外傷性腦梗死【摘要】目的探討外傷性腦梗死發病機制、病理、危險因素、預后、臨床特點及診治。方法綜合國內外文獻加以闡述。結果外傷性腦梗死并非少見，顱內壓增高、腦缺血、傷后止血劑應用是發生腦梗死原因。結論及時降低顱內壓、維持收縮壓正常、避免抗纖溶藥物應用是減少外傷性腦梗死的有效措施。【關鍵詞】外傷；腦梗死；凝血異常TraumaticcerebralinfarctionLIUHan,ZHANGZheng,HEXiao-wei,etal.TheAffiliatedNanjingNo.1Hospital,NanjingMedicalUniversity,Jiangsu210006,China［Abstract】ObjectiveToinvestigateetiology,phthology,riskfactor,prognosis,clinicfeatures,diagnosisandtreatmentintraumaticcerebralinfarction(TCI).MethodsAlotofrelativemedicalperiodicalswerereviewinthearticle.ResultsTraumaticcerebralinfarctionarenotrare.Intracerebralpressureincrease(ICP),cerebralischemiaandantifibrinogenolysiswerefoundthereasonsofTCI.ConclusionProperlydecreasingICP,maintainingsystolicbloodpressure,avoidingantifibrinogenolysisdrugapplicationwereeffectivemeasuresinTCI.［Keywords】trauma；cerebralinfarction；coagulationabnormal外傷性腦梗死(post-traumaticinfarction,PTI)是病人在外傷后出現的腦缺血和腦梗死表現，由于患者機體凝血機能異常等因素，可能導致外傷后繼發性腦梗死，因而進一步加重腦損傷程度，影響患者預后［1］。臨床上可出現偏癱及語言障礙等征象，CT檢查可發現腦梗死灶。外傷性腦梗死是重癥腦損傷患者最重要的腦繼發性損害因素，早期發現和治療有可能進一步減輕腦損傷后的病理生理過程，提高治療效果［2］。本文綜述顱腦外傷患者繼發性腦梗死的病因、臨床表現及防治要點，旨在提高PTI救治成功率和生存質量，降低病死率。1發病情況和發病機理PTI可發生于全年齡組，多見于兒童，發生率與格拉斯哥昏迷評分(GCS)呈負相關。PTI占頭顱外傷的1.9%?4.5%，而在重型顱腦外傷患者，PTI可達13.7%?15.5%［3］。PTI的發病機理尚未完全明了，一般認為與以下因素有關。

1.1血管病變1.1.1腦血管損傷（1）頸動脈損傷：在暴力作用下，頭頸部過度前伸、旋轉，強大的不均勻的向心力導致頸動脈牽拉、扭曲，平滑肌中環層損傷致頸動脈于頸椎橫突部受損或顱底骨折損傷某一骨段水平頸內動脈，致內膜斷裂、出血、血栓形成以及小栓子脫落而致遠端栓塞。（2）穿支動脈系統損傷：穿支動脈由顱底大血管發出，垂直進入腦內深部，這一解剖特點較易產生剪力性損傷。兒童期血管內膜發育不完善，側支循環少，變異多，并且與頸內動脈分支在解剖走行成直角，當不同外力作用于頭部時，顱骨與腦組織、表面腦組織與深部腦組織之間發生相對運動，易造成穿支動脈牽拉、扭曲、移位，引起血管內膜或分支處的損傷或痙攣，繼發形成血栓。腦血管損傷較多見于車禍傷，且常合并有其他部位腦挫裂傷。1.1.2腦血管受壓重癥腦損傷時血腫直接壓迫血管，出現高顱壓表現甚至腦疝，長時間腦疝使血管受壓于大腦鐮及小腦幕切跡，造成組織大面積梗死°Mirvis等認為，腦梗死繼發于腦挫裂傷、顱內血腫、腦水腫等病變是由于相應的血管受壓所致。另外，由于顱內壓增高，引起腦組織向天幕孔、大腦鐮下疝出，伴有移位的供血動脈被嵌壓、牽拉、扭曲，造成血管的狹窄、閉塞及血管內膜的損傷，亦可形成血栓，如臨床較常見的小腦幕孔下疝嵌壓大腦后動脈，導致該側枕葉梗死。