慢性肺原性心臟病Chronicpulmonaryheartdisease1ppt課件慢性肺原性心臟病Chronicpulmonaryhear病因發(fā)病機制預后臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷及鑒別診斷治療概述慢性肺源性心臟病目錄2ppt課件病因發(fā)病機制預后臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷及鑒別診斷治療概慢性肺源性心臟病

定義：概述由于肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產(chǎn)生肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，使右心室肥厚、擴大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。3ppt課件慢性肺源性心臟病定義：概述由于肺組織、肺動脈血管或胸廓慢性肺臟疾病肺動脈高壓右心肥厚、擴大，右心衰竭

慢性肺源性心臟病概述4ppt課件慢性肺臟疾病肺動脈高壓右心肥厚、擴大，右心衰竭慢慢性肺源性心臟病患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長患病率增高。發(fā)病率為4.42‰，占≥15歲人群的6.72‰。北方>南方，農(nóng)村>城市，吸煙者>不吸煙者,男女無差別。急性發(fā)作以冬、春季多見，氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導致肺、心功能衰竭，病死率較高。占住院心臟病的46%-38.5%。概述流行病學：5ppt課件慢性肺源性心臟病患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長患病率增高病因支氣管、肺疾病胸廓運動障礙性疾病肺血管疾病其他6ppt課件病因支氣管、肺疾病6ppt課件一、支氣管、肺疾病1.以COPD最多見，約占80%~90%。2.其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺TB、塵肺、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等。病因7ppt課件一、支氣管、肺疾病病因7ppt課件二、胸廓運動障礙性疾病（較少見）嚴重脊柱病變、類風關、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術后造成的嚴重胸廓或脊柱畸形。神經(jīng)肌肉疾患。病因8ppt課件二、胸廓運動障礙性疾病（較少見）病因8ppt課件三、肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病等，均可使肺動脈狹窄。

病因9ppt課件三、肺血管疾病病因9ppt課件四、其他原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。病因10ppt課件四、其他病因10ppt課件發(fā)病機制和病理肺的功能和結構的改變氣道感染和低氧血癥體液因子和肺血管的變化肺血管阻力↑肺動脈高壓11ppt課件發(fā)病機制和病理肺的功能和結構的改變氣道感染和低氧血癥體液因子肺動脈高壓的形成功能性因素解剖學因素血容量增多和血液粘稠度增加12ppt課件肺動脈高壓的形成功能性因素12ppt課件一、肺動脈高壓的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒→使肺血管收縮、痙攣，其中以缺氧最為重要。肺血管阻力增加的功能性因素13ppt課件一、肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素13ppt課

缺氧

體液因素肺血管平滑肌收縮血管的活性物質(zhì)增多鈣通透性增加前列腺素、白三烯細胞內(nèi)鈣增高5-羥色胺、血管緊張素II血小板活化因子

肺血管收縮，血管阻力增加。肺血管阻力增加的功能性因素14ppt課件

高碳酸血癥

由于H+產(chǎn)生過多,

血管對缺氧收縮敏感性增強，

肺動脈壓增高。肺血管阻力增加的功能性因素15ppt課件高碳酸血癥肺血管阻力增加的功能性因素15ppt課件功能性因素缺氧呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣縮血管物質(zhì)↑舒血管物質(zhì)↓高碳酸血癥白三烯組胺血管緊張素PAF血管對缺氧收縮敏感性↑肺動脈壓↑16ppt課件功能性因素缺氧呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣縮血管物質(zhì)↑舒血管（二）肺血管阻力增加的解剖學因素

1、長期反復的COPD

支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈引起血管炎管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞

肺血管阻力增加→肺動脈高壓

肺血管阻力增加的解剖學因素17ppt課件（二）肺血管阻力增加的解剖學因素肺血管阻力增加的解肺血管阻力增加的解剖學因素2、長期肺氣腫肺泡內(nèi)壓增高壓迫肺泡毛細血管造成毛細血管管腔狹窄或閉塞18ppt課件肺血管阻力增加的解剖學因素2、長期肺氣腫18ppt課件

