如何正確的減肥

——認(rèn)識肥胖和高胰島素血癥臨五1507劉聰潔學(xué)號：2202150704生物化學(xué)討論課精選課件1、成年人標(biāo)準(zhǔn)體重：〔身高cm—100cm〕×90%=標(biāo)準(zhǔn)體重〔kg〕。當(dāng)體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的10%時，稱為超重；超出標(biāo)準(zhǔn)體重的20%，稱為輕度肥胖；超出標(biāo)準(zhǔn)體重的30%時候，稱為中度肥胖；超過50%時候稱為重度肥胖。2、兒童標(biāo)準(zhǔn)體重：〔年齡×2〕+8=標(biāo)準(zhǔn)體重〔kg〕。當(dāng)體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的10%時，稱為超重；超出標(biāo)準(zhǔn)體重的20%，稱為輕度肥胖；超出標(biāo)準(zhǔn)體重的30%時候，稱為中度肥胖；超過50%時候稱為重度肥胖。12標(biāo)準(zhǔn)體重計算&肥胖癥精選課件1肥胖癥

定義&病因2高胰島素血癥定義&胰島素信號傳遞通路&慢性炎癥基質(zhì)3如何減肥鍛煉&藥物&飲食CONTENTS精選課件肥胖癥01精選課件肥胖癥肥胖是一種危害人類健康的慢性疾病。近年來呈全球流行態(tài)勢。世界衛(wèi)生組織(WHO)認(rèn)為:肥胖是過多脂肪在體內(nèi)積累到引起健康損害程度的一種慢性非傳染性疾病。它可以導(dǎo)致很多并發(fā)癥,如心臟病、高血壓、糖尿病及某些癌癥等。肥胖可引起人體的生理、生化、病理、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)的一系列變化,使人體的工作能力降低,嚴(yán)重肥胖者對疾病的低抗能力下降,甚至顯著縮短壽命。人類肥胖是多種因素相互作用引起的綜合癥。其病因相當(dāng)復(fù)雜,從根本上講,是由于人體攝入的熱量超過了機體所消耗的熱量,過多的熱量在體內(nèi)轉(zhuǎn)變化為脂肪大量的儲存。精選課件肥胖癥的病因〔一〕內(nèi)因：主要為脂肪代謝紊亂遺傳因素神經(jīng)精神因素高胰島素血癥肥胖常與高胰島素血癥并存。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。褐色脂肪組織異常與白色脂肪組織相對應(yīng)。白色脂肪組織是一種貯能形式，體積隨釋能和貯能變化較大。褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，即當(dāng)機體攝食或受寒冷刺激時，褐色脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導(dǎo)產(chǎn)熱和寒冷誘導(dǎo)產(chǎn)熱。由此可見，褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié)，將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā)，使機體能量代謝趨于平衡。精選課件肥胖癥其他進食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽〔GIP〕，GIP刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素。〔二〕外因：以飲食過多而活動過少為主。當(dāng)日進食熱卡超過消耗所需的能量時，除以肝、肌糖原的形式儲藏外，幾乎完全轉(zhuǎn)化為脂肪，儲藏于全身脂庫中，其中主要為甘油三酯，由于糖原儲量有限，故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經(jīng)常性攝入過多的中性脂肪及糖類，那么使脂肪合成加快，成為肥胖癥的外因，往往在活動過少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復(fù)期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。精選課件高胰島素血癥02精選課件高胰島素血癥高血壓或肥胖使胰島素的生物學(xué)作用在被削弱,這時人的機體對胰島素產(chǎn)生抵抗，而為了維持一個較正常的血糖水平，機體自我調(diào)節(jié)機制使其胰島β細(xì)胞分泌較正常多幾倍甚至十幾倍的胰島素來降低血糖，這便造成了高胰島素血癥。高胰島素血癥的定義為空腹胰島素≥85pmol/L。精選課件胰島素結(jié)合胰島素受體〔IR〕后，其β亞基酪氨酸激酶被激活，使特定部位酪氨酸殘基磷酸化并使IR構(gòu)象發(fā)生改變，進一步磷酸化激活胰島素受體底物〔IRS〕。活化的IRS蛋白的酪氨酸殘基對磷脂酰肌醇-3-激酶〔PI3K〕p85亞基的Src同源2〔SH2〕結(jié)構(gòu)域有很強的親和力。IRS蛋白與PI3K接合后，PI3K即被活化并產(chǎn)生小分子物質(zhì)―三磷酸磷脂酰肌醇〔PIP3〕，后者再和磷脂酰肌醇依賴性激酶〔PDK〕共同作用，活化絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶/蛋白激酶B〔Akt/PKB〕，磷酸化激活的Akt隨后使細(xì)胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運體4〔Glut4〕從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)位到細(xì)胞膜，從而促進葡萄糖轉(zhuǎn)運。