巨細(xì)胞病毒感染實(shí)驗(yàn)室測(cè)試的目的和流程如上所述，用于CMV檢測(cè)的辦法可用于免疫受損患者中CMV管理的不同方面。具體地，這些測(cè)定可用于監(jiān)測(cè)和篩選，預(yù)測(cè)和風(fēng)險(xiǎn)評(píng)定，快速和精確診療，評(píng)定治療反映，評(píng)定復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)和檢測(cè)抗病毒藥品抗性。圖5-7描述了多個(gè)測(cè)定辦法在免疫受損宿主中治療CMV疾病的效用。圖5使用CMV血清學(xué)對(duì)移植接受者及其捐獻(xiàn)者的診療流程。篩查，監(jiān)視和防止CMV實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)的最常見(jiàn)體現(xiàn)之一是疾病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)定。根據(jù)臨床狀況，能夠使用血清學(xué)，抗原血癥和分子檢測(cè)。移植受體的典型狀況如圖5所示。CMV血清學(xué)用于擬定孕婦原發(fā)感染或艾滋病患者再激活的風(fēng)險(xiǎn)。在移植領(lǐng)域，對(duì)來(lái)器官捐獻(xiàn)者和接受者的血液樣品進(jìn)行CMV血清學(xué)檢測(cè)，以擬定原發(fā)感染或疾病再激活的風(fēng)險(xiǎn)。在這些風(fēng)險(xiǎn)知識(shí)的理解影響每個(gè)患者人群的多個(gè)防止工作。特別是，CMVD+/R-錯(cuò)配的SOT受者含有原發(fā)性巨細(xì)胞病毒病的風(fēng)險(xiǎn)最高，因此抗病毒防止或侵襲性CMV監(jiān)測(cè)和搶先治療含有很大的益處。某些醫(yī)療中心也使用血清學(xué)來(lái)擬定移植后原發(fā)性CMV疾病的持續(xù)風(fēng)險(xiǎn)，由于血清轉(zhuǎn)換能顯示出免受后續(xù)CMV疾病[133]。移植后使用抗原血癥或NAT進(jìn)行CMV復(fù)制的持續(xù)監(jiān)測(cè)是早期的常見(jiàn)做法。該診療辦法是針對(duì)CMV疾病的先發(fā)性治療方略中不可或缺的構(gòu)成部分（圖6）。使用該方略，在移植后的第一種12周內(nèi)每七天收集來(lái)自移植患者的血液樣品，并通過(guò)NAT或pp65抗原血癥測(cè)試CMV的存在。如果檢測(cè)到CMV高于與后續(xù)CMV疾病高風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)的預(yù)定閾值，搶先啟動(dòng)抗病毒治療制止其進(jìn)展到臨床疾病。這種防止性辦法的成功在很大程度上取決于診療測(cè)試的性能特性，抱負(fù)狀況下，該測(cè)試應(yīng)含有高度敏感性，高度特異性和高預(yù)測(cè)性。這種狀況下，PCR和抗原血癥測(cè)定已經(jīng)進(jìn)行測(cè)試并比較。然而，現(xiàn)在使用哪種檢測(cè)辦法（PCR與抗生素血癥）的爭(zhēng)論備受爭(zhēng)議，應(yīng)當(dāng)以每個(gè)中心機(jī)構(gòu)的可用資源為指導(dǎo)[66,88,134-137]。pp65抗原和分子辦法已經(jīng)在檢測(cè)CMV和在引導(dǎo)搶先治療展示出優(yōu)秀的臨床效用[82,137]。普通建議每個(gè)中心機(jī)構(gòu)根據(jù)其臨床實(shí)踐和患者人群優(yōu)化其診療辦法。