3、肺泡壁破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損肺泡毛細血管床減損超過70%時肺循環(huán)阻力增大肺血管阻力增加的解剖學因素19ppt課件3、肺泡壁破裂肺血管阻力增加的解剖學因素19ppt課件肺血管阻力增加的解剖學因素

4、肺血管重塑慢性缺氧直接使血管壁增生血管壁增厚管腔狹窄血流阻力增大

20ppt課件肺血管阻力增加的解剖學因素4、肺血管重塑20ppt課肺血管阻力增加的解剖學因素

5、多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加（尸檢發(fā)現(xiàn)）

在上述因素中，功能性因素較解剖因素更為重要。

21ppt課件肺血管阻力增加的解剖學因素5、多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形解剖學因素支氣管周圍炎→血管炎→管腔狹窄纖維化→血管阻力↑肺氣腫→肺泡內(nèi)壓↑→管腔狹窄或閉塞肺泡壁破裂→毛細血管網(wǎng)毀損→肺循環(huán)阻力↑肺血管收縮與肺血管的重構→肺小動脈平滑肌細胞肥大、內(nèi)膜增生，非肌型動脈肌化，血管壁增厚→肺動脈高壓22ppt課件解剖學因素支氣管周圍炎→血管炎→管腔狹窄纖維化→血管阻力↑2（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O(jiān)21、繼發(fā)性紅細胞增多，血粘稠度增加2．醛固酮↑→水、鈉潴留3．腎小動脈收縮→腎血流量↓→加重水、鈉潴留血容量增多血容量和血液粘稠度↑23ppt課件（三）血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多血容量和血液粘稠度肺動脈高壓標準顯性肺動脈高壓靜息時肺動脈平均壓≥20mmHg隱性肺動脈高壓肺動脈平均壓，靜息＜20mmHg，而運動后＞30mmHg24ppt課件肺動脈高壓標準顯性肺動脈高壓24ppt課件心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力↑→右心室肥厚→右心失代償→右心室擴大和右心室功能衰竭。①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；②反復肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用；③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。25ppt課件心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力↑→右心室肥厚→右心失代償→右心其他臟器損害腦——肺性腦病肝——肝功損害腎——腎功能下降內(nèi)分泌——紊亂消化道——出血26ppt課件其他臟器損害腦——肺性腦病26ppt課件除原有慢性肺、胸疾病的表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)肺、心衰竭及其他重要臟器損害的表現(xiàn)。一、肺、心功能代償期（一）癥狀表現(xiàn)原有慢性肺部疾病的癥狀，如咳嗽、咳痰、喘息、勞力性胸悶、氣促等。

臨床表現(xiàn)27ppt課件除原有慢性肺、胸疾病的表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)肺、心衰竭及（二）體征

1、發(fā)紺

2、肺氣腫體征，伴有干濕羅音

3、P2亢進→肺動脈高壓

4、三尖辦區(qū)可聞收縮期雜音及劍突下心臟搏動增強→右心室肥厚

5、肝大

6、頸靜脈充盈

臨床表現(xiàn)28ppt課件（二）體征臨床表現(xiàn)28ppt課件二、肺、心功能失代償期（一）呼吸衰竭1、癥狀呼吸困難加重，夜間為甚，頭痛、失眠、睡眠顛倒、神志恍惚。

臨床表現(xiàn)29ppt課件二、肺、心功能失代償期臨床表現(xiàn)29ppt課件2、體征①明顯發(fā)紺②球結膜充血、水腫，嚴重時視乳頭水腫③腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射④皮膚潮紅、多汗臨床表現(xiàn)30ppt課件2、體征臨床表現(xiàn)30ppt課件（二）右心衰竭

1、癥狀氣促更明顯，心悸、腹脹、食欲不振

2、體征發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，肝大，肝頸回流征陽性，下肢水腫，嚴重時腹水，少數(shù)出現(xiàn)全心衰竭表現(xiàn)。

