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文檔簡介
第18章抗高血壓藥物AntihypertensiveAgentsHypertensionBackground:Hypertensionisoneofthemostcommondiseasesafflictinghumansthroughouttheworld.Becauseoftheassociatedmorbidityandmortalityandthecosttosociety,hyperten-sionisanimportantpublichealthchallenge.Definition:Definingabnormallyhighbloodpressureisextremelydifficultandarbitrary.Furthermore,therelationshipbetweensystemicarterialpressureandmorbidityappearstobequantitativeratherthanqualitative.血壓水平的定義和分類(WHO/ISH)DifinitionSystolic
Diastolic正常血壓 <140and<90Optimal*<120and<80Normal<130and<85Highnormal130-139or85-89高血壓 >=140or>=90Grade1-140-159or90-99Grade2-160-179or100-109Grade3-180-209or110-1191.高血壓可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類⑴原發(fā)性高血壓也稱高血壓病 是一種病因尚未明確,以動脈血壓長期升高為主要表現的疾病。約占90以上。高血壓病的發(fā)病率在我國已超過10%。⑵繼發(fā)性高血壓也稱癥狀性高血壓 是某些疾病的一部分表現,如腎炎、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤、皮質醇增多癥、原發(fā)性醛固酮增多癥、主動脈縮窄性病變(上肢血壓增高而下肢血壓降低)等。2.原發(fā)性高血壓可分為兩型,緩進型和急進型。⑴緩進型高血壓或稱良性高血壓(>95%) 起病隱匿,病程進展緩慢,達二三十年以上。對心、腦、腎等靶器官的損害緩慢進行,不易覺察。⑵急進型高血壓或稱惡性高血壓 病情嚴重,發(fā)展迅速,舒張壓持續(xù)在130~140mmHg以上,常于數月至1~2年內發(fā)生腎、腦、心并發(fā)癥而死亡。TargetOrganDamageCardiovascularDisease心HeartdiseasesLeftventricularhypertrophyAnginapectoris/priormyocardialinfarctionHeartfailureStrokeortransientischemicattack
腦Nephropathy腎Retinopathy視網膜Peripheralarterialdisease
外周動脈PathogenesisofhypertensionThepathogenesisofessentialhypertensionismultifactorialandhighlycomplex.Multiplefactorsmodulatethebloodpressureforadequatetissueperfusionandincludehumoralmediators,vascularreactivity,circulatingbloodvolume,vascularcaliber,bloodviscosity,cardiacoutput,elasticityofthebloodvessels,andneuralstimulation.Apossiblepathogenesisofessentialhypertensionisproposedwherebymultiplefactors,includinggeneticpredisposition,excessdietarysaltintake,andadrenergictone,mayinteracttoproducehypertension.Althoughgeneticsappearstocontributetoessentialhypertension,theexactmechanismhasnotbeenestablished
高血壓病的發(fā)病機理雖未十分清楚,但目前已知機體內有許多系統與血壓的維持有密切的關系,其中重要的有:中樞神經系統,交感-腎上腺素系統,腎素-血管緊張素-醛固酮系統,血管舒緩肽-激肽-前列腺素系統,血管內皮松弛因子-收縮因子系統,
這些系統的功能受內外環(huán)境的影響而變化,從而參與機體血壓的調控,上述各種致病因素都有可能影響以上各系統而使血壓升高。 上述各個系統中以哪個系統、哪些受體或遞質與高血壓病發(fā)病機制關系最為密切?目前還不能肯定,一般認為可能為多種機制的綜合結果。抗高血壓治療目的: 1.平緩降低血壓 2.阻止或延緩心,腦,腎等靶器官的損害 3.使病變的血管樹和肥厚心肌重構(remodelling)和回歸(regression)
抗高血壓藥的臨床評價: 1.持久平穩(wěn)降壓:波動小,峰谷比>50% 2.不良反應:對血糖、血脂、水鹽代謝、性功能無影響;不影響神經系統功能(影響開車,智力等),即不影響生活質量 3.對心、腦的第一次保護和第二次保護作用,防止和減輕心肌肥厚,血管硬化等。抗高血壓藥物
血壓的調節(jié)和影響因素很多,血壓調節(jié)系統中任何一個部位都可以被藥物影響而致血壓降低,抗高血壓藥就是作用于這些部位中一個或多個部位而發(fā)揮作用的。根據抗高血壓藥主要作用部位,可以分為以下幾類:1.利尿藥2.交感神經抑制藥(1)中樞性降壓藥:可樂定、莫索尼定。(2)神經節(jié)阻滯藥:美加明。(3)交感神經末梢抑制藥:利血平、胍乙啶。(4)α1受體阻滯劑:哌唑嗪、多沙唑嗪(5)β受體阻滯劑:普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾。(6)α受體與β受體阻滯劑:拉貝洛爾、卡維地洛。3.影響血管緊張素系統藥:(1)血管緊張素轉化酶抑制劑:卡托普利、依那普利、雷米普利;(2)血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑:洛沙坦。4.鈣拮抗劑:硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、非洛地平。5.血管舒張藥(1)直接舒張血管藥:肼屈嗪、硝普鈉。(2)鉀通道開放劑:米諾地爾、吡那地爾。(3)其它血管舒張藥:吲達帕胺、烏拉地爾。 盡管抗高血壓藥物種類很多,但要讓每個病人能找到降壓效果好,不良反應小,不易出現耐受失效,且經濟適用的藥物卻不很容易。 目前6類藥物為抗高血壓的一線藥物:
利尿藥、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素AT1受體阻滯劑及α1受體阻滯劑等。Diuretics 各類利尿藥均可降壓,但以氫氯
噻嗪(hydrochlorothiazide)等噻嗪類最常用。
袢利尿藥:如速尿、利尿酸以及留鉀利尿藥等亦均可降低血壓。長期使用會使腎血流量下降,會使腎素活性提高抵消部分降壓藥效,故而宜與β阻斷劑合用,而使增強降壓藥效。食鹽量大的地區(qū)可作為首選降壓藥。ThiazidesandRelatedAgents-usedinpatientswithmildtomoderatehypertensionandnormalcardiac/renalfunction;mostfrequentlyusedantihypertensiveagentsintheU.SSideEffects:hypokalemia,impaireddiabetescontrol,hyperuricemia,musclecramps,increasedLDL/HDL
LoopDiuretics-shorterdurationofactionthanthiazide-typediuretics;reservedforuseinsubjectsrefractorytothiazidesfurosemide(Lasix)SideEffects:dehydration,mostmetaboliceffectsasthiazides(i.e.,hypokalemia,impaireddiabetescontrol,increasedLDL/HDL)Potassium-SparingDiuretics-oftenused:1)incombinationwithotherdiuretics(i.e.,thiazides)topreventorcorrecthypokalemia;2)toavoidpotassiumdepletioninpatientstakingdigitalisspironolactone-antagonizeseffectofaldosteroneSideEffects:hyperkalemia,gynecomastiaTherapeuticNotes:Thiazidediureticsareavailableasfixed-dosecombinationswithpotassium-sparingorotherantihypertensivedrugs.
Oftenusedincombinationwithantihypertensiveagentsthatimpairvascularresponsiveness(i.e.,vasodilators)sincebloodpressurecanbecomeverysensitivetobloodvolumeinthepresenceoftheseagents.
Potassiumsupplementscanbeprescribedtocompensateforhypokalemia.Thethiazidesarenotusefulinpatientswithrenalinsufficiency(glomerularfiltrationrate<40ml/min).Beta-AdrenergicAntagonistsMoreeffectforthewhiteandtheyoungMechanisms
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