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丙泊酚作用機制的功能性磁共振成像研究第一部分丙泊酚麻醉作用的腦電雙頻譜指數(shù)研究和功能性磁共振成像研究目的應用腦電雙頻譜指數(shù)監(jiān)測(BIS)和血氧水平依賴的功能性磁共振成像(BOLD-fMRI),觀察丙泊酚麻醉作用在人腦中樞的敏感部位。方法20名男性健康志愿者隨機分為2組:淺麻醉組(BIS60~80)和深麻醉組(BIS40~60)。先行預試驗,靶控輸注丙泊酚。淺麻醉組,計算預試驗中每個受試者BIS80點和BIS60點的丙泊酚效應室濃度(ESC)的平均數(shù),以此作為該受試者的目標ESC。深麻醉組,計算BIS60點和BIS40點的丙泊酚ESC的平均數(shù),以此作為目標ESC。預試驗后1~2周內進行fMRI研究。掃描序列為:結構像+麻醉掃描(事件相關設計:時間15min=4min空白掃描+約9min輸注丙泊酚掃描+約2min達目標ESC后掃描),深麻醉組還需進行蘇醒掃描(事件相關設計:時間15min=4min目標丙泊酚ESC掃描+11min停止輸注后掃描)。記錄掃描期間監(jiān)護儀數(shù)值,以及掃描前后觀察者覺醒/鎮(zhèn)靜評分(OAA/S)評分。使用SPM2、Matlab6.5軟件進行fMRI圖像分析。結果①淺麻醉組(BIS60~80,OAA/S3分)丙泊酚麻醉所激活的腦區(qū),僅有左頂下小葉區(qū)。②深麻醉組(BIS40~60,OAA/S1分)丙泊酚麻醉所激活的腦區(qū),為左島葉,左顳上回,右顳中回。③淺麻醉—深麻醉所激活的腦區(qū)較多,兩側島葉、顳葉、邊緣葉和左基底核、中腦均有腦區(qū)激活。④深麻醉—淺麻醉、蘇醒期、深麻醉—蘇醒、蘇醒—深麻醉:無符合條件的腦區(qū)激活。結論丙泊酚淺麻醉時,只有頂葉部分腦區(qū)的激活程度隨ESC變化而變化,提示淺麻醉激活的腦區(qū)個體差異較大,共同的激活腦區(qū)較少。深麻醉時,左島葉,左顳葉,右顳葉的激活程度隨ESC變化而變化,提示這些區(qū)域可能是丙泊酚麻醉的作用靶位。淺麻醉—深麻醉激活的腦區(qū)較多,顳葉、島葉、邊緣葉、基底核均有腦區(qū)激活,提示這些腦區(qū)可能與意識消失有關。蘇醒期無符合條件的腦區(qū)激活,提示蘇醒期的激活腦區(qū)個體差異較大,本試驗沒有探尋到共同的蘇醒相關腦區(qū)。第二部分丙泊酚遺忘作用的加工分離程序研究和功能性磁共振成像研究目的應用加工分離程序(PDP)和BOLD-fMRI,觀察丙泊酚遺忘作用在人腦中樞的敏感部位,探尋外顯記憶和內隱記憶的處理腦區(qū)。方法20名男性健康志愿者隨機分為2組:淺麻醉組(BIS60~80)和深麻醉組(BIS40~60)。先行預試驗,靶控輸注丙泊酚。淺麻醉組,計算預試驗中每個受試者BIS80點和BIS60點的丙泊酚效應室濃度(ESC)的平均數(shù),以此作為該受試者的目標ESC。深麻醉組,計算BIS60點和BIS40點的丙泊酚ESC的平均數(shù),以此作為目標ESC。預試驗后1~2周內進行fMRI研究。采用心理學界廣泛應用的PDP,該方法能良好地區(qū)分內隱記憶和外顯記憶。掃描序列為:結構像+清醒聽詞掃描+麻醉聽詞掃描,采用組塊設計:時間10min45s=45s空白+[(0.5s讀詞+1.5s空白)×20詞+20s空白]×10遍。記錄掃描期間監(jiān)護儀數(shù)值,以及掃描前后OAA/S評分。PDP成績,采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件進行處理和分析。使用SPM2,Matlab6.5進行fMRI圖像分析。結果1.①淺麻醉組(BIS60~80,OAA/S3分)麻醉中外顯記憶與清醒比較顯著降低(P<0.05),麻醉中內隱記憶與清醒比較無顯著差異。②深麻醉組(BIS40~60,OAA/S1分)麻醉中外顯記憶和內隱記憶與清醒比較均顯著降低(P<0.05)。2.①淺麻醉組麻醉聽詞所激活的腦區(qū)為兩側顳上回。②深麻醉組麻醉聽詞所激活的腦區(qū)主要為右頂下小葉、顳上回、顳中回和島葉。③淺麻醉組(清醒聽詞—麻醉聽詞)所激活的腦區(qū)較多,為兩側額葉、頂葉、顳葉和左枕葉、左基底核。④深麻醉組(清醒聽詞—麻醉聽詞)所激活的腦區(qū)為,左丘腦、中央前回、前扣帶回和右基底核。結論根據(jù)PDP成績,丙泊酚淺麻醉時,麻醉中無明顯外顯記憶,但存在內隱記憶。丙泊酚深麻醉時,麻醉中無明顯外顯記憶和內隱記憶。淺麻醉組(清醒聽詞—麻醉聽詞)所激活的腦區(qū)較多,以兩側額葉、顳葉、頂葉和左枕葉為著,結合PDP

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