臨床表現(xiàn)31ppt課件（二）右心衰竭臨床表現(xiàn)31ppt課件并發(fā)癥肺性腦病

酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常

休克

消化道出血

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）32ppt課件并發(fā)癥肺性腦病

32ppt課件肺性腦病

是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神經(jīng)精神障礙的一種綜合征，并排除其他神經(jīng)精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。表現(xiàn)：頭昏、失眠、煩躁不安、睡眠顛倒→神志淡漠、抽搐→昏迷33ppt課件肺性腦病33ppt課件實驗室和其他檢查X線檢查

肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；右心室增大征34ppt課件實驗室和其他檢查X線檢查

34ppt課件右下肺A干擴張，橫徑≥15mm右下肺A橫徑/氣管橫徑≥1.07肺動脈段顯著突出≥3mm35ppt課件右下肺A干擴張，橫徑≥15mm36ppt課件36ppt課件心電圖檢查電軸右偏Rv1+Sv5≥1.05mV肺型P波V1?V3呈QS波右束支傳導阻滯及肢導低電壓37ppt課件心電圖檢查電軸右偏37ppt課件肺性P波，電軸右偏38ppt課件肺性P波，電軸右偏38ppt課件實驗室和其他檢查心電向量圖檢查超聲心動圖檢查肺阻抗血流圖及其微分圖檢查血氣分析血液檢查肺功能檢查痰細菌學檢查右室及右室流出道顯著增大39ppt課件實驗室和其他檢查心電向量圖檢查右室及右室流出道顯著增大39p診斷根據(jù)1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標準”，患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。40ppt課件診斷根據(jù)1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標準”，患者有慢1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等2、肺動脈高壓：P2亢進3、右心室肥大或右心功能不全：頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈回流征陽性、雙下肢水腫，甚至出現(xiàn)腹水

41ppt課件1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等41ppt課4、心電圖5、X線檢查6、UCG均表現(xiàn)為右心室肥大42ppt課件4、心電圖均表現(xiàn)為右心室肥大42ppt課件鑒別診斷冠心病風濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病43ppt課件鑒別診斷冠心病43ppt課件一、冠心病

1、有典型心絞痛

2、心電圖呈心肌缺血及心梗表現(xiàn)

3、可發(fā)生左心衰

4、UCG左室肥厚44ppt課件一、冠心病44ppt課件二、風心病三尖瓣疾病

1、有風濕性關節(jié)炎、心肌炎病史

2、心電圖、UCG可助鑒別45ppt課件二、風心病45ppt課件三、原發(fā)性心肌病全心增大無呼吸道癥狀46ppt課件三、原發(fā)性心肌病46ppt課件治療（急性加重期）原則積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。47ppt課件治療（急性加重期）原則47ppt課件控制感染第一步經(jīng)驗性治療。根據(jù)痰涂片G染色、采用廣譜抗生素，院外感染（G＋），院內(nèi)感染（G－）。第二步根據(jù)痰培養(yǎng)＋藥敏合理調(diào)整抗生素院內(nèi)感染增多（G－桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢）常用抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類；2、氨基甙類；3、大環(huán)內(nèi)脂類；4、磺胺類；5、喹諾酮類48ppt課件控制感染第一步經(jīng)驗性治療。根據(jù)痰涂片G染色、采用廣譜抗生素，通暢呼吸道糾正缺氧、二氧化碳潴留。給氧、解痙平喘去痰，呼吸興奮劑。氣管插管或氣管切開。49ppt課件通暢呼吸道糾正缺氧、二氧化碳潴留。49ppt課件

肺心病患者為什么要持續(xù)低流量吸氧？通暢呼吸道50ppt課件通暢呼吸道50ppt課件

1、因為病人的呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，其興奮性主要依靠缺氧對外周化學感受器的刺激作用，當吸入氧濃度過高時，隨缺氧的短暫改善解除了其對中樞的興奮作用，結果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加劇，甚至出現(xiàn)呼吸性酸中毒和肺性腦病。