胰島素信號傳導(dǎo)過程中任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生。胰島素傳遞的信號通路精選課件肥胖相關(guān)胰島素抵抗的機制研究—慢性炎癥機制胰島素抵抗與2型糖尿病等多種代謝性疾病相關(guān)，但是其發(fā)生機制至今仍未說明。近年來越來越多的研究資料說明，炎癥反響是肥胖相關(guān)胰島素抵抗發(fā)生的重要機制。從16年前發(fā)現(xiàn)第一個與肥胖相關(guān)胰島素抵抗有密切關(guān)系的炎性細(xì)胞因子―腫瘤壞死因子α〔Tumornecrosisfactorα，TNFα〕以來，炎癥機制已經(jīng)成為肥胖相關(guān)胰島素抵抗的研究熱點。之后，人們發(fā)現(xiàn)肥胖時脂肪組織還可高表達多種細(xì)胞因子、趨化因子和蛋白，如C-反響蛋白〔CRP〕、白細(xì)胞介素-6〔IL-6〕、單核細(xì)胞趨化蛋白-1〔MCP-1〕、血清淀粉樣蛋白A〔serumamyloidA〕、視黃醇結(jié)合蛋白4〔retinol-bindingprotein4〕等等。值得注意的是，此種肥胖狀態(tài)下的炎癥反響是一種低程度的慢性炎癥，是體內(nèi)長期營養(yǎng)及代謝物質(zhì)過剩所引發(fā)的持久性的慢性炎癥反響精選課件炎性細(xì)胞因子腫瘤壞死因子α〔TNFα〕：TNFα是主要由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞分泌的炎性細(xì)胞因子，它在調(diào)節(jié)脂肪代謝、凝結(jié)反響和內(nèi)皮細(xì)胞功能方面具有重要作用。主要作用機制：下調(diào)胰島素信號傳導(dǎo)通路的相關(guān)蛋白的表達水平。抑制胰島素信號傳導(dǎo)通路的相關(guān)蛋白的活化。破壞參與脂肪組織胰島素信號傳導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄因子的活性。白細(xì)胞介素-6〔IL-6〕：IL-6是由T細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等產(chǎn)生的一種多功能炎性細(xì)胞因子。它在免疫調(diào)節(jié)、抗感染、誘導(dǎo)急性期反響蛋白和調(diào)節(jié)腫瘤生長等方面發(fā)揮重要作用。主要作用機制：下調(diào)IRS-1、Glut4基因的表達。降低胰島素受體IR的自體磷酸化，誘導(dǎo)胰島素受體底物IRS-1絲氨酸殘基磷酸化，抑制IRS-1和IRS-2酪氨酸殘基磷酸化，阻礙胰島素信號傳導(dǎo)。下調(diào)參與脂肪組織胰島素信號傳導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄因子PPAR-γ基因的表達。抑制PI3K的活性，抑制胰島素信號傳導(dǎo)。精選課件炎癥信號傳導(dǎo)途徑核因子κB抑制蛋白激酶β[inhibatorofnuclearfactorkappaB〔NF-κB〕kinaseβ，IKKβ]NF-κB是一種廣泛存在于多種細(xì)胞內(nèi)的核轉(zhuǎn)錄因子，調(diào)節(jié)細(xì)胞因子、趨化因子、黏附因子、生長因子、免疫受體等基因的表達，影響機體內(nèi)的炎癥反響、免疫反響、細(xì)胞分化、細(xì)胞凋亡、腫瘤生長等多種生物學(xué)功能。在靜息狀態(tài)下，NF-κB與其抑制蛋白IκB結(jié)合并滯留在細(xì)胞漿中。多種外部刺激因素如細(xì)胞因子〔如TNFα、IL-6〕、應(yīng)激反響〔如缺氧〕、細(xì)菌及其產(chǎn)物〔如LPS〕、病毒〔如HIV〕等可以激活I(lǐng)KK，引起IκB磷酸化、泛素化、然后降解，活化的NF-κB二聚體進入細(xì)胞核，調(diào)節(jié)相應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄。c-Jun氮末端激酶〔JNK〕NK由3個基因編碼，JNK1和JNK2在組織中廣泛存在，而JNK3主要在腦、心臟和睪丸中特異性表達。近來研究顯示，JNK是肥胖相關(guān)胰島素抵抗的重要調(diào)節(jié)蛋白。在肥胖小鼠的肝臟、脂肪和肌肉組織中，JNK活性均明顯升高。TNFα和FFA均可以激活JNK，抑制IRS-1酪氨酸磷酸化，損害胰島素信號傳導(dǎo)。精選課件IKK復(fù)合物主要由三個亞基組成：IKKα、IKKβ、IKKγ。IKKα和IKKβ是催化亞單位，具有絲/蘇氨酸蛋白激酶活性，可使IκB磷酸化。二者結(jié)構(gòu)相似，都含有N端蛋白激酶催化區(qū)〔KD〕，中間亮氨酸拉鏈結(jié)構(gòu)〔LZ〕和C端螺旋-環(huán)-螺旋基序〔HLH〕。KD結(jié)構(gòu)是IKK的功能結(jié)構(gòu)域，磷酸化后可表現(xiàn)出激酶活性。LZ結(jié)構(gòu)是IKKα和IKKβ形成二聚體實現(xiàn)激酶活性所必需的。HLH基序可與KD相互作用從而調(diào)節(jié)IKK的活性。IKKγ是調(diào)節(jié)亞單位，可改變IKKα和IKKβ的構(gòu)象從而調(diào)節(jié)其激酶活性。