分子檢測(cè)的重要優(yōu)點(diǎn)是通過(guò)定量成果敏捷檢測(cè)CMV，快速周期時(shí)間，以及對(duì)存儲(chǔ)和運(yùn)輸中潛在非活病毒的標(biāo)本進(jìn)行檢測(cè)的能力。另首先，pp65抗原血癥也提供病毒復(fù)制的快速測(cè)量;然而，它是勞動(dòng)密集型的，受主觀性的限制，并且需要立刻進(jìn)行樣品解決，因此對(duì)于需要運(yùn)輸?shù)臉悠罚ɡ缭谥匾霓D(zhuǎn)診實(shí)驗(yàn)室中）而言理論上是困難的。圖6對(duì)移植前受者到移植以及后續(xù)的移植過(guò)程中進(jìn)行多個(gè)診療分析的闡明預(yù)測(cè)和風(fēng)險(xiǎn)評(píng)定在免疫缺點(diǎn)患者，例如移植患者和艾滋病患者，CMVpp65抗原血癥和NAT已被用于預(yù)測(cè)CMV疾病的發(fā)展[138]。普通，較高程度的CMV復(fù)制（通過(guò)病毒載量測(cè)量）顯示進(jìn)展至臨床疾病的較高風(fēng)險(xiǎn)。然而，然而，高度預(yù)測(cè)CMV疾病發(fā)展的廣泛合用的臨床有關(guān)CMV閾值還沒(méi)有被定義。定義廣泛合用的病毒載量閾值的困難在于該閾值隨著不同實(shí)驗(yàn)辦法，臨床樣品和患者群體及其免疫克制方案變化而變化。在這方面，每七天測(cè)量的個(gè)體患者的CMV復(fù)制動(dòng)力學(xué)（即，病毒載量的趨勢(shì)）可能是比絕對(duì)數(shù)量更加好且更適合臨床上用于預(yù)測(cè)CMV疾病的方法[86,88,90]。CMV感染的診療免疫受損宿主中CMV疾病的診療需要臨床標(biāo)志和癥狀的存在以及臨床標(biāo)本中CMV的證明（圖7）。傳統(tǒng)上，病毒培養(yǎng)是CMV感染的實(shí)驗(yàn)室診療的原則測(cè)定。然而，病毒培養(yǎng)系統(tǒng)的敏捷度差和周轉(zhuǎn)時(shí)間慢，限制了其臨床應(yīng)用，從而出現(xiàn)了更快速和敏捷的測(cè)試，如pp65抗原血癥和分子檢測(cè)（2）。例如，分子檢測(cè)，如PCR，被認(rèn)為是檢測(cè)CMV腦炎或多發(fā)性神經(jīng)根病患者CSF中CMV的首選辦法[139,140]。先天性CMV感染也能夠通過(guò)對(duì)濾紙上的新生兒干血（稱為Guthrie卡）進(jìn)行PCR測(cè)試CMVDNA來(lái)鑒定[141]。在一項(xiàng)研究中，發(fā)現(xiàn)該實(shí)驗(yàn)對(duì)有癥狀和無(wú)癥狀嬰兒的先天性CMV感染的診療含有100％的敏感性和99％的特異性[141,142]。另首先，CMV血清學(xué)普通不用于免疫受損宿主中急性CMV的診療。陰性CMV血清學(xué)檢測(cè)不能完全排除原發(fā)性CMV感染。例如，在出生的第一周中，CMV感染嬰兒的臍帶血血清中10％至30％不能檢測(cè)到CMV-IgM。同樣，大概25％的原發(fā)性CMV感染孕婦在感染發(fā)病后2個(gè)月內(nèi)沒(méi)有可檢測(cè)到的CMV-IgM。圖7免疫功效低下患者的CMV疾病診療流程監(jiān)測(cè)治療反映由pp65抗原血癥和多個(gè)分子測(cè)試產(chǎn)生的定量成果被允許用于監(jiān)測(cè)對(duì)治療的反映，個(gè)體化和評(píng)定抗病毒治療的持續(xù)時(shí)間，和擬定疾病復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。