2、持續(xù)吸入低氧濃度，使病人PaO2適當提高即能使SaO2明顯提高，這樣既糾正嚴重缺氧，又避免二氧化碳潴留對呼吸中樞的抑制作用。通暢呼吸道51ppt課件1、因為病人的呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，其控制心力衰竭原則肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同。肺心病經(jīng)抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)患者肺動高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對治療后無效的病人可選用利尿劑、正性肌力藥或血管擴張劑。52ppt課件控制心力衰竭原則52ppt課件控制心力衰竭利尿劑－減少血容量，減少前負荷。原則：小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑合用，減少血容量，減輕右心負荷。雙氫克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。強心劑使用－肺心病缺氧、酸中毒及感染，對洋地黃類藥物耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心律失常。53ppt課件控制心力衰竭利尿劑－減少血容量，減少前負荷。53ppt課件控制心力衰竭肺心病應用洋地黃指標感染已經(jīng)控制，氣道通暢，利尿效果差，反復浮腫、心衰；以右心衰竭為主而無明顯感染者；出現(xiàn)急性左心衰竭。原則選用快速型洋地黃制劑，為常規(guī)量1/2－1/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地蘭0.2mg+10%GS20mlIV注意糾正缺氧與低血鉀。54ppt課件控制心力衰竭肺心病應用洋地黃指標54ppt課件控制心力衰竭血管擴張劑應用－減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，增加心臟（肌）收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定療效。副作用：擴張肺動脈同時擴張體動脈、血壓下降，反射性心律增快。酚妥拉明（α受體阻滯劑）、硝普鈉緩解平滑肌痙攣擴張肺動脈，降低右室舒張末期壓，減輕心臟前后負荷55ppt課件控制心力衰竭血管擴張劑應用－減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量控制心力衰竭控制心律失常肺心病一般為房性異位心律，缺氧改善后好轉，可選用小量西地蘭或地高辛治療；頻發(fā)室早、室速可選用利多卡因等藥物。慎用β受體阻滯劑56ppt課件控制心力衰竭控制心律失常56ppt課件糖皮質(zhì)激素的應用解除支氣管痙攣，改善通氣，減輕右心負荷。短期應用注意糖皮質(zhì)激素的禁忌和副作用抗凝治療防止微小肺動脈血栓激素和抗凝57ppt課件糖皮質(zhì)激素的應用激素和抗凝57ppt課件肺性腦病：暢通氣道糾正缺氧及促進二氧化碳排出1.呼吸中樞興奮劑2.脫水：腦水腫時利尿及使用甘露醇3.糖皮質(zhì)激素4.慎用鎮(zhèn)靜劑其他：對癥治療并發(fā)癥的處理58ppt課件肺性腦病：暢通氣道糾正缺氧及促進二氧化碳排出護理加強護理工作心理護理、配合治療；加強心肺監(jiān)護；呼吸道管理：翻身拍背、改善通氣。59ppt課件護理加強護理緩解期治療原則中西醫(yī)結合，增強免疫功能，去除誘發(fā)因素營養(yǎng)支持療法原發(fā)病治療積極防治呼吸道感染改善心肺功能（呼吸肌鍛煉、氧療等）60ppt課件緩解期治療原則60ppt課件預后、預防預后反復發(fā)作，多數(shù)預后不良，病死率約10－15％，應及早治療。預防積極治療原發(fā)病防治呼吸道感染戒煙、防止大氣污染鍛煉身體、提高抗病能力。61ppt課件預后、預防預后預防61ppt課件

★★總結：慢性肺心病的概念引起慢性肺心病的主要病因慢性肺心病肺血管的病變引起肺動脈高壓的主要機制慢性肺心病的臨床表現(xiàn)和診斷慢性肺心病失代償期的治療62ppt課件★★總結：62pp