通氣障礙引起Ⅱ型PaO2↓與

PaCO2↑成比例變化PaO2↓與

PaCO2↑成比例變化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PACO2PAO2肺泡毛細血管膜結構：肺泡內皮細胞上皮細胞間質O2CO2表面活性物質血液（二）換氣功能障礙1.氣體彌散障礙2.V/Q失調3.解剖分流增加1.氣體彌散障礙彌散膜面積↓：見于（肺癌、TB）肺葉切除，肺不張，肺實變等。彌散膜厚度↑：見于肺水腫、間質性肺炎、肺內透明膜形成，肺纖維化，稀血癥等。血液與肺泡接觸的時間↓血氣變化特點：Ⅰ型呼衰2.V/Q失調部分肺泡通氣不足：V/Q↓部分肺泡血流不足：V/Q↑（1）部分肺泡通氣不足：V/Q↓原因概念：病變部位肺泡通氣↓↓，血流未相應↓，流經這部分肺泡的V血未經充分A化，便摻入到A血中，類似A-V短路，稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜。血氣變化特點PaO2↓，而PaCO2可正常代償性通氣過度時PaCO2↓失代償時，極嚴重時也可PaCO2↑功能性分流時病肺、健肺和全肺的動脈血血氣變化

病肺健肺全肺Va/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓

PaCO2↑↑

↓↓N↓↑CaCO2↑↑

↓↓N↓↑

解離曲線（2）部分肺泡血流不足：V/Q↑原因概念：肺血流↓，通氣未↓，一部分通氣未被充分利用，稱功能性死腔血氣變化特點

PaO2↓PaCO2可正常，升高或降低死腔樣通氣時病肺、健肺和全肺的動脈血血氣變化

病肺健肺全肺Va/Q>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↑↑

↓↓↓CaO2↑↓↓↓

PaCO2↓↓↑↑

N↓↑CaCO2↓↓↑↑

N↓↑

3.解剖分流增加：原因支氣管擴張癥嚴重創傷、休克、先天性A-V瘺肺不張、肺實變、肺泡通氣完全停止概念：嚴重的肺部疾患，部分肺泡完全失去通氣功能而仍有血流，這部分血流完全未經氣體交換而摻入動脈血，稱真性分流。如何區別功能性分流和真性分流？功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別

呼吸肌和呼吸神經受損

限制性肺的順應性↓

胸廓的順應性↓

通氣功能障礙

中央氣道阻塞

呼吸衰竭阻塞性

外周氣道阻塞

彌散障礙

換氣功能障礙V/Q失調

解剖分流↑

四、機能代謝的改變呼吸系統中樞神經系統循環系統酸堿平衡、電解質紊亂腎胃腸道低氧血癥和高碳酸血癥可影響各系統的代謝和功能。（一）

呼吸系統1.PaO2↓PaO2↓<8.0kPa，呼吸中樞興奮PaO2↓<4.0kPa，呼吸中樞抑制2.PaCO2↑PaCO2↑>5.33-6.67kPa，呼吸中樞興奮PaCO2↑>10.7kPa，“CO2麻醉”，呼吸中樞抑制（二）

CNS

1.PaO2↓PaO2↓<8.0kPa，智力、視力↓。PaO2↓<5.33-6.67kPa，頭痛、不安、定向與記憶障礙，精神錯亂，嗜睡、驚厥、昏迷。PaO2↓<2.67kPa，神經細胞不可逆損傷。2.PaCO2↑“CO2麻醉”（carbondioxidenarcosis）頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡昏迷、抽搐、呼吸抑制

3.肺性腦病

pulmonaryencephalopathy概念機制PaO2↓（缺氧）、PaCO2↑及酸中毒對腦血管和腦細胞的作用缺氧、高碳酸血癥、酸中毒對腦血管的作用對腦細胞的作用腦血管擴張，血流↑腦血管內皮細胞損傷通透性↑腦血管內皮細胞損傷，DIC腦充血腦間質水腫腦微循環障礙顱內壓↑細胞內鈉水潴留，腦水腫中樞抑制細胞膜損傷，溶酶體酶釋放細胞膜ATPase功能障礙GABA↑磷脂酶活化肺性腦病（三）循環系統興奮抑制肺心病（cor

pulmonale）由COPD所致肺循環阻力升高，肺動脈高壓，引起右心肥大與衰竭稱之為肺心病。

發生機制：與PaO2↓、PaCO2↑密切相關。1.缺氧、酸中毒（H+）肺小血管痙攣收縮肺血管R↑，肺動脈壓↑2.長期肺小動脈收縮肺小動脈纖維化、硬化，管壁增厚，管腔狹窄