例如，在抗病毒治療結(jié)束時(shí)存在可檢測(cè)的病毒表明移植受者中CMV疾病復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)較高[45,88,133,143,144]。分子檢測(cè)的某些觀察成果能顯示出現(xiàn)了含有耐藥性的病毒株；例如，在抗病毒治療期間病毒載量上升或其非下降表明可能含有抗藥性的CMV感染[2]。病毒載量的動(dòng)力學(xué)在免疫原性CMV與免疫接種者之間存在差別，后者的病毒生長(zhǎng)率和病毒倍增時(shí)間顯著減慢[24]。另外，治療開(kāi)始后病毒載量下降可能在復(fù)發(fā)疾病患者中較慢[87]。數(shù)據(jù)的臨床應(yīng)用和理解艾滋病患者的巨細(xì)胞病毒CMV視網(wǎng)膜炎CMV視網(wǎng)膜炎的診療基于特性蓬松的黃白色視網(wǎng)膜病變的發(fā)現(xiàn)，在眼底檢查時(shí)有或沒(méi)有視網(wǎng)膜內(nèi)出血，并且在經(jīng)驗(yàn)豐富的眼科醫(yī)生的手中含有95％的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值。因此，僅基于該眼科發(fā)現(xiàn)，能夠開(kāi)始抗CMV治療。如果需要確認(rèn)診療，能夠通過(guò)病毒培養(yǎng)或CMVPCR在房水中證明CMV。在一項(xiàng)比較活動(dòng)性和非活動(dòng)性視網(wǎng)膜炎患者房水中CMVDNA的研究中，在有CMV活性視網(wǎng)膜炎的42只眼中有37只（71％）檢測(cè)到CMVDNA，但在CMV視網(wǎng)膜炎無(wú)活動(dòng)的眼中則沒(méi)有。在玻璃體內(nèi)更昔洛韋治療后，在含有CMV活性視網(wǎng)膜炎的37只眼（78％）中的29只中觀察到CMVDNA的下降。因此，房水中的CMV-DNA檢測(cè)可用于分辨活動(dòng)性和非活性CMV視網(wǎng)膜炎，以及監(jiān)測(cè)治療反映[145]。在血液中進(jìn)行CMVPCR可用于在幾個(gè)月之前預(yù)測(cè)CMV視網(wǎng)膜炎的后續(xù)發(fā)展[138,146]。CMVPCR的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為60％[138]。因此，CMV視網(wǎng)膜炎風(fēng)險(xiǎn)患者血液中CMVDNA的持續(xù)監(jiān)測(cè)，例如CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)<50cells/mm3和高HIV病毒載量的患者，可能表明需要搶先治療[138,147]。然而，這種辦法在防止CMV感覺(jué)神經(jīng)疾病方面的影響存在爭(zhēng)議，現(xiàn)在尚不激勵(lì)這種辦法[148,149]。CMV視網(wǎng)膜炎患者僅在70％的病例中檢測(cè)到血液中存在CMVDNA，提示區(qū)域性和局部性疾病[146]。除全身抗病毒治療外，還能夠通過(guò)眼內(nèi)予以抗病毒劑如更昔洛韋和膦甲酸來(lái)進(jìn)行治療。由于疾病的多系統(tǒng)性質(zhì)，減少對(duì)側(cè)眼的受累，需要進(jìn)行全身治療[150]。CMV多發(fā)性神經(jīng)根病和腦室腦炎分子診療分析為檢測(cè)腦脊液中的CMV提供了一種非常敏捷和特異的辦法。這些分子測(cè)試現(xiàn)在被認(rèn)為是CNS中CMV診療的原則[139,140,151]。對(duì)于腰背痛，尿潴留，進(jìn)行性雙側(cè)腿無(wú)力以及以高蛋白，低葡萄糖和淋巴細(xì)胞細(xì)胞增多為CSF特性的患者，懷疑為CMV多發(fā)性神經(jīng)根病。