1.1.3腦血管痙攣腦外傷后腦血管即發生痙攣，側裂區腦挫裂傷容易在傷后短時間內出現側裂區血管痙攣［4］。楊治權等運用大鼠彌漫性腦損傷模型研究腦外傷后腦缺血缺氧的形態學改變，結果表明，在電鏡下觀察外傷后有微血管痙攣，基膜皺縮，胞質呈鋸齒狀向管腔內突起，使管徑縮小［5］。有人經腦血管造影證實外傷病人腦動脈痙攣的發生率最高達57%。此外，外傷后因血腫清除后殘留的血液及其分解產物可進入蛛網膜下腔參與腦脊液循環，進而對更大范圍的腦動脈持續刺激導致血管痙攣，形成梗死。出血時血管活性物質增多，血管自身代謝障礙，造成血管炎性損傷，引起血管痙攣，導致缺血改變而出現腦梗死。1.2腦血液流變學異常重型腦外傷后腦血流灌注先下降后恢復正常或代償性升高，血液流變學呈高凝或低凝狀態，二者發生的早晚及持續時間、表現程度因人、因傷情而異［6］。任何類型組織創傷均可導致血管內紅細胞聚集，加之自由基產生增加，導致血小板聚集和血管收縮，使紅細胞變形能力降低，這些因素均可提高血液粘度。此外，腦血管受損后局部血管收縮以及腦外傷引起腦水腫致顱內壓增高均可使血流量減少、血流緩慢以及紅細胞沉積，使局部血液粘滯度增高；血管損傷釋放組織凝血活酶，激活血漿凝血酶原轉變為凝血酶，使血漿內纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，促使血小板粘附、聚集而形成血栓，導致腦梗死7］。近年來研究發現顱腦損傷病人的凝血功能改變累及的腦部結構依次為：腦皮質、下丘腦、腦白質、腦干與小腦。

1.3外傷后自由基反應外傷后腦血管痙攣、高顱壓均可引起病灶及周圍組織發生過氧化反應，這一惡性鏈式反應產生大量過氧化脂質(LPO),同時使抑制過氧化反應的超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，引起血管收縮和凝血，從而形成局部梗死灶。Chan應用過度表達CuZn-SOD突變轉基因小鼠與正常小鼠進行比較，在冷創傷中，前者腦梗死和腦水腫的發生率低(52%)，說明自由基及超氧化物歧化酶在外傷性腦梗死的發病機理中起著重要作用。1.4神經遞質的影響急性重型顱腦損傷后，由于顱內血腫形成，顱內壓急劇增高，致腦組織損傷，刺激交感-腎上腺髓質系統興奮性增加，使血漿兒茶酚胺水平增高。開顱血腫清除減壓術后，顱內壓急劇下降，引起缺血后再灌注，進一步加重了腦組織損傷，血漿兒茶酚胺水平進一步升高，致全身血管收縮，同時腦血管亦發生收縮，可發生腦梗死。2危險因素2.1低血壓休克在傷后顱內壓較高情況下，低血壓休克直接導致腦灌注壓的明顯下降，加重腦缺血性改變，是引起PTI的危險因素。2.2低鈉血癥是重型顱腦損傷昏迷患者常見主要并發癥之一，也是發生PTI的危險因素。其神經內分泌病理學基礎可能是腎素-血管緊張素-醛固酮、抗利尿激素和利鈉因子如心鈉肽、腦鈉肽、內源性類洋地黃物質等這兩個相互拮抗、相互協調的系統間正常關系被破壞所致，有效血循環不足，加劇腦水腫，減少腦灌注，增加了PTI發生的危險。3病理外傷性腦梗死從病理機制上亦分為兩種類型。一種是以微循環障礙為主的腦梗死，發病時間多在1周內，梗死范圍小，呈局灶性，常位于中線附近的腦白質或基底核區，為動脈深穿支供血區梗死,腦血管造影不易發現，另一種是以主要供血動脈血栓形成的皮質性梗死，CT及MRI檢查梗死范圍較大，中線結構移位明顯，腦血管造影可發現閉塞部位，多為頸內動脈及其分支主干梗死，發病時間與創傷機制和程度以及治療過程有關。4臨床特點PTI患者可出現偏癱、失語、偏盲、頭痛、惡心、嘔吐、癲癇發作等神經系統的癥狀和體征，嚴重者出現不同程度的持續意識障礙、瞳孔散大、腦疝形成。大部分患者于外傷后24?48h出現遲發性神經系統癥狀和體征，最長延遲至第16天出現。外傷性腦梗死從發生時間上分為兩種類型，顱腦外傷后1周內出現的腦梗死，多與創傷機制和程度有關，稱之為外傷后急性腦梗死。1周后由于傷情未能控制或其他原因造成的腦梗死，稱之為外傷后遲發性腦梗死。5診斷

