1急性呼吸衰竭的救治整理ppt2

病例男性，35歲，精神分裂癥患者，入住平山醫(yī)院2010-07-01~2017-06-23。3天（2017-06-23）前納差，腹瀉，咳嗽，發(fā)熱，39-39.5℃，經(jīng)該院治療未好轉(zhuǎn)，于2017-06-2614時(shí)轉(zhuǎn)入我院急診科，當(dāng)時(shí)查體：血壓147/56mmgH,呼吸48次/分，脈搏143次/分，體溫SPO274-80%；患者尚平臥，神志模糊，躁動(dòng)。右肺部呼吸音減弱至消失，左肺部呼吸音增粗。心率146次/分，未聞及明顯雜音，腹部脹，觸摸軟，腸鳴音減弱?；?yàn)血常規(guī)WBC6.14*109RBC3.49*1012Hgb99g/LPLT376*109N89.2%LY6.4%。問題：診斷？首先處理哪些情況？整理ppt3急性呼吸衰竭定義呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即為呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱呼衰）。整理ppt4?定義?病因、機(jī)制、分類?臨床表現(xiàn)?診斷與急救整理ppt5病因1肺組織病變肺血管疾病23胸廓病變神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患45呼吸道病變整理ppt61.呼吸道病變支氣管炎癥、支氣管痙攣、異物等阻塞氣道，引起通氣不足。氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。整理ppt72.肺組織病變1、肺容量、通氣量、有效彌散面積減少2、通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動(dòng)脈樣分流缺氧二氧化碳潴留肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、人呼吸窘迫綜合征（ARDS）等，整理ppt83.肺血管疾病肺泡血流不足通氣／血流比例失調(diào)低氧血癥肺血管栓塞彌散性血管內(nèi)凝血肺動(dòng)脈炎肺血管收縮肺部病變破壞肺泡毛細(xì)血管床整理ppt94.胸廓病變?nèi)缧乩鈧⑹中g(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。整理ppt105.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患

腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯重癥肌無力使呼吸中樞受到抑制，導(dǎo)致呼吸頻率減慢，呼吸動(dòng)力減弱，使肺泡通氣不足整理ppt11發(fā)病機(jī)制通氣不足通氣/血流比例失調(diào)肺動(dòng)-靜脈樣分流彌散障礙氧耗量增加通氣功能障礙Ⅱ型呼衰換氣功能障礙Ⅰ型呼衰加重呼衰整理ppt12發(fā)病機(jī)制之通氣/血流比例失調(diào)12V/Q=0.8正常每分鐘肺泡通氣量為4L，肺毛細(xì)血管血流量為5L，兩者之比為0.8。＞0.8，則形成生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng)＜0.8，使肺動(dòng)脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合就進(jìn)入肺靜脈，形成肺動(dòng)靜脈樣分流。整理ppt13發(fā)病機(jī)制之通氣不足

通氣不足靜息條件下，總肺泡通氣量為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。如通氣量不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留，為Ⅱ型呼衰。阻塞性限制性整理ppt14肺實(shí)質(zhì)病變?nèi)绶窝祝尾粡?、肺水腫肺動(dòng)靜脈樣分流增加缺氧14發(fā)病機(jī)制之肺動(dòng)-靜脈樣分流引起導(dǎo)致由于肺實(shí)質(zhì)病變?nèi)绶窝?，肺不張、肺水腫等引起肺動(dòng)靜脈樣分流增加，導(dǎo)致缺O(jiān)2整理ppt154．發(fā)病機(jī)制之彌散障礙二氧化碳彌散能力是氧彌散能力的20倍，故出現(xiàn)彌散障礙時(shí)為單純?nèi)監(jiān)2。整理ppt165．發(fā)病機(jī)制之氧耗量增加發(fā)熱寒戰(zhàn)呼吸困難抽搐等O2消耗增加加重缺O(jiān)2整理ppt17整理ppt18分類呼吸衰竭1急性低氧血癥型呼吸衰竭I型氧合功能障礙2急性高碳酸血癥型呼吸衰竭Ⅱ型通氣功能障礙整理ppt19對(duì)中樞神經(jīng)的影響對(duì)心臟\循環(huán)的影響對(duì)呼吸影響對(duì)肝\腎和造血系統(tǒng)的影響對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧\二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響整理ppt20對(duì)中樞神經(jīng)的影響整理ppt21對(duì)心臟\循環(huán)的影響整理ppt22對(duì)呼吸影響整理ppt23對(duì)肝\腎和造血系統(tǒng)的影響整理ppt24對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧抑制細(xì)胞代謝

代酸

缺氧抑制鈉泵活動(dòng)，H＋入胞內(nèi)增多，酸中毒，k＋出胞增大，高鉀血癥固定酸與緩沖系統(tǒng)的作用產(chǎn)生碳酸CO2整理ppt25臨床表現(xiàn)1、基礎(chǔ)病引起的表現(xiàn)2、低氧血癥3、高碳酸血癥引起表現(xiàn)血液系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)皮膚粘膜心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)代謝整理ppt26神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)急性缺氧嚴(yán)重缺氧急性CO2潴留頭痛、情緒激動(dòng)、思維障礙、記憶力和判斷力降低或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)煩躁不安、譫妄、癲癇樣抽搐、意識(shí)喪失以致昏迷、死亡。頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等撲翼樣震顫是二氧化碳蓄積的一項(xiàng)重要體征。整理ppt27心血管表現(xiàn)1.心率增快、血壓升高2.各種類型的心律失常3.周圍循環(huán)衰竭、心室纖顫甚至心臟停搏4.二氧化碳蓄積對(duì)心血管的影響，臨床表現(xiàn)多汗，球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降等。整理ppt28呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)?Pa02下降刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。?病人常有胸部重壓感或窘迫感，興奮、煩躁、不安，出現(xiàn)喘息性呼吸困難，端坐呼吸，同時(shí)呼吸頻率明顯增快，每分鐘可達(dá)30次以上，鼻