鎖陽多糖對運動訓練大鼠不同組織抗氧化水平與運動能力的影響

cyboron試驗去除自由基，主要通過反應系統生成自由基，并添加否則的抗凝劑。鎖陽多糖在生物體抗氧化作用,尤其是運動狀態下的抗氧化作用還少見報道。為此,該研究將鎖陽多糖作為一種外源性抗氧化劑給大強度訓練補充,探討其對大強度耐力運動大鼠不同組織抗氧化能力的影響,為其在運動醫學中的應用提供實驗依據。1材料和方法1.1受試者和藥物、實驗組和體育準備計劃、樣品制備和樣品準備實驗對象及用藥方法、實驗分組及運動訓練方案、取材及樣品制備見文獻。1.2丙二醛mda丙酸的測定超氧化物歧化酶(SOD)采用黃嘌呤氧化酶法測定;過氧化氫酶(CAT)鉬酸銨法測定;丙二醛(MDA)含量采用硫代巴比妥(TBA)法測定。以上各指標測試嚴格按照詳見南京建成生物工程研究所試劑盒說明書進行,計算公式等詳見試劑盒使用說明書。運動至疲勞時間測試:采用跑臺實驗測試。1.3處理數據實驗數據均采用SPSS12.0數據統計軟件處理并進行T檢驗,實驗結果以均數±標準差(Xˉˉˉ±SD)(Xˉ±SD)表示。2結果2.1大鼠腎、肝臟和腦sod活性表1結果顯示運動對照組、運動鎖陽多糖組不同組織SOD活性均低于安靜對照組,運動對照組大鼠心肌、骨骼肌SOD活性下降具有顯著性(P<0.05),腎、肝臟和腦組織SOD活性下降具有極顯著性(P<0.01);運動鎖陽多糖組大鼠心肌、骨骼肌和肝臟組織SOD活性下降具有顯著性(P<0.05),腦組織SOD活性下降具有極顯著性(P<0.01);運動鎖陽多糖組與運動對照組比較,運動鎖陽多糖組不同組織SOD活性均有顯著性變化(P<0.05或P<0.01),升高幅度最大的是腦組織(37.42%),最小的是心肌組織(10.27%)。2.2各組大鼠腎、肝臟和骨骼肌cat活性的變化表2結果顯示運動對照組不同組織CAT活性均低于安靜對照組,心肌、骨骼肌、腎和腦組織CAT活性下降具有顯著性(P<0.05),肝臟CAT活性下降具有極顯著性(P<0.01)。運動鎖陽多糖組大鼠與安靜對照組比較,腎、肝臟和腦組織CAT活性下降具有顯著性(P<0.05),骨骼肌CAT活性下降具有具有極顯著性(P<0.01),心肌CAT活性呈下降趨勢無顯性(P>0.05)。運動鎖陽多糖組與運動對照組比較,不同組組織CAT活性均有顯著性或極顯著性變化(P<0.05或P<0.01),升高幅度最大的是肝組織(17.45%),最小的是腎組織(9.05%)。2.3大鼠和安氏劑對肝組織mda含量的影響從表3結果顯示運動對照組各組織MDA含量均高于安靜對照組,且均具有顯著性(P<0.01)。運動鎖陽多糖組大鼠與安靜對照組比較,心肌、骨骼肌、腎和腦組織MDA含量下降具有顯著性(P<0.05),肝組織MDA含量具有下降趨勢無顯著性差異(P>0.05)。運動鎖陽多糖組與運動對照組比較,不同組織MDA含量均有顯著性或極顯著性變化(P<0.05或P<0.01),降低幅度最大的是心肌組織(17.45%),最小的是腦組織(9.05%)。2.4鎖陽葡萄糖對運動訓練中大鼠疲勞時間的影響見表4表4結果顯示,運動鎖陽多糖組大鼠運動至力竭的時間與運動對照組比較明顯延長(P<0.05)。3鎖陽多糖對機體抗氧化酶系統的影響由于自由基高度的活潑性與極強的氧化反應能力,能通過氧化作用來攻擊其所遇到的任何分子,使機體內大分子物質產生過氧化變性,交聯或斷裂,從而引起細胞結構和功能的破壞,導致機體組織損害和器官退行性變化。