第四章神經肌肉組織的一般生理第一節神經肌肉的興奮和興奮性1、刺激與反應刺激:引起機體活動狀態發生變化的任何環境變化因子。反應:刺激引起的機體活動狀態的改變。2、興奮與興奮性興奮:機體對外界環境變化做出的反應。興奮性:機體對外界環境變化做出的反應的能力3、引起興奮的主要條件一定的刺激強度一定的刺激作用時間閾強度——剛能引起組織興奮的刺激強度閾刺激——達到閾強度的有效刺激閾上刺激——高于閾強度的刺激閾下刺激——低于閾強度的刺激4、組織興奮后興奮性的變化

絕對不應期——組織興奮后，在去極之后到復極達到一定程度之前對任何強度的刺激均不產生反應相對不應期——絕對不應期之后，隨著復極化的繼續，組織的興奮性有所恢復，只對閾上刺激產生興奮超常期——相對不應期之后，興奮恢復高于原有水平，用閾下刺激就可引起興奮低常期——超常期之后，組織進入興奮性較低時期，只有閾上刺激才能引起興奮5、閾下總和——2個閾下刺激單獨作用時均不能引起興奮，但當二者同時或相繼作用時，則可引起一次興奮，稱之為閾下總和，前者為空間總和，后者為時間總和。6、電緊張——直流電通電過程中及斷電后的短時間內組織的興奮性發生變化的現象為電緊張。通電過程中陰極部位的組織興奮性增高為陰極電緊張，而陽極部位的組織興奮性降低為陽極電緊張；斷電后即刻陽極部位的組織興奮性升高為陽極后加強，陰極部位的組織興奮性降低為陰極后壓抑；第二節細胞膜的物質轉運功能一、細胞膜的結構（一）單純擴散（simplediffusion）概念：脂溶性物質從高濃度側向低濃度側跨膜轉運影響因素：*動力：濃度差*阻力：通透性（permeability）通透性：物質通過膜的難易程度二、跨膜物質轉運的方式（二）易化擴散（facilitateddiffusion）\概念：在膜蛋白的幫助下物質從高濃度側向低濃度側跨膜轉運特點：從高濃度到低濃度特異性受調節

（二）易化擴散（facilitateddiffusion）分類：*載體（carrier）：有飽和現象*通道（channel）：通透性變化快化學門控通道（chemically-gatedchannel）電壓門控通道（voltage-gatedchannel）化學門控通道（mechanically-gatedchannel）（二）易化擴散（facilitateddiffusion）離子的易化擴散濃度差電位差通透性電化學梯度（三）主動轉運（activetransport）1.概念：通過細胞本身的耗能將物質從低濃度側向高濃度側跨膜轉運單純擴散易化擴散

被動轉運（passivetransport）2.分類：*原發性主動轉運（primaryactivetransport）鈉-鉀泵（sodium-potassiumpump，鈉泵）*繼發性主動轉運（secondaryactivetransport）

同向轉運（symport）逆向轉運（antiport）細胞外高鈉，低糖細胞內低鈉，高糖Na+Ca2+Antiport鈉-鉀泵活動生理意義*胞內低Na，維持細胞體積*胞內高K，酶活性----新陳代謝正常進行*勢能儲備

（四）入胞（endocytosis）和出胞（exocytosis）入胞和出胞：大分子、團塊的運動演示請單擊圖入胞（endocytosis）胞飲胞吞第三節細胞的生物電一、靜息電位（RestingPotential,RP)安靜狀態下細胞膜兩側的電位差極化(polarization):去極化（depolarization)超極化(hyperpolarization)復極（repolarization)RP的形成機理：［K+]i>[K+]oPK+高K+外流促進K+外流的濃度勢能阻礙K+外流的電場力＝K+的凈外流為零證明：1、Nernst公式Ek=59.5Log[K+]o/[K+]i(mV)理論值–87mV，實際值–77mV2、改變細胞外液中的K+濃度3、通道阻斷劑四乙銨(TEA)