3.長期肺小動脈炎癥cap床破壞，肺栓塞4.缺氧刺激RBC↑，血液黏度↑肺血管R↑，肺動脈壓↑

5.缺氧、酸中毒心肌舒縮功能受損6.呼吸困難使胸內壓增高，心臟受壓，影響心臟的舒縮功能

（四）

酸堿平衡、電解質紊亂

1.呼酸:見于Ⅱ型呼衰，高K+、低Cl-2.代酸:見于Ⅰ、Ⅱ型呼衰，高K+、Cl-正常/↑3.呼堿：見于Ⅰ型呼衰，低K+、高Cl-4.代堿5.混合型（五）

腎PaO2↓

交感興奮腎血管收縮血流↓PaCO2↑

功能性腎衰

（六）

胃腸PaO2↓

腸壁血管收縮胃腸黏膜血流↓

PaCO2↑

糜爛、壞死、出血、潰瘍形成

五、防治的病理生理基礎防治原發病，去除病因改善通氣清除氣道內容物解痙抗炎氣管插管、人工呼吸中樞興奮劑吸氧Ⅰ型呼衰，可吸入較高濃度的O2（一般≤50%）Ⅱ型呼衰者宜吸入低濃度的O2（一般≤30%），如由鼻管給O2，流速為1-2L/min，PO2達到8kPa即可防止并發癥，糾正酸堿平衡紊亂，正確使用呼吸機

急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome，

ARDS

HistoricalReview1800’sDescribedbyWilliamOslerintheAdultRespiratoryWetLungStifflungPostPerfusionLungShockLungTraumaticWetLungHyalinemembranedisease1967

Ashbaugh,BigelowandPetty,Lancetpathologysimilartohyalinemembranediseaseinneonates1992,Newcriteriaanddefinition主要內容概念、概述病因、病理學分期急性肺損傷的機制肺損傷引起呼吸衰竭的機制診斷標準防治的病理生理基礎一、概念由急性肺泡-毛細血管膜損傷引起的低氧血癥性呼衰。ARDS發病率高，死亡率高，大多數患者在發病后2W內死亡。MortalityDeathsdueto:multi-organfailureSepsisMortalitymaybedecreasinginrecentyearsbetterventilatorystrategiesearlierdiagnosisandtreatment40-60%EtiologyDirectinjuryIndirectinjury肺或胸部挫傷敗血癥，膿毒癥誤吸嚴重的非胸部創傷(燒傷)淹溺休克嚴重肺部感染大量輸血（輸液）吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥物過量脂肪栓塞體外循環肺移植再灌注損傷

ALI/ARDS的主要病理特征:中性粒細胞等介導的局部炎癥反應，形成肺毛細血管通透性增高性肺水腫。

富含蛋白質的肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質纖維化。STAGESAcute,exudativephaseSubacute,ProliferativephaseFibroticphaseARDS的病理改變PATHOGENESIS直接損傷肺泡上皮細胞損傷毛細血管內皮細胞損傷間接損傷細胞因子：IL-8、IL-1受體拮抗劑、可溶性TNF-a受體、抗IL-8的自抗體和抗炎癥細胞因子（IL-10、IL-11）炎癥介質:PAF、TXA2、氧自由基、蛋白酶、補體、粘附分子、花生四烯酸代謝產物（LTB4），激肽AlveolardamageinARDSpatientARDS是ALI的最嚴重的階段ARDS可能是MODS在肺部的表現，MODS也可能是ARDS的嚴重結局Mechanismsofrespiratoryfailure致病因子肺泡毛細血管損傷透明膜形成肺水腫肺不張肺血管收縮微血栓形成彌散障礙肺內分流死腔樣通氣低氧血癥Ⅰ型呼衰ALI/ARDS的診斷標準有發病的高危因素；急性起病，呼吸頻數和/或呼吸窘迫；低氧血癥：ALI,PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS,PaO2/FiO2≤200mmHg；胸部X線檢查雙肺浸潤陰影；肺毛細血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。七、防治的病理生理學基礎

治療原發病吸氧一般均需高濃度氧（>50%），氧濃度<60