丙泊酚復(fù)合七氟烷麻醉對(duì)老年患者全麻術(shù)后肌松殘余效應(yīng)的影響

剩余肌松是指患者在手術(shù)中使用肌肉松弛藥物，并在術(shù)后從氣管內(nèi)排出后一段時(shí)間內(nèi)，由于神經(jīng)肌肉功能尚未恢復(fù)到正常水平，導(dǎo)致呼吸、視覺和吞咽功能受限。嚴(yán)重的情況下，患者可能會(huì)出現(xiàn)呼吸困難，并直接威脅患者的生命。老年患者肝、腎功能減退,藥物血漿清除率降低,因此更易發(fā)生肌松殘余效應(yīng)。順阿曲庫(kù)銨屬新型芐異喹啉類中效非去極化肌松藥,對(duì)心血管影響小,無(wú)明顯組胺釋放作用,已廣泛用于臨床。目前臨床全麻多采用靜吸復(fù)合麻醉且吸入七氟烷多見,長(zhǎng)時(shí)間吸入較高濃度七氟烷,易造成術(shù)中神經(jīng)肌肉阻滯過(guò)深,術(shù)后神經(jīng)肌肉功能恢復(fù)延遲。本研究擬探討丙泊酚復(fù)合七氟烷麻醉對(duì)老年患者全麻術(shù)后肌松殘余效應(yīng)的影響。麻醉誘導(dǎo)與肌松試驗(yàn)病例選擇和分組選擇河北省人民醫(yī)院2012年9月至2013年12月?lián)衿谛腥槭中g(shù)的老年患者60例,男女不限,年齡≥65歲,體重55~75kg,ASAⅠ或Ⅱ級(jí),心、肺功能無(wú)異常,肝、腎及神經(jīng)系統(tǒng)功能無(wú)異常。按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為兩組:七氟烷組和聯(lián)合用藥組,每組30例。麻醉方法術(shù)前禁食8h,禁飲4h,均未用術(shù)前藥。入室后常規(guī)面罩吸氧,氧流量為5L·min-1,開放上肢靜脈,輸注乳酸鈉林格液8~10mL·kg-1·h-1,采用CiceroEM型麻醉機(jī)(Drager公司,德國(guó))監(jiān)測(cè)血壓(BP)、心率(HR)、呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)、心電圖(ECG)和脈搏血氧飽和度(SpO2)。麻醉誘導(dǎo)依次靜脈注射咪達(dá)唑侖0.05mg·kg-1,舒芬太尼0.3μg·kg-1,丙泊酚1.5~2mg·kg-1。患者意識(shí)消失后啟動(dòng)四個(gè)成串刺激(TOF)-WatchSX肌松監(jiān)測(cè)儀(Organon公司,荷蘭),在輸液側(cè)前臂近腕尺側(cè)粘貼刺激尺神經(jīng)的表面電極,加速度換能器固定在拇指端掌側(cè),皮溫探頭固定在大魚際皮膚上。待患者入睡后,用TOF方式透皮刺激腕部尺神經(jīng),刺激參數(shù):頻率2Hz、波寬0.2ms、每組刺激間隔12s,誘發(fā)拇內(nèi)收肌收縮,自動(dòng)定標(biāo),定標(biāo)穩(wěn)定后,靜脈注射順阿曲庫(kù)銨0.15mg·kg-1。肌顫搐抑制95%后行氣管插管,連接麻醉機(jī)行機(jī)械通氣,調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù),維持PETCO2在35~45mmHg(1mmHg=0.133kPa),氧流量1.5L·min-1。維持患者末梢體溫在35℃以上。麻醉誘導(dǎo)完成后,七氟烷組持續(xù)吸入1.5倍肺泡最低有效濃度(MAC)的七氟烷(上海恒瑞醫(yī)藥有限公司,批號(hào):13062731)維持麻醉,聯(lián)合用藥組持續(xù)泵入丙泊酚(阿斯利康公司,批號(hào):JP984)4~12mg·kg-1·h-1復(fù)合0.5MAC的七氟烷維持麻醉,采用Aspect-2000型腦電活動(dòng)監(jiān)測(cè)儀測(cè)定BIS值,維持BIS值40~60。術(shù)中根據(jù)TOF肌松監(jiān)測(cè)儀顯示第一個(gè)肌顫搐(T1)恢復(fù)到25%時(shí)追加順阿曲庫(kù)銨0.05mg·kg-1。