人體和動物實驗已經證實,大強度運動時,機體清除自由基的能力不足以平衡運動應激情況下產生的自由基,造成抗氧化和氧化反應失去平衡,引起機體內OFR產生增多,脂質過氧化增加,使機體從生物大分子(如酶、蛋白質、核酸等)、亞細胞器、細胞到組織的結構受到氧化損傷,結構(包括一級結構或/和空間結構)發生改變,結構改變必然會引起生物大分子、亞細胞器、細胞、組織功能的負性改變,機體的運動能力必然會下降。從運動自由基生物學研究的觀點出發,補充外源性抗氧化劑,對運動過程中產生的自由基及時(或盡快)消除,減輕或避免機體氧化損傷發生,維護正常結構,維持正常功能,延緩運動疲勞,保持(或提高)運動能力。SOD是機體抗氧化酶系統重要組成部分,它的主要功能是清除機體代謝過程中產生的自由基,清除超氧陰離子,從而有效防止脂質過氧化的發生,起到抗疲勞,防損傷,抗衰老,提高運動能力的作用。H2O2是機體代謝過程中產生的活性氧物質,它能夠對機體造成損害。為了避免這種損害,H2O2必須被快速地轉化為其他無害或毒性較小的物質,CAT是細胞內催化H2O2分解的主要酶類。該實驗結果顯示,大強度耐力訓練后各組織SOD、CAT活性顯著下降。運動鎖陽多糖組較運動對照組SOD、CAT活性顯著上升,說明鎖陽多糖對SOD、CAT活性有很好的維護作用。關于鎖陽多糖能夠保護抗氧化酶活性的機制目前不是很清楚,據生物化學與分子生物學原理分析,可能機制有(1)鎖陽多糖中斷大強度運動過程中自由基傳播的鏈式反應,降低細胞內自由基濃度,其濃度的降低使生物大分子在一級結構水平上損傷幾率下降,酶的正常分子結構得以維護,酶的活性得以維持。(2)鎖陽多糖對抗氧化酶分子的空間結構產生影響,對抗氧化酶有激活作用,也可使其活性升高。適量的耐力負荷訓練可改善機體的抗自由基損傷能力和延緩疲勞發生的防御機制。但長期超負荷訓練可使機體內自由基產生增加,導致細胞膜上的多不飽和脂肪酸發生脂質過氧化產生MDA,使膜結構損傷,功能紊亂,引起機體疲勞。自由基和脂質分子反應生成的MDA還導致蛋白質分子發生交聯,使生物膜變硬,易破溶。MDA是細胞脂質過氧化的一種主要產物,生物膜脂質的不飽和脂肪酸最易受到自由基的攻擊而發生過氧化,所以,組織中MDA含量是反映組織細胞中自由基含量高低的一個常用指標。在長時間大強度的運動中,機體處于強烈的氧化應激狀態,體內自由基的產生與消除失衡,自由基增多,對機體組織的氧化作用增強。在大強度耐力訓練過程中,機體代謝增強,物質氧化增速,氧自由基的產生更明顯。物質氧化過程中所產生的氧自由基,可與細胞膜中不飽和脂肪酸結合形成LPO,并不斷釋放入血和進入組織細胞內而影響細胞活性。LPO的形成包括MDA、Schiff堿復合物等。所以測定MDA可評價各組織器官脂質過氧化速度,判斷LPO的產生形成水平。在本實驗中,運動對照組大鼠各組織MDA含量都有顯著性升高,加入鎖陽多糖以后,運動后大鼠各組織中MDA含量呈下降趨勢,且均較運動對照組有顯著性差異。這提示鎖陽多糖能在一定程度上減輕大強度耐力訓練大鼠運動后體內脂質過氧化的水平,加快體內自由基的清除,減輕自由基對細胞脂質成分的氧化損傷作用。其機制可能與外源性補充一定劑量鎖陽多糖等小分子抗氧化物質,提高了各組織抗氧化物質的含量,或鎖陽多糖對抗氧化酶的維護和提高作用,消除了部分自