創傷性休克課件_第1頁
創傷性休克課件_第2頁
創傷性休克課件_第3頁
創傷性休克課件_第4頁
創傷性休克課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩57頁未讀 繼續免費閱讀

付費下載

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

創傷性休克救治

省衛生應急基礎和專業技能培訓班22024/1/26

內容創傷性休克的救治創傷性休克的臨床表現和診斷創傷性休克的病理生理創傷性休克的定義休克的概念和分類休克救治的新概念省衛生應急基礎和專業技能培訓班32024/1/26一、休克的概念和分類

Shock是機體受到強烈的致病因素侵襲后,由有效循環血量減少、組織血液灌流不足引起的以微循環障礙、代謝障礙和細胞受損為特征的病理過程。休克惡化是一個從組織灌注不足發展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程。省衛生應急基礎和專業技能培訓班42024/1/26分類休克

病因分類

始動環節分類

神經源性休克過敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克

心外阻塞性休克心源性休克

分布性休克

低血容量性休克

創傷性休克燒傷性休克省衛生應急基礎和專業技能培訓班52024/1/26類型

特點低動力型休克

⑴低排高阻型休克心輸出量↓,外周阻力↑,BP↓⑵低排低阻型休克心輸出量↓,外周阻力↓,BP↓心輸出量↑,外周阻力↓,BP↓高動力型休克(高排低阻型休克)血流動力學-分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)省衛生應急基礎和專業技能培訓班62024/1/26二、創傷性休克的概念

創傷性休克重要臟器損傷、大出血使有效循環血量銳減,劇烈疼痛,心源性及神經源性等多種因素綜合形成。因此,較失血性休克的病因、病理要復雜得多,重。省衛生應急基礎和專業技能培訓班72024/1/26發生率及死亡率與致傷物性質、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷后早期處理密切相關。患病率占嚴重多發傷患病率的50%以上。創傷性休克是創傷救治中早期死亡最重要和最直接的原因。

發生率省衛生應急基礎和專業技能培訓班82024/1/26三、創傷性休克的病理生理1.血流動力學變化正常機體血壓的維持有賴于兩個基本因素:

心輸出量

保持穩定

外周血管阻力

血壓

=心輸出量

×

外周血管阻力省衛生應急基礎和專業技能培訓班92024/1/26血管容量正常正常血液循環心泵功能正常血容量充足省衛生應急基礎和專業技能培訓班102024/1/26血容量

心泵功能障礙血管功能障礙休克休克的病理生理演示圖省衛生應急基礎和專業技能培訓班112024/1/26

微循環障礙

微循環障礙在休克發生發展中具有重要作用。

?微循環收縮期(缺血缺氧期)-代償期

?微循環擴張期(淤血缺氧期)-抑制期

?微循環衰竭期(DIC期)-失代償期①休克代償期②休克抑制期③休克失代償期省衛生應急基礎和專業技能培訓班122024/1/26微循環收縮期(休克早期)微循環“只出不進”,組織液回吸收→自身輸血動靜脈短路開放→回心血量↑組織灌注不足→細胞缺氧動靜脈間短路開放微血管及毛細血管前括約肌收縮省衛生應急基礎和專業技能培訓班132024/1/26微循環擴張期(休克中期)微循環“只進不出”,回心血量減少;血液淤滯,血漿外滲,血粘稠度增加;回心血量降低,心排出量減少,血壓下降。動靜脈短路進一步開放毛細血管前括約肌舒張而后括約肌收縮省衛生應急基礎和專業技能培訓班142024/1/26微循環衰竭期(休克后期)組織細胞缺乏有效灌注變性壞死紅細胞血小板凝集形成微小血栓微血管麻痹擴張,“不灌不流,灌流停止”;血細胞黏附聚集,微血栓形成,發生DIC;細胞破壞,組織器官受損,功能衰竭;休克不可逆。省衛生應急基礎和專業技能培訓班152024/1/26原始病因有效循環血容量↓微循環缺血微循環淤滯微循環衰竭細胞損壞器官衰竭