IKKγ沒有KD結(jié)構(gòu)域，而是由三個卷曲螺旋〔coiledcoilregions，CC1-3〕、一個LZ結(jié)構(gòu)和C端鋅指結(jié)構(gòu)〔zincfinger，ZF〕組成。精選課件IKKβ可以直接刺激IRS-1絲氨酸抑制性磷酸化，損害胰島素信號傳導(dǎo)。更重要的是IKKβ激活核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB，后者激活包括TNFα和IL-6在內(nèi)的多種炎性細(xì)胞因子的基因轉(zhuǎn)錄，進一步抑制胰島素信號傳導(dǎo)。因此，IKKβ信號通路的激活是導(dǎo)致細(xì)胞因子炎癥反響和胰島素抵抗的重要調(diào)節(jié)因素。精選課件脂肪組織——功能脂肪代謝過程：脂肪細(xì)胞是脂肪組織最主要的細(xì)胞類型，也是調(diào)節(jié)TAG和FFA代謝的重要場所。①脂肪生成過程：脂肪生成是甘油酯化脂肪酸FA合成TAG的過程。②脂解反響：儲存在脂滴中的TAG主要被脂肪三酯酰甘油酯酶〔ATGL；又稱desnutrin〕水解產(chǎn)生DAG。單酰甘油酯酯酶〔monoglyceridelipase，MGL〕逐步水解DAG，最終產(chǎn)生游離脂肪酸〔FFA〕和甘油〔glycerol〕。脂肪組織是內(nèi)分泌器官脂肪細(xì)胞可以分泌產(chǎn)生多種細(xì)胞因子和脂肪因子，參與調(diào)節(jié)葡萄糖代謝〔如脂聯(lián)素〕、脂肪代謝〔如瘦素〕、炎癥反響〔如TNFα、IL-6〕、凝結(jié)反響〔如PAI-1〕、免疫反響〔如MCP-1〕等多種生物學(xué)功能，進一步影響肌肉、肝臟、血管系統(tǒng)和腦等多種組織器官的功能作用]。脂肪因子是主要來源于脂肪組織的細(xì)胞因子，主要包括瘦素，脂聯(lián)素等，它們在肥胖、胰島素抵抗及相關(guān)的炎癥反響中有重要作用。精選課件

肥胖導(dǎo)致脂肪組織功能異常

脂肪細(xì)胞是脂肪組織的主要細(xì)胞類型，另外脂肪組織還含有血管基質(zhì)細(xì)胞成分，主要包括巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和前脂肪細(xì)胞。肥胖狀態(tài)下，脂肪組織常伴有大量巨噬細(xì)胞浸潤。在此過程中，脂肪細(xì)胞源性的炎性細(xì)胞因子〔TNFα、IL-6等〕和趨化因子〔MCP-1、MCP-2、MCP-3等〕發(fā)揮了重要作用。此外，脂肪組織內(nèi)活化的巨噬細(xì)胞可進一步分泌TNFα、IL-6、MCP-1等，參與調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的異常分泌。兩者通過旁分泌方式相互作用，引發(fā)肥胖狀態(tài)下的脂肪組織功能異常。肥胖時營養(yǎng)物質(zhì)過度聚集，脂肪組織明顯增多，脂肪細(xì)胞相應(yīng)增生肥大。巨噬細(xì)胞脂肪細(xì)胞TNF-α等炎性細(xì)胞因子更多FFA釋放刺激脂肪細(xì)胞分泌多種細(xì)胞因子，并促進脂解反響與toll樣受體-4〔TLR4〕結(jié)合，激活NF-κB信號精選課件脂肪組織功能異常與胰島素抵抗脂肪細(xì)胞是重要的胰島素效應(yīng)細(xì)胞之一，在調(diào)控脂肪代謝方面，胰島素促進脂肪細(xì)胞存儲TAG，而抑制脂肪分解。一方面，胰島素促進LPL催化脂蛋白分解產(chǎn)生的FFA轉(zhuǎn)運到脂肪細(xì)胞內(nèi)，酯化合成TAG；另一方面胰島素抑制HSL，限制脂肪發(fā)動，減少FFA釋放入血。肥胖時脂肪組織功能異常，脂肪細(xì)胞和巨噬細(xì)胞都分泌多種炎性細(xì)胞因子〔如TNFα、IL-6〕，激活炎性信號通路〔如IKKβ、JNK〕。炎癥信號通路的激活破壞胰島素信號通路，從而導(dǎo)致胰島素抵抗。在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，對抗脂解作用明顯減弱，脂肪細(xì)胞釋放FFA明顯增多，進一步加劇脂肪組織胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。肥胖時血漿FFA濃度持續(xù)升高，將導(dǎo)致肝臟和肌肉等組織的系統(tǒng)性胰島素抵抗，同時升高VLDL濃度。精選課件FFA與胰島素抵抗血漿FFA水平增加可激活I(lǐng)KKβ/NF-κB信號傳導(dǎo)通路，刺激肝臟TNFα、IL-6等多種炎性細(xì)胞因子和MCP-1等趨化因子的表達。以往的研究也證實，F(xiàn)FA主要通過IKKβ炎性信號通路刺激脂肪細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子和趨化因子〔MCP-1、MCP-2、MCP-3、MIP1α、MRP-1、MRP-2〕。這些結(jié)果說明肥胖時發(fā)生的炎癥反響和巨噬細(xì)胞浸潤與FFA的作用密切相關(guān)。目前，F(xiàn)FA誘發(fā)胰島素抵抗確實切機制仍有待研究。已有研究證實，F(xiàn)FA可以通過多種途徑損害胰島素信號傳導(dǎo)，抑制胰島素刺激的葡萄糖攝取過程。精選課件FFA激活NF-κB和PKC，抑制IRS-1酪氨酸磷酸化，使胰島素誘導(dǎo)的葡萄糖攝取和代謝受抑。肌肉組織FFA可激活p38MAPK，抑制IRS-1酪氨酸磷酸化及其下游激酶PI3K和AKT的活性，抑制胰島素信號傳導(dǎo)。