二、動作電位(ActionPotential,AP)AP：細胞受刺激后在RP基礎上發生的一次膜兩側電位快速倒轉和復原。上升支：去極化（-700mV）超射（0+30mV）下降支：復極化（+30mV-70mV）去極化后電位（負后電位）超極化后電位（正后電位）

峰電位后電位AP2.AP產生機制膜內外Na+不均勻分布（外高內低）膜突然對Na+通透增大（Na+通道開放）Na+內流達Na+平衡電位去極化復極化：Na+通道關閉，K+通道開放，K+外流1、Nernst公式ENa=59.5Log[Na+]o/[Na+]i(mV)超射值=ENa2、改變細胞外液的Na＋濃度3、河豚毒(tetrodotoxin,TTX）4、電壓鉗或膜片鉗證據3.鈉通透性變化的本質和細胞興奮性周期性變化

圖2-14膜片鉗實驗布置示意圖A：圖中Ip為記錄到的單通道電流，VCMD決定設定的膜電位數值B：在大鼠胚胎骨骼肌細胞膜片上記錄到的由ACH激活的單通道離子電流，強度為pA（皮安）級

圖2-15電壓門控Na+通道的膜片鉗記錄A：隨著靜息電位（Em）由－110mV突然固定到－50mV，在3次膜片鉗實驗記錄到的離子電流B：將144次膜片鉗記錄到的離子電流曲線進行平均疊加，得到一條類似圖2-13中曲線C的Na+電流曲線，說明后者是多數Na+通道激活的結果

mmmhmmmhmmmh失活激活<1ms復活復極到RP去極自動備用狀態失活狀態激活狀態興奮性的周期性變化：絕對不應期(absoluterefractoryperiod)相對不應期(relativerefractoryperiod)低常期(subnormalperiod)超常期(supranormalperiod)后電位的產生機制去極化后電位（負后電位）：細胞外過多K蓄積超極化后電位（正后電位）：Na泵活動增強4、動作電位的引起和傳導閾電位（thresholdmembranepotential）能引起Na通道大量開放而爆發AP的臨界膜電位水平刺激Na通道開Na內流去極化AP升支K通道開AP降支K外流再生性循環5.動作電位的傳導局部電流（localcurrent）跳躍傳導（saltatoryconduction）速度快節能6、動作電位的特點：*大小與刺激強度無關*不衰減傳導*不能融合全或無(allornone)8.局部電位（localpotential)由閾下刺激引起的小的電位變化*大小與刺激強度有關*衰減傳播----電緊張性擴布（electrotonicpropagation）*可能總和時間性總和（temporalsummation）空間性總和（spatialsummation）第四節肌細胞的收縮功能

1.神經-肌接頭興奮的傳遞圖46運動終板超微結構模式圖圖45運動終板光鏡像(氯化金染色)圖47運動終板掃描電鏡像神經－骨骼肌接頭處的信息傳遞神經末梢AP軸突末梢膜上Ca2+通道開放Ca2+內流接頭前膜呈量子式釋放AChACh經間隙擴散ACh與終板膜上ACh受體結合終板膜上化學門控通道開放，對Na+、K+（尤其是Na+）的通透性增加Na+內流（主）、K+外流終板膜去極化，終板電位總和鄰近肌細胞膜去極化達閾電位肌細胞產生AP終板電位（endplatepotential）*大小與Ach釋放量有關*電緊張性擴布

*可能總和微終板電位（miniatureendplatepotential）0.4mV神經－肌接頭化學傳遞的特征：*１：１傳遞足量釋放，及時清除（膽堿脂酶）*單向性傳遞*時間延擱*易受藥物和其他環境因素的影響影響神經－肌接頭化學傳遞的因素①肉毒桿菌毒素，可抑制Ach的釋放。②有機磷農藥可抑制膽堿酯酶，ACh積聚,出現肌細胞攣縮等中毒癥狀。③美洲箭毒可以同ACh競爭結合位點,肌松劑。④接頭后膜上ACh受體功能異常,重癥肌肉無力