CSF中CMVDNA的定量可能有助于確診，評(píng)定疾病嚴(yán)重程度和監(jiān)測(cè)治療[139,140]。CSF中較高的病毒載量普通表明疾病更嚴(yán)重。對(duì)于神經(jīng)系統(tǒng)CMV疾病的診療，PCR的敏捷度超出90％[139,140]。胃腸道CMV病胃腸道是艾滋病患者中最常見(jiàn)的CMV感染眼外部位[152]。GICMV疾病的臨床體現(xiàn)（取決于感染部位）可能是疼痛的食道潰瘍或廣泛的小腸結(jié)腸炎，并且可能由于穿孔而呈現(xiàn)為急性腹部。盡管普通能夠在患者的血液中檢測(cè)到CMV，但狀況并非總是如此，因此，診療需要內(nèi)窺鏡檢查和組織病理學(xué)上證明含有巨細(xì)胞包涵體，陽(yáng)性免疫染色或原位雜交的特性性損傷。CMV肺炎由于無(wú)癥狀病毒脫落的高發(fā)病率和其它肺病原體的頻繁存在，因此很難在艾滋病患者中擬定CMV肺炎的診療。通過(guò)培養(yǎng)分離CMV或檢測(cè)來(lái)自BAL液體的CMVDNA普通表達(dá)無(wú)癥狀的病毒脫落，并且需要觸發(fā)尋找更可能的病原體。如果對(duì)診療存在懷疑，應(yīng)通過(guò)肺組織活檢的組織病理學(xué)檢查確認(rèn)。血管造影干細(xì)胞移植患者的細(xì)胞病毒CMV感染和組織侵襲性疾病的診療CMV檢測(cè)的分子辦法現(xiàn)在是HSCT受者CMV實(shí)驗(yàn)室診療的原則辦法。CMVpp65抗原血癥受到這些患者延長(zhǎng)的中性粒細(xì)胞減少期的限制；因此，它已經(jīng)在很大程度上被NAT取代[153]。通過(guò)在沒(méi)有臨床癥狀的狀況下檢測(cè)血液中的CMV來(lái)診療無(wú)癥狀的CMV感染。在某些患者中，CMV伴有組織侵襲性疾病的臨床體現(xiàn)。在存在咳嗽和肺部浸潤(rùn)的狀況下，通過(guò)免疫組織化學(xué)染色或肺活檢標(biāo)本中的原位雜交證明核內(nèi)病毒包涵體或檢測(cè)CMV是診療的金原則[154]。然而，在普通血小板減少和出血并發(fā)癥高風(fēng)險(xiǎn)的HSCT患者中，通過(guò)活組織檢查獲得組織并不總是可行的。因此，測(cè)量BAL樣品中的病毒載量始終是一種含有吸引力的辦法，盡管這個(gè)尚未原則化，并且沒(méi)有擬定的病毒閾值來(lái)分辨真正的疾病和病毒脫落[107]。CMV可影響HSCT受者胃腸道的任何部分，臨床體現(xiàn)因部位而異；軀干痛和胸骨后胸痛可能是食管疾病的體現(xiàn)；胃痛和惡心表明胃受累；腹痛伴腹痛應(yīng)引發(fā)腸道疾病的懷疑。GICMV疾病的明確診療依賴于組織學(xué)檢查。在宏觀上，粘膜襯里可能看起來(lái)正常，或者可能體現(xiàn)出散在的糜爛或深度潰瘍伴有出血和炎癥[155]。通過(guò)PCR檢測(cè)組織樣品的CMVDNA不是完全診療性的，由于它可能體現(xiàn)病毒脫落或潛伏病毒。然而，用于診療的金原則依賴于用體現(xiàn)出病毒包涵體和含有陽(yáng)性免疫染色或原位雜交的細(xì)胞來(lái)證明組織損傷[154]。有趣的是，胃腸道受累可能不伴有血液中可檢測(cè)到的CMV水平；只有約50％的胃腸道受累HSCT患者會(huì)有可檢測(cè)的病毒復(fù)制[156]。CMV中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病很罕見(jiàn)，但死亡率很高。它體現(xiàn)為腦室腦炎或脊髓炎，并且與長(zhǎng)久，深遠(yuǎn)和延長(zhǎng)的T細(xì)胞免疫缺點(diǎn)有關(guān)。