在肝細(xì)胞脂肪細(xì)胞FFA可激活JNK和IKKβ/NF-κB炎癥信號通路，同時影響胰島素信號傳導(dǎo)各種相關(guān)蛋白的表達—抑制IR和IRS-1酪氨酸磷酸化、抑制激酶PI3和AKT的磷酸化，損害Glut4的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)位，影響葡萄糖的吸收，從而誘發(fā)胰島素抵抗。FFA刺激激活炎癥反響和胰島素抵抗確實切機制仍有待進一步說明。精選課件內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與肥胖相關(guān)的胰島素抵抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激〔ERstress〕：在多種生物化學(xué)及生理學(xué)因素作用下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)未折疊或錯誤折疊蛋白質(zhì)聚集，產(chǎn)生蛋白質(zhì)毒性，這種內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂狀態(tài)被稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激狀態(tài)下，細(xì)胞會產(chǎn)生一種自我保護機制對抗應(yīng)激因子對細(xì)胞的損傷。這種調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的細(xì)胞內(nèi)反響被稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反響，又稱未折疊蛋白質(zhì)反響〔UPR〕。UPR有三條信號通路：①PERK信號通路②IRE1α信號通路③ATF6信號通路精選課件營養(yǎng)物質(zhì)過度聚集內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激IRE1α與腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2（TRAF2）形成復(fù)合體IRE1α-TRAF2磷酸化激活JNK磷酸化激活I(lǐng)KKβPERK-eIF2α信號通路炎性激酶IKKβ激活NF-κB精選課件總結(jié)綜上所述，肥胖與胰島素抵抗、2型糖尿病和多種代謝性疾病高度相關(guān)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和炎癥反響是肥胖相關(guān)的胰島素抵抗和2型糖尿病發(fā)生的重要機制。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激參與調(diào)節(jié)肥胖相關(guān)的炎癥反響、胰島素抵抗進程。然而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反響的上下游效應(yīng)分子有待進一步說明。營養(yǎng)物質(zhì)缺乏、脂質(zhì)過度負(fù)荷、病毒感染、毒素和分泌蛋白合成增加等等多種因素均可破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致蛋白質(zhì)折疊障礙或錯誤折疊，觸發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，但是不同的誘因會導(dǎo)致不同的疾病及其病理改變。明確內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反響的具體信號通路及其下游分子是疾病機制研究的關(guān)鍵。精選課件如何減肥03精選課件3積極運動1藥物輔助控制飲食2如何減去肥肉，成就小蠻腰？精選課件飲食藥物減少碳水化合物的大量攝入。碳水化合物能刺激胰島素分泌,增加循環(huán)胰島素的水平,而胰島素又引起過量飲食和過量碳水化合物的攝取,同時高水平的胰島素又加劇胰島素抵抗和高胰島素血癥。這是一種惡性循環(huán),抑制胰島素分泌來打破這種惡性循環(huán)可能是控制體重的一種有效方式，同時也要注意控制飲食。市場上減肥的藥物種類繁多,且不斷有新藥出現(xiàn)。主要有以下幾類:a食欲抑制劑;b促進代謝類激素;c消化吸收抑制藥物;d局部脂肪分解藥物;e中藥類。由于許多藥物均有一定的毒負(fù)作用,且往往需長期服用,不能一次性解決問題。個體間效果差距較大,因而減肥的作用也受到限制精選課件運動運動減肥是一種采用廣泛并被普遍接受的方法。由于運動使熱量的消耗增多，因此,即使輔之以飲食控制,其所需控制的量也比單純飲食控制要少。此外,運動可增加身體成分中瘦體重,對一定程度上改善心血管機能，增加胰島素敏感性以及給人的心理帶來愉悅。因此運動減肥已漸漸成為一種潮流和方向。運動對能量代謝的影響不僅僅表達運動本身。研究顯示:運動后體內(nèi)乳酸及脂肪酸氧化,消耗的糖元貯備的恢復(fù)也需消耗能量。此外運動引起的內(nèi)分泌變化、體溫增高均可使運動后的休息代謝率高于運動前且至少持續(xù)1～2h甚至更長。供給的膳食應(yīng)注意滿足以下條件:熱量攝入不可過少,即不能低于1200kcal,膳食中應(yīng)含有較高的蛋白質(zhì)、較低的脂肪和糖,營養(yǎng)豐富、全面。