三種麻醉藥對心臟疾病的防治

作用及毒副反應武漢大學人民醫院楊光漁家傲·再說虎唬

北呼南應漫天霧，周吳聯營劍亂舞。牽羊畫虎何足懼。有人語：門樓浮華“暴發戶”歐陽賦詩同鴛舟，南郭不竽自知羞。四方呼聲嘆日久。急剎住，學跳平江“快三步”

目的

全面認識麻醉藥性能合理選擇、組合應用麻醉藥，揚長避短麻醉醫師既是手術室內又是手術室外的內科醫師（一）實驗研究1.單一藥物應用鼠、犬、兔、豬、馬等不同缺血模型、不同劑量、不同用法（肌注、靜注（靜滴）、硬脊膜斥腔神經阻滯、冠狀動脈內）

一、利多卡因2.聯合用藥利多卡因＋腺苷利多卡因＋硫酸鎂利多卡因＋吸入麻醉藥一、利多卡因（二）臨床應用迅速緩解心肌缺血性胸痛心衰終未期患者等待心臟移植的過渡期治療降低CABG手術病人腦功能損害HTEA＋股神經阻滯用CABG

一、利多卡因（二）臨床應用HTEA或星狀神經節阻滯治療頑固性心絞痛（圖1、2、表1）抗心律失常（胺碘酮）心血管以外的手術科及非手術科應用（咽炎、腸外科、癲癇、肺栓塞等）

一、利多卡因（三）作用機制抑制炎癥反應、自由基釋放阻滯鈉、鈣離子通道，減少細胞內鉀離子外流抑制髓過氧化酶及磷脂酶A活性激活線粒體K-ATP通道一、利多卡因（三）作用機制降低促性細胞因子釋放，減輕血管內皮細胞損傷降低心臟作功，減少ATP消耗、心肌氧耗降低交感神經活性及兒茶酚胺釋放，擴張冠脈增加心肌氧供，阻斷“缺血--疼痛--缺血”惡性循環（圖1、2,表1-2（見第5、6頁））抑制心肌異位起搏點，延長不應期

一、利多卡因（四）毒副反應CNS毒性嚴重低血壓血藥濃度>20μg/ml的毒性反應--可能導致心跳停止或心力衰竭的3個因素

一、利多卡因（五）為什么不講布比卡因及普魯卡因

布比卡因心臟毒性大普魯卡因作用遠不及利多卡因一、利多卡因圖1心臟神經叢的交感神經成分示意圖

（引自：PatherN,etal.SurgRad:ofAuat.2003:25:212圖2頑固性心絞痛惡性循環（引自：ＳvorkdalN.JCard:othoralVascAnesth,2003;17:537氧耗>氧供心肌缺血損傷緩激肽、前列腺素、腺苷、5-HT、細胞因子、炎癥介質等交感神經系統激活：冠脈血管收縮，心律失常，血小板聚集，內皮細胞增生，疼痛調控，心肌頓抑，心室壁張力增加心臟內膜及心臟外膜等迷走神經、交感神經傳入纖維脊髓ⅠⅡⅤ層即早基因C-fos表達頸胸交感神經節和Ｌissaur’s未內側丘腦外側丘腦軀體感覺皮質……攜帶前因：對損傷的性存及內臟反應表1TEA與傳統藥物療法治療心肌缺血

及心絞痛效果比較組別缺血發生率（%）人均缺血次數人均缺血時間（mm)ST段下移面積（mm2）人均心絞痛次數TEA組（n=18）221.0±0.64.1±2.56.8±4.31±0.06對照級（n=18)613.6±0.919.7±6.232.2±14.315±0.83P值<0.050.010.010.010.01（引自OlausonK.Girculation,1997;96:2180）（一）減輕心肌損傷可能機制1.與細胞膜表面阿片受體結合，激活K-ATP通道開放，途徑可能有以下幾方面：2.抑制交感神經（或增強凈斷神經）活性，改善心肌血供3.提高白細胞內肽酶水平，抑制心肌及全身炎癥反應4.降低肌漿網鈣離子負荷和轉運，逆轉炎癥介質的負性心肌肌力性作用二、芬太尼類和嗎啡（二）心血管