普通，它發(fā)生在含有多個(gè)抗病毒治療療程的復(fù)發(fā)性CMV病毒血癥病史的患者中。根據(jù)一份報(bào)告[157]，死亡率可能達(dá)成100％。CMVCNS疾病的診療能夠通過(guò)分析CSF進(jìn)行，PCR檢測(cè)CMVDNA，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和神經(jīng)影像學(xué)的特性性變化[139,158]。對(duì)于視網(wǎng)膜炎，顯示特性蓬松的黃白色視網(wǎng)膜病變，有或沒(méi)有視網(wǎng)膜內(nèi)出血的眼底檢查是金原則。然而，在含有非典型臨床發(fā)現(xiàn)的病例中，可能需要通過(guò)PCR在玻璃體液中檢測(cè)CMVDNA。監(jiān)視和搶先治療在HSCT受者中抗遺傳和NAT最常見(jiàn)的臨床應(yīng)用之一，是實(shí)施先發(fā)制人的治療方略—一種CMV防止辦法，其中在檢測(cè)到活躍的CMV復(fù)制時(shí)施用抗病毒藥品，目的是停止其進(jìn)展為臨床疾病。為此，應(yīng)立刻解決血液樣本，方便及時(shí)將成果提供應(yīng)臨床醫(yī)生，并且應(yīng)經(jīng)常進(jìn)行診療監(jiān)測(cè)，在大多數(shù)中心，每七天進(jìn)行一次或甚至兩次。因此，有效的先發(fā)制人治療的核心是含有高敏捷度和預(yù)測(cè)性質(zhì)的快速診療測(cè)試[7,153,159]。如今，CMVQNAT在這方面已經(jīng)在很大程度上取代了pp65抗原血癥，由于它含有更高的敏捷度，更快的周期時(shí)間和免于中性粒細(xì)胞減少癥的限制[160]。CMVQNAT的另一種重要優(yōu)點(diǎn)是其定量性質(zhì)，使其成為在抗病毒治療期間持續(xù)監(jiān)測(cè)病毒載量下降的抱負(fù)選擇。一項(xiàng)比較CMVQNAT和pp65抗原血癥的研究顯示，兩者的CMV疾病防止率相似，沒(méi)有增加搶先治療的患者比例或增加更昔洛韋有關(guān)毒性的風(fēng)險(xiǎn)[31]。搶先治療相對(duì)于其它CMV疾病防止辦法（即抗病毒防止）的重要的優(yōu)點(diǎn)是接受抗病毒藥品的患者數(shù)量減少，因此減少了抗病毒抗性的風(fēng)險(xiǎn)，藥品不良反映和藥品的成本。CMV監(jiān)測(cè)和搶先治療已被許多中心機(jī)構(gòu)使用；然而，許多QNATs中CMV病毒載量成果存在顯著差別，這妨礙了啟動(dòng)和停止抗病毒治療的病毒閾值的原則化定義[7,119]。例如，在一種中心機(jī)構(gòu)使用LDT的搶先治療治療的病毒載量閾值是1,000拷貝/毫升血漿，但是在另一種中心機(jī)構(gòu)使用不同平臺(tái)是10,000拷貝/毫升血漿[161,162]。QNAT的原則化應(yīng)當(dāng)部分地克服這個(gè)問(wèn)題[163]。監(jiān)測(cè)對(duì)治療的反映分子檢測(cè)（QNAT）的定量能力及其敏捷度，使其在用于監(jiān)測(cè)HSCT患者CMV疾病治療過(guò)程中的病毒載量方面成為優(yōu)于非分子技術(shù)（如病毒培養(yǎng)）的辦法[7,153]。在HSCT（和SOT）患者的研究中，靜脈注射更昔洛韋治療期間血液CMV-DNA水平明顯下降[144]。CMV負(fù)荷下降的半衰期（稱為病毒衰減）預(yù)計(jì)為1-5天[53,86,87,144]。下降的斜率與治療效果有關(guān)[144]。較長(zhǎng)的CMV-DNA下降的持續(xù)時(shí)間，和較長(zhǎng)的抗病毒治療時(shí)間與CMV復(fù)發(fā)有關(guān)[121,144]。