于手術(shù)結(jié)束前30min停用肌松藥,手術(shù)結(jié)束前10min停止所有麻醉藥。術(shù)畢不使用肌松拮抗藥。觀察指標(biāo)記錄術(shù)中失血量、補(bǔ)液量、麻醉時(shí)間、順阿曲庫(kù)銨總用量,記錄患者肌松效應(yīng)恢復(fù)到25%的時(shí)間(從停肌松藥至T1恢復(fù)到25%的時(shí)間)、恢復(fù)指數(shù)(T1從25%至75%的時(shí)間)、拔管后30min及術(shù)后3h殘余肌松發(fā)生率,四個(gè)成串刺激比值(TOFR)<0.9即發(fā)生殘余肌松。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用單因素方差分析,計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有顯著意義。“0.05”一般資料和術(shù)中情況兩組患者年齡、性別、術(shù)中失血量、順阿曲庫(kù)銨用量等比較均無(wú)顯著差異(P>0.05),見表1。肌松效應(yīng)恢復(fù)情況與七氟烷組相比,聯(lián)合用藥組患者肌松效應(yīng)恢復(fù)到25%的時(shí)間縮短、恢復(fù)指數(shù)減小(P<0.05),拔管后30min殘余肌松發(fā)生率降低(P<0.05),術(shù)后3h殘余肌松發(fā)生率差異無(wú)顯著意義(P>0.05),見表2。后肌松效應(yīng)的恢復(fù)殘余肌松效應(yīng)是指TOFR<0.7。TOFR≥0.7可作為神經(jīng)肌肉功能恢復(fù)的金標(biāo)準(zhǔn),這一標(biāo)準(zhǔn)為保證通氣功能的肌松恢復(fù),包括睜眼、咳嗽、伸舌、握拳、持續(xù)抬頭5s、用力肺活量達(dá)到15~20mL·kg-1及強(qiáng)直刺激5s無(wú)肌肉收縮衰減等,因此以往研究認(rèn)為TOFR<0.7可以作為拔除氣管導(dǎo)管指征。而有研究表明,TOFR>0.7時(shí)喉部功能才恢復(fù)至基礎(chǔ)水平,此時(shí)誤吸發(fā)生率降低。與單次刺激監(jiān)測(cè)法相比,TOF監(jiān)測(cè)法以TOFR≥0.9為標(biāo)準(zhǔn),術(shù)后呼吸不良事件發(fā)生率、不良事件的嚴(yán)重程度和持續(xù)低氧血癥的發(fā)生率減少。近年來(lái)殘余肌松完全恢復(fù)標(biāo)準(zhǔn)已被提高,即TOFR≥0.9,但以此為標(biāo)準(zhǔn),術(shù)后2h患者仍存在肌松殘余效應(yīng)。本試驗(yàn)的研究對(duì)象是老年人,故采用TOF監(jiān)測(cè)TOFR值,TOFR<0.9為肌松殘余標(biāo)準(zhǔn)。術(shù)后應(yīng)用新斯的明將使肌松殘余作用延遲,TOF監(jiān)測(cè)不能觀察到圍拔管期殘余作用,故本研究未應(yīng)用新斯的明拮抗。本研究結(jié)果表明,與七氟烷組相比,聯(lián)合用藥組患者肌松效應(yīng)恢復(fù)到25%的時(shí)間縮短、恢復(fù)指數(shù)減小,拔管后30min殘余肌松發(fā)生率降低考慮為吸入麻醉藥的影響。七氟烷的血?dú)夥峙湎禂?shù)低,誘導(dǎo)、蘇醒迅速而平穩(wěn),可控性強(qiáng)。但七氟烷可使非去極化肌松藥的神經(jīng)肌肉阻滯作用明顯增強(qiáng),表現(xiàn)為延長(zhǎng)肌松藥的作用時(shí)間、使肌松作用恢復(fù)延遲,從而可減少肌松藥的維持用量減小肌松藥輸注速率等。吸入麻醉藥可作用于神經(jīng)肌肉接頭后區(qū)域,長(zhǎng)時(shí)間吸入較高濃度七氟烷易造成術(shù)中神經(jīng)肌肉阻滯過(guò)深,術(shù)后神經(jīng)肌肉功能恢復(fù)延遲。本研究中聯(lián)合用藥組采用丙泊酚復(fù)合七氟烷進(jìn)行麻醉維持,降低了七氟烷的吸入濃度,使其達(dá)到神經(jīng)肌肉接頭部位的濃度