代償性低血壓失代償性低血壓頑固性低血壓MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期2.病理生理機制-分期省衛生應急基礎和專業技能培訓班162024/1/26DIC省衛生應急基礎和專業技能培訓班172024/1/26四、創傷性休克的臨床表現與診斷創傷性休克與損傷部位、損傷程度和出血量密切相關,急診時必須根據傷情迅速得出判斷。對危重傷員初診時,切不可只注意開放傷而忽略極有價值的創傷體征。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態,以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等,這對決定采取哪些急救措施,可以提供十分重要的依據。省衛生應急基礎和專業技能培訓班182024/1/26診斷1.創傷因素2.煩躁、意識障礙3.脈搏>100次/分或不能觸及4.四肢濕冷、再充盈時間>2s

皮膚花斑、黏膜蒼白/發紺;尿量<0.5ml/(kg?h)5.收縮壓<90mmHg6.脈壓差<30mmHg7.高血壓者收縮壓較基礎水平下降>30%休克診斷標準省衛生應急基礎和專業技能培訓班192024/1/26臨床休克程度的評估休克程度估計出血量皮膚溫度膚色口渴神志血壓(kPa)脈搏(次/min)血細胞比容中心靜脈壓尿量休克前期<15%(750ml)正常正常輕清楚正常正常或略快0.42正常正常或略少輕度休克15%~25%(1250ml)發涼蒼白輕清楚和淡漠12.0~13.3/8.0~9.3100-1200.38降低少尿中度休克25~35%(1750)發涼蒼白口渴淡漠8.0~12.0/5.3~8.0>1200.34明顯降低5~15ml重度休克35~40%冷濕蒼白到紫紺、紫斑嚴重口渴淡漠到昏迷5.3~8.0/2.6~5.3難觸或及>120<0.300

0省衛生應急基礎和專業技能培訓班202024/1/26休克指數脈率收縮壓(mmHg)=一般正常為0.5左右。如指數=1,表示血容量喪失20%~30%;如果指數>1~2時,表示血容量喪失30%~50%。省衛生應急基礎和專業技能培訓班212024/1/26血壓脈率差法:正常值30~50,數值由大變小,提示有休克趨勢。計算方法:收縮壓(mmHg)–脈率數(次/min)=?正數:為正常;如等于0,休克的臨界點;如為負數,即休克,負數越小,休克越深;由負數轉為0或正數,表示休克好轉。省衛生應急基礎和專業技能培訓班222024/1/26血常規

尿、便常規凝血功能實驗室檢查

血生化

各臟器功能

判斷出凝血判斷腎功能消化道出血RBC/Hb測定:失血性休克診斷WBC計數/分類:感染性休克診斷省衛生應急基礎和專業技能培訓班232024/1/26輔助檢查X線檢查

心電圖

血流動力學

微循環檢查

CVPCO(L/min)

PCWP

省衛生應急基礎和專業技能培訓班242024/1/26五、創傷性休克的救治:1.基本原則休克治療去除原因、誘因

恢復有效循環血量

糾正微循環障礙

增進心臟功能

恢復正常代謝

省衛生應急基礎和專業技能培訓班252024/1/262.搶救性治療(1)心跳、呼吸驟停立即行心肺復蘇病情危急邊救治邊檢查、邊診斷先救治后診斷進行抗休克治療省衛生應急基礎和專業技能培訓班262024/1/26搶救性治療(2)①盡快控制活動性大出血②使用抗休克服(褲)可增加600~2000ml的血液省衛生應急基礎和專業技能培訓班272024/1/26抗休克褲省衛生應急基礎和專業技能培訓班282024/1/26抗休克褲(anti-shocktrousers,AST)是一種無創性治療措施,已逐漸推廣用作入院前的急救。已成功用于休克的急救。適應癥:①收縮壓<13.3kPa(100mmHg);②骨盆骨折和腹腔內出血;③骨盆骨折和股骨骨折的固定。省衛生應急基礎和專業技能培訓班292024/1/26禁忌癥:

①肺水腫;②顱腦損傷、出血;③高血壓;④胸內出血。注意事項:①妊娠后期腹部不能充氣,以免壓迫胎兒;②放氣時應緩慢放氣,放氣過快可導致再休克;③下肢嚴重損傷者慎用;④胸、腹部損傷者,可單用AST的下肢部分;⑤使用控制在4h以內,時間過長可發生下肢缺血性壞死。省衛生應急基礎和專業技能培訓班302024/1/263.一般措施⑴1234