另外，在治療結(jié)束時(shí)含有可檢測(cè)的病毒載量的患者含有較高的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，并且研究發(fā)現(xiàn)，在PCR測(cè)試顯示陰性之后繼續(xù)抗病毒治療是合理的[7,87,121]。普通而言，大多數(shù)臨床醫(yī)生在抗病毒治療期間監(jiān)測(cè)CMVDNA下降并且在停止抗病毒治療之前持續(xù)（最少兩次）每七天進(jìn)行CMV-DNA測(cè)試。在某些狀況下，病毒-DNA監(jiān)測(cè)能夠作為抗病毒藥品抗性的早期間接測(cè)量辦法（例如，當(dāng)抗病毒治療期間病毒載量出現(xiàn)不下降）[7]。然而，應(yīng)當(dāng)注意的是，某些患者的病毒載量下降可能會(huì)延遲（最多2周），特別是那些患有復(fù)發(fā)性疾病的患者和那些免疫CMV接種的患者[24,87]。實(shí)體器官移植患者的巨細(xì)胞病毒CMV綜合征和組織侵襲性疾病的診療分子辦法是現(xiàn)在用于診療SOT后CMV感染和疾病的原則辦法。pp65-抗原血癥實(shí)驗(yàn)有幾個(gè)局限性，涉及缺少原則化，主觀解釋以及需要在收集后6到8小時(shí)內(nèi)解決血液樣本，因此，QNAT已經(jīng)在大多數(shù)移植中心取代了pp65-抗原血癥實(shí)驗(yàn)[164]。SOT患者的CMV疾病可歸類為無(wú)癥狀感染（在沒(méi)有癥狀的狀況下檢測(cè)到病毒復(fù)制）；或癥狀性CMV疾病，可進(jìn)一步分為CMV綜合征或組織侵襲性CMV疾病[23]。CMV綜合征的特性是在血液中檢測(cè)到發(fā)熱，不適，骨髓克制和CMVDNA。普通而言，組織侵襲性疾病的診療需要活組織檢查和組織病理學(xué)確認(rèn)；通過(guò)細(xì)胞和核增殖（巨細(xì)胞），陽(yáng)性CMV特異性免疫過(guò)氧化物酶染色或陽(yáng)性CMV原位雜交來(lái)擬定[165]。由于新出現(xiàn)的數(shù)據(jù)表明檢測(cè)血液和其它體液中的CMV可能能滿足以用于組織侵入性疾病的診療，某些人因此推遲了執(zhí)行侵入性手術(shù)，例如活組織檢查。在CMV肺炎的狀況下，例如，呼吸道標(biāo)本如BAL中的CMVQNAT被認(rèn)為是診療CMV肺炎的有用實(shí)驗(yàn)，但仍有爭(zhēng)議。CMV可在多達(dá)50％的肺移植受者中發(fā)現(xiàn)，而在CMV肺炎的臨床或組織病理學(xué)沒(méi)有發(fā)現(xiàn)（稱為CMV脫落）[166]。然而，值得注意的是，有某些組織浸潤(rùn)性CMV疾病沒(méi)有隨著病毒血癥，因此進(jìn)行活組織檢查作為臨床批示含有重要性。SOT受者中的大多數(shù)組織侵襲性CMV疾病涉及胃腸道，臨床上通過(guò)腹痛，惡心，嘔吐和腹瀉診療其診療[165]。內(nèi)鏡檢查可能顯示斑塊狀紅斑，滲出物和水腫粘膜的微糜爛，多發(fā)性糜爛，深部潰瘍和假性腫瘤[167]。通過(guò)檢測(cè)外周血中的CMV來(lái)診療（盡管這并不總是存在于CMVR+移植患者中），并且通過(guò)組織樣本的原位雜交，培養(yǎng)或組織樣本的PCR中的CMV來(lái)證明。接受CMV肝炎的SOT患者體現(xiàn)為發(fā)熱，膽紅素升高和肝酶升高；盡管可能存在其它感染和同種異體移植物排斥，但這些患者血液中CMV的存在則表明CMV肝炎。因此，肝臟活檢是分辨排除CMV肝炎的唯一可靠辦法。