由于外傷性腦梗死的癥狀大多出現在傷后24h或更長時間，早期CT表現常為陰性，當出現梗死癥狀時，應及時復查CT,必要時做MRI檢查。兒童期外傷性腦梗死好發于一側基底核區，多為單發腔隙性梗死，病灶呈圓形或卵圓形低密度區，直徑多在10mm以內，邊界清楚。成人梗死主要發生于同側蛛網膜下腔出血（SAH）、腦挫裂傷或顱內血腫的患者,SAH的主要部位同外傷性腦梗死發生的部位相一致或有明顯的相鄰關系，出血量多的SAH患者，腦梗死的發生率較出血量少的患者要高。原有動脈硬化、高血壓、嗜酒等自身因素引起的腦血管彈性差的病人，在嚴重顱腦外傷時，易出現大面積梗死。外傷性腦梗死在診斷上應與腦血管意外引起的梗死、局限性的炎癥、煙霧病等相鑒別。6治療PTI治療包括手術治療及非手術治療。手術適應證：顱內血腫、腦挫裂傷合并大面積腦梗死、顱壓高癥狀明顯甚至腦疝形成者。手術方式：顳淺動脈和大腦中動脈吻合術、顱外■顱內動脈架橋吻合術、頸動脈內膜摘除術、經皮血管內成形術、血腫清除及去骨瓣減壓術，但有一定的創傷和并發癥。局灶狀梗死以內科治療為主，可采用以下綜合治療：（1）血液稀釋療法：針對外傷后的血液高凝狀態，在梗死早期給予適量甘露醇，也可應用低分子右旋糖酐、丹參等。（2）減少氧自由基的形成：甘露醇、糖皮質激素、尼莫地平等有減少氧自由基生成及清除氧自由基的作用，應早期應用。尼莫地平、西比靈等還能通過阻滯Ca2+通道，減少Ca2+在細胞內聚集，減輕損害；同時，上述藥物還能抗腦血管痙攣，擴張腦血管，改善梗死區供血。（3）高壓氧治療：高壓氧能夠提高血氧含量與氧張力，刺激病灶區域內毛細血管新生，促進側支循環建立，有利于改善局部缺氧狀態，使瀕死的腦細胞重新恢復正常功能。（4）胰島素強化治療：PTI多伴有高血糖，并嚴重影響患者的預后，采用胰島素強化治療使血糖控制在4?6mmol/L，可明顯改善其預后，這已被廣泛接受［8］。（5）甲潑尼松龍治療：研究證明，甲潑尼松龍可極大地抑制了脂質過氧化反應，使外傷性梗死的發生率顯著減少。主張早期短程大劑量應用，對遲發性梗死不提倡。（6）其他治療：神經營養藥、理療、亞低溫腦保護、早期過度通氣、巴比妥昏迷治療、外源性雌激素。對外傷性腦梗死病人采用溶栓治療也可獲得良好效果。治療時機宜在發病后3?6h內。外傷后的急性腦梗死患者，在除外顱內出血時，6h內行溶栓治療。外傷后的遲發性腦梗死患者如能及時發現，24h內行溶栓治療也可改善癥狀。采用溶栓治療外傷性腦梗死應十分慎重，特別是對溶栓過程中必須動態監測病人的凝血機制，觀察意識狀態、顱內壓和神經系統癥狀體征變化，及時發現出血傾向，同時要維持人體內環境的穩定。7預后本病的預后取決于梗死的部位、范圍、繼發大腦半球損害的程度及原發腦損傷的輕重以及治療時機。腦挫裂傷、顱內血腫引起的大面積梗死預后差、病死率高，存活者多伴有后遺癥，這主要取決于梗死灶內殘存的腦血流量（CBF）,—般CBF保持在25ml/（kgmin）時，恢復較好。單純腦梗死治療效果好，一般很少有后遺癥。小兒患者預后較好，可能與小兒新

陳代謝旺盛，大腦功能相互代償性強、大腦的側支循環易于建立有關。【參考文獻】1HulkaF,MullinsRJ,FrankEH.BIuntbraininjuryactivatesthecoagulationprocess.ArchSurg,1996,131:923-927.2田輝，吳鐵軍，張連群，等?重癥顱腦損傷患者腦氧利用率的臨床研究.中國危重病急救醫學，2004,16(4)：223-225.3單愛軍，吳耀晨，陳建良，等.重型顱腦損傷患者繼發腦梗死的危險因素與對策.中華創傷雜志，2002,18(12)：715-718.4林宜生，漆松濤，林庭凱，等.重型顱腦外傷側裂區損傷并大面積腦梗死32例臨床分析.中華神經外科雜志，2004,20(4)：342-344.5楊治權，馬建榮，王君宇，等.彌漫性腦損傷后腦缺血的實驗研究.中華創傷雜志，2004,20(4)：226-229.6楊振九，楊佳勇，馮承宣，等.特重型顱腦損傷的救治總結?中華神經外科疾病研究雜志，2003，2(