鎮靜吸氧禁食減少搬動仰臥頭低位下肢抬高20°~30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖

心電血壓呼吸

氧飽和度省衛生應急基礎和專業技能培訓班312024/1/26一般措施(2)5678補充血容量改善低氧血癥糾正酸中毒留置導尿管監測尿量省衛生應急基礎和專業技能培訓班322024/1/264.血管活性藥物多巴胺輕、中度休克:5-20μg/(kg·min)重度休克:20-50μg/(kg·min)與間羥胺聯用,100~200μg/min多巴酚丁胺心功能減退:2.5-10μg/(kg·min)心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉型室速:0.5-1mg+5%GS200-300ml,2-4μg/min異丙腎上腺素省衛生應急基礎和專業技能培訓班332024/1/26血管活性藥物(2)去甲腎上腺素增加冠脈血流量,減少腎血流量:4-8μg/min腎上腺素心肺復蘇:0.5-1mg靜推,可多次應用間羥胺與多巴胺聯用,

100~200μg/min省衛生應急基礎和專業技能培訓班342024/1/26注意事項:休克早期:不宜使用血管收縮藥物,因微血管已處于痙攣狀態,如再給予血管收縮藥,可使毛細血管血流更加淤滯,加重組織缺血、缺氧,使休克惡化。只有當血壓下降,伴有明顯冠脈和腦動脈血流不足,又不能及時補充血容量時,可短程適量應用。休克晚期:微血管呈癱瘓性擴張,亦不宜使用血管收縮劑,否則將導致病情惡化。省衛生應急基礎和專業技能培訓班352024/1/26

血管收縮劑和血管舒張劑在休克的救治過程中各有利弊,因此要正確處理血壓與組織灌流的關系,針對休克的發展過程,靈活應用。兩種藥物都要求在補足血容量的基礎上使用。省衛生應急基礎和專業技能培訓班362024/1/265.補充血容量晶/膠比2.5~3:1Hct<0.25或Hb<60g/L時,補充RBC失血量的2~4倍速度和量根據監測結果調整補液原則補液量補液種類實施先快后慢速度和量根據監測結果調整省衛生應急基礎和專業技能培訓班372024/1/26

血壓脈搏

尿量

CVP

紅細胞壓積等有條件可行血流動力學監測補液監測

灌注良好指標:

尿量>0.5ml/(kg?h)

SBP>100mmHg

脈壓>30mmHg

CVP:5.1~10.2cmH2O省衛生應急基礎和專業技能培訓班382024/1/26補液評價和監護1休克糾正:生命體征平穩、肢體變暖2補液量不足:5~10min輸液200ml后血壓不變3心功能不全:補液量足,無出血,而血壓仍低4交感神經過度興奮:病人煩躁血壓增高省衛生應急基礎和專業技能培訓班392024/1/26一般監測指標精神狀態皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量省衛生應急基礎和專業技能培訓班402024/1/26特殊監測指標

休克特殊監測胃腸粘膜內pH值

心排出量心臟指數動脈血乳酸分析DIC檢測血氣分析肺毛細血管楔壓(6-15mmHg)

省衛生應急基礎和專業技能培訓班412024/1/26輸液方法和輸液量

⑴補充液體的選擇:晶體和膠體(液體電解質濃度和正常血漿相似,滲透壓與全血相似)①晶體液:常用平衡鹽液、生理鹽水及林格液等。國內外推薦平衡鹽液作為搶救創傷失血性休克的首選藥物。6.輸液種類和輸液量省衛生應急基礎和專業技能培訓班422024/1/26根據搶救成功經驗,大量快速失血時,最初15~30min內,經數根靜脈通路輸入平衡鹽液2000ml,可阻止循環惡化,為輸血、止血贏得時間。晶體溶液的濃度,目前認為12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐與不同濃度的氯化鈉合用,以7.5%氯化鈉的效果最好,抗休克作用時間明顯延長。右旋糖酐(葡聚糖)使用較廣,其中以右旋糖酐-70為主,可維持4h,但用量一般不宜多于1000ml,否則有出血傾向(干擾血小板功能所致)。省衛生應急基礎和專業技能培訓班432024/1/26②血漿代用品:分子量大,膠體滲透壓與血漿蛋白相似,能較長時間留于血管內,因此擴容療效明顯。