分辨這兩個(gè)實(shí)體是很重要的，由于過(guò)增加免疫克制治療的排斥治療與通過(guò)抗病毒治療和免疫克制的減少的CMV治療對(duì)比是明顯不同的。在組織侵襲性CMV疾病的大多數(shù)狀況下，用QNAT檢測(cè)血液中的CMV是推薦的。然而，有些狀況下可能無(wú)法在血液中檢測(cè)到CMV或僅僅是短暫地和少量地檢測(cè)到CMV。因此，組織病理學(xué)仍然是其診療的基石。CMV疾病的監(jiān)測(cè)和防止在SOT后有兩種防止CMV的辦法—普遍防止和搶先治療。普遍防止涉及予以抗病毒藥品不同的持續(xù)時(shí)間，從短至3個(gè)月到長(zhǎng)達(dá)12個(gè)月，用于防止高風(fēng)險(xiǎn)患者的CMV疾病[26]。抗病毒防止的重要缺點(diǎn)是停用防止后和CMVD+/R-SOT受者含有遲發(fā)性CMV疾病的高發(fā)病率[164,168]。在搶先治療辦法中，通過(guò)QNAT或pp65抗原血癥進(jìn)行CMV復(fù)制的持續(xù)監(jiān)測(cè)，一旦達(dá)成預(yù)定的病毒復(fù)制閾值，則用抗病毒藥品治療患者。如在HSCT受者的方案中，應(yīng)立刻解決血液樣品，方便能夠及時(shí)地將成果提供應(yīng)臨床醫(yī)生。不同移植中心的監(jiān)測(cè)頻率從每七天兩次到每隔一周一次不等。該辦法的目的是檢測(cè)早期病毒復(fù)制并在進(jìn)展為更嚴(yán)重的疾病之邁進(jìn)行治療。現(xiàn)在，沒(méi)有通用的預(yù)定CMVQNAT閾值來(lái)指導(dǎo)治療的開(kāi)始，但近來(lái)推出了第一種有關(guān)CMVQNAT的WHO國(guó)際參考原則應(yīng)當(dāng)有助于研究這個(gè)閾值定義。其它中心機(jī)構(gòu)采用混合辦法進(jìn)行CMV防止，其中抗病毒防止采用搶先治療的辦法，以期減少遲發(fā)性疾病的發(fā)病率，但這效果不大[169]。監(jiān)測(cè)對(duì)抗病毒治療的反映監(jiān)測(cè)抗病毒治療的功效能夠通過(guò)pp65抗原血癥或CMVQNAT進(jìn)行，后者是優(yōu)選的。較高的病毒載量與SOT后較長(zhǎng)的CMV疾病消退時(shí)間和較長(zhǎng)的抗病毒治療時(shí)間有關(guān)[87]。在抗病毒治療結(jié)束時(shí)可檢測(cè)的病毒DNA與較高的CMV病毒復(fù)發(fā)率顯著有關(guān)[45]。近來(lái)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，CMV病毒載量克制至<137IU/mL（通過(guò)WHO原則校準(zhǔn)的測(cè)試）與抗病毒治療期間更快解決臨床疾病有關(guān)[44]。現(xiàn)在的實(shí)踐指南建議持續(xù)抗病毒治療，直到最少每七天兩次NAT測(cè)量無(wú)法檢測(cè)到病毒復(fù)制。先天性細(xì)胞病毒感染母體的原發(fā)性CMV感染能夠通過(guò)先前已知為血清反映陰性的女性的陽(yáng)性血清統(tǒng)計(jì)來(lái)診療。在原發(fā)感染的婦女中能夠檢測(cè)到CMV特異性IgM；然而，它們可能在感染后持續(xù)6至9個(gè)月[38,170]。IgG-親合力測(cè)定可用于分辨原發(fā)性和再激活性感染。CMV-IgM與IgG-親和力測(cè)定的組合增加了檢測(cè)可能將CMV傳遞給其后裔的母親的敏感性[171]。QNAT或pp65抗原血癥用于診療原發(fā)性母體CMV感染的用途是有限的，由于不到50％的孕婦含有可檢測(cè)的病毒復(fù)制[170]。