精選課件請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。精選課件THANKS!請在此輸入您的副標(biāo)題精選課件請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。精選課件1減肥第一步請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。2請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。CONTENTS精選課件1請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。2請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。3請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。CONTENTS精選課件1請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。2請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。3請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。4請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。CONTENTS精選課件肥胖癥01精選課件1請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。2請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。3請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。4請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。5請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。CONTENTS精選課件1請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。2請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。3請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。4請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。5請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。6請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。CONTENTS精選課件請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標(biāo)題精選課件A請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。B請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標(biāo)題精選課件A在此編輯標(biāo)題請在此輸入您的文本。B在此編輯標(biāo)題請在此輸入您的文本。C在此編輯標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標(biāo)題精選課件A在此編輯標(biāo)題請在此輸入您的文本。B在此編輯標(biāo)題請在此輸入您的文本。C在此編輯標(biāo)題請在此輸入您的文本。D在此編輯標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標(biāo)題精選課件ABC請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標(biāo)題精選課件ABDC請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標(biāo)題精選課件請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。onetwothreefourfivesixseveneight80%70%90%40%30%50%75%45%請在此輸入您的標(biāo)題精選課件4請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。3請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。1請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。請在此輸入您的標(biāo)題請在此輸入您的文本。2請在此輸入您的標(biāo)題精選課件請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。請在此輸入您的文本。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