省衛生應急基礎和專業技能培訓班442024/1/26代血漿409:即超低分子右旋糖酐,可用于低血容量休克,一般用量為1500~2000ml。羥乙基淀粉(代血漿706):近年被廣泛應用。價格低,性能穩定,無毒,無抗原性,對凝血無影響,擴容作用好,維持時間比右旋糖酐長。6%羥乙基淀粉血中存留率4h為80%、24h為60%,24h后血中濃度漸低,并很快通過腎臟排除。省衛生應急基礎和專業技能培訓班452024/1/26③全血:有攜氧能力,對出血性休克是理想的抗休克措施。注意:對中等以上出血不宜全部用庫存血來補足血容量(可能導致凝血障礙),應輸入一定量新鮮血及電解質液或血漿代用品,用以稀釋血液,以改善微循環和心輸出量。

對危重患者的輸血,最容易發生的錯誤是輸血量不足、輸血不及時和速度不夠快,而不是輸血過多。省衛生應急基礎和專業技能培訓班462024/1/26危急情況下,早期輸注500ml全血的價值勝過晚期幾千毫升,在5min內加壓輸血200~300ml的效果較1h內輸入500ml更為明顯,所以患者明顯失血時,應毫不猶豫地輸血。中等程度以上的休克,一袋血用4~5min加壓輸完。患者不能耐受速度過快的主要表現是寒顫,減慢速度多半可以緩解。省衛生應急基礎和專業技能培訓班472024/1/26④血漿:含有白蛋白、各種球蛋白(含有各種抗體)和電解質(主要是鈉和氯離子)。具有很高的膠體滲透壓,能保持血容量,提高血壓,抗感染、增強抵抗力等功能。

省衛生應急基礎和專業技能培訓班482024/1/267.糾正酸中毒休克的無氧代謝導致代謝性酸中毒,加重休克,使其他治療難以奏效。因此用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。連續進行血氣分析,準確掌握酸堿紊亂及電解質(特別是K+),并及時糾正。省衛生應急基礎和專業技能培訓班492024/1/26常用堿性藥物:5%碳酸氫鈉:為糾正代謝性酸中毒的首選藥物。首次用量為200ml。省衛生應急基礎和專業技能培訓班502024/1/268.腎上腺皮質激素的應用

對休克病人有一定的保護作用。在補足血容量、糾正酸中毒之后,患者情況不見明顯改善,方可考慮應用。常用的藥物和劑量:氫化可的松10~40mg/kg;甲基強的松龍30mg/kg;地塞米松1~3mg/kg。省衛生應急基礎和專業技能培訓班512024/1/269.其他治療

⑴給氧:保持呼吸道通暢、維持呼吸功能是預防和治療休克的基本條件。一般用鼻導管或面罩給氧,必要時氣管插管,呼吸機。省衛生應急基礎和專業技能培訓班522024/1/26⑵利尿:大量輸液后休克糾正,如尿量24h內在1000ml以下,少于輸液量1/10者,輸血速度和輸液量即應降低,及時使用利尿劑。省衛生應急基礎和專業技能培訓班532024/1/26注意:休克早期少用或不用葡萄糖,因休克是處于應激狀態,血糖并不降低,輸糖濃度高,可造成利尿丟失體液,降低電解質濃度。省衛生應急基礎和專業技能培訓班542024/1/26⑷體位:如有顱腦損傷或胸部傷,可用平臥位;如心肺功能不好,可采取“V”型姿勢,即頭部和軀干抬高20~30°,下肢抬高15~20°,利于下肢靜脈回流和改善呼吸。⑸其他:保持環境安靜、鎮靜止痛、保暖。省衛生應急基礎和專業技能培訓班552024/1/26休克治療注意事項:誤區:只升壓,不針對原發病處理

----低血容量休克,不補液或補液量不夠

----只補液,不看尿量強調導尿留置和尿量的觀察:補液是否有效、升壓是否有效、無效的原因?密切觀察患者神智變化。省衛生應急基礎和專業技能培訓班562024/1/26六、創傷性休克救治的新概念損傷控制外科(damagecontrolsurgery,DCS)是近年來倍受關注的外科治療原則,是一種復雜外科問題應急分期處理的新理念。DCS的雛形始于19世紀末肝外傷填塞止血,當時有學者對嚴重創傷大失血患者采用分期手術,與初期完成確定性手術相比較,前者可明顯提高生存率。1993年Rotondo正式提出了損傷控制的概念,逐步建立DCS三階段救治原則:

初始簡化手術、休克復蘇和確定性手術。損傷控制的概念省衛生應急基礎和專業技能培訓班572024/1/26DCS開始時主要針對危重瀕死腹部創傷的救治,近年來已將DCS發展到

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論