通過(guò)NAT檢測(cè)羊水中的CMVDNA能夠診療胎兒感染，抱負(fù)狀況是在妊娠第21周后和第一次陽(yáng)性母體血清學(xué)檢測(cè)后最少6周的時(shí)間內(nèi)[38,172]。然而，假陰性測(cè)試也有出現(xiàn)[173]。超聲胎兒成像可顯示腹水，胎兒發(fā)育緩慢，小頭畸形和腦構(gòu)造異常，這可能是臨床上明顯的先天性CMV感染[174]。先天性感染的診療普通通過(guò)在出生后前兩周內(nèi)尿液或唾液中存在CMV或病毒抗原來(lái)證明。某些研究者已經(jīng)研究了PCR技術(shù)檢測(cè)尿液，血清和唾液樣本中病毒DNA用于診療先天性CMV的效用，含有良好的敏感性和特異性[175-177]。近來(lái)，一項(xiàng)比較液體唾液和干唾液標(biāo)本的以及出生時(shí)獲得的唾液快速培養(yǎng)的樣本進(jìn)行實(shí)時(shí)PCR檢測(cè)的研究，再次顯示出高敏捷度和特異性，并且推薦這些測(cè)試作為潛在的篩選工具[178]。如前所述，對(duì)濾紙上的新生兒DBS（稱為Guthrie卡）通過(guò)PCR測(cè)試CMVDNA的存在，也已經(jīng)鑒定了先天性CMV感染[141]。在一項(xiàng)研究中，該測(cè)試對(duì)有癥狀和無(wú)癥狀嬰兒的先天性CMV感染的診療含有100％的敏感性和99％的特異性[141,142]。然而，一項(xiàng)大型多中心研究比較DBSPCR與唾液快速培養(yǎng)的表明，它只能檢測(cè)到不到40％的先天性感染嬰兒。由于其低敏捷度，其價(jià)值作為篩選實(shí)驗(yàn)受到限制[179]。某些實(shí)驗(yàn)還研究了抗病毒藥品在防止先天性CMV感染嬰兒的感覺(jué)神經(jīng)CMV疾病中的作用。對(duì)于有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病證據(jù)的嬰兒，涉及感音神經(jīng)性聽(tīng)力喪失，以及患有嚴(yán)重終末器官疾病（肝炎，肺炎，血小板減少癥）的嬰兒，建議使用靜脈注射更昔洛韋治療先天性CMV疾病[180]。敏感性測(cè)試越來(lái)越多地使用抗病毒藥品來(lái)防止和治療CMV感染和疾病已經(jīng)造成抗病毒藥品抗性CMV的出現(xiàn)問(wèn)題。抗病毒治療選擇含有抗病毒藥品抗性的CMV基因突變。令人欣慰的是，CMV耐藥性在移植人群中的發(fā)病率仍然很低，據(jù)報(bào)道其在0％至2.2％之間[181,182]。耐藥性的危險(xiǎn)因素涉及長(zhǎng)久暴露于低劑量抗病毒防止，D+R-血清狀態(tài)，免疫克制強(qiáng)度增加和肺移植[183]。移植后的耐藥性CMV與同種異體移植和患者存活率差有關(guān)。在患有AIDS的患者中，耐藥性CMV的存在也與不良成果有關(guān)。在197例接受更昔洛韋治療的患者中，18例（9.1％）患者對(duì)更昔洛韋產(chǎn)生了基因型耐藥。更昔洛韋抗性CMV的存在與視網(wǎng)膜炎進(jìn)展的幾率增加4.17至5.61倍和更大的視敏度損失有關(guān)[125]。在對(duì)87例艾滋病和CMV視網(wǎng)膜炎患者的研究中，玻璃體標(biāo)本的序列分析顯示，15％的患者在CMVUL97基因中含有更昔洛韋耐藥性突變或多態(tài)性[184]。在一項(xiàng)對(duì)148名患有CMV視網(wǎng)膜炎的艾滋病患者的研究中，抗病毒治療在3,6,12和18個(gè)月時(shí)UL97突變病毒患者的累積比例分別為2.2％，6.5％，12.8％和15.3％[129]。在對(duì)來(lái)自10名免疫功效低下患者的23種CMV分離株進(jìn)