炎癥性腸病的診治

北京大學第一醫院

劉新光

炎癥性腸病

（inflammatoryboweldisease，IBD）非特異性腸道炎性疾病慢性過程反復發作病因未明包括：潰瘍性結腸炎（ulcerativecolitis，UC）克羅恩病（Crohn，sdisease，CD）潰瘍性結腸炎與克羅恩病不同之處?病理學改變?臨床表現相似之處?病因（免疫功能異常、遺傳因素）?臨床過程（慢性、復發性）?腸外表現?藥物治療IBD發病狀況西方國家常見我國相對少見，但患病有增加趨勢

‐1978年（杭州會議）：UC337例，CD212例

‐1986年（成都會議）：UC518例，CD112例

‐1993年（太原會議）：UC3065例，CD103例

‐2000年（成都會議）：UC7173例，CD625例性別：男女之比為1.9：1以中青年居多我國克羅恩病近50年發病情況醫院起止年份跨越年限例數北京協和醫院1949-19793060北京大學第一醫院1978-19982079北京大學人民醫院1950-19813155天津醫科大學附院1956-19852975上海瑞金醫院等1958-19782027北京友誼醫院1960-19852587湖北醫大二院1978-19902218武漢同濟醫院1986-19961030四川華西一院等1989-1998955蘇州市三院1996-2001530IBD病因與發病機制免疫因素遺傳因素

遺傳因素精神因素IBD環境因素對IBD發病的影響近50年IBD發病率持續增高，但非診斷方法改善所致特殊的地理分布北美北歐南歐西歐日本南美其他地區飲食結構：肉食、奶制品吸煙：吸煙可減少UC發病、加重CD其他尚不明確的因素環境越來越清潔，暴露于致病原的幾率越來越少EkbomA，Basel：Karger，1999FolkertsG，etal，Immunol，2000微生物因素對IBD發病的影響以往對病原體（包括副結核分枝桿菌、麻疹病毒）的研究均缺乏具有說服力的結果，但仍不排除發病與感染有關IBD的發生與自身腸道菌叢異常有關?動物實驗證實，在腸道無菌狀況下不發生結腸炎癥?IBD患者對細菌抗原的細胞及體液免疫反應增強?細菌滯溜有助于IBD的發生?糞便轉運有利于防止CD復發?抗生素及微生態制劑對IBD患者的治療有益?IBD發病與機體對腸道菌叢免疫耐受能力缺失有關VankruningenHJ，InflammtaoryBowelDis，1999TerMrenulenv，Gut，1998IBD與炎性組織反應

黏膜免疫系統侵襲性炎癥保護性反應IBD炎性組織反應受累腸段產生過量特異性自身抗體，如ANCA等黏膜T細胞功能異常

?

UC的T細胞反應趨于低下，CD的T細胞效應功能增強?

CD為TH1樣反應，UC為TH2樣反應上皮細胞、內皮細胞、系膜細胞及神經細胞均參與炎癥反應，使IBD成為免疫及非免疫反應綜合作用的結果FiocchiC，Gastroenterology1998DasKM，DigDis

Sci，1999調節黏膜微環境免疫反應物質免疫調節性細胞因子：IL-2、IL-4、IFN-

免疫抑制性細胞因子：IL-10、TGF-

促炎癥性細胞因子：IL-1、TNF-

、IL-6趨化因子：IL-8、巨噬細胞趨化蛋白-1等生長因子及花生四烯酸：促進愈合，增強細胞保護作用反應性氧化代謝產物及NO：對胃腸組織具有毒害作用粘附因子：使細胞相互聯系，放大炎癥作用遺傳因素對IBD發病的影響IBD在一級親屬中更為常見?所有家庭成員均暴露于相同IBD環境因素?家庭成員具有對IBD易感的相同遺傳背景陽性家族史為對照的10-30倍同卵雙生患CD同病率為44%,異卵雙生同病率為4%遺傳背景強烈影響IBD的易感性及嚴重性個體基因組合決定疾病的類型、部位、臨床活動性及預后BA，etal．Gastroenterology，1986VanHeelDA，etal.CanJGastroenterol2000IBD臨床表現

潰瘍性結腸炎

腹瀉腹痛全身表現

克羅恩病

腹痛腹瀉全身表現IBD病理學改變潰瘍性結腸炎病變自結腸遠端向近端發展病變呈彌漫性分布表淺性黏膜潰瘍黏膜病變杯狀細胞減少，隱窩膿腫形成克羅恩病病變自回腸末端向結腸遠端發展病變呈跳躍式分布裂隙狀黏膜潰瘍全腸壁病變非干酪樣肉芽腫IBD實驗室生物學標志物檢查ESRCRPWBCBPC血清溶菌酶IgGIgAANCA（+）IBD的診斷IBD缺乏特異性病理改變及典型的臨床表現不能依據某一癥狀或某項檢查明確診斷綜合分析、追綜隨訪?詳細詢問病史觀察臨床表現?腸外表現?影像學及內鏡檢查?試驗性治療慢性腹瀉的鑒別診斷感染性腹瀉非感染性腹瀉

?IBD?腫瘤?缺血性腸病?

IBS?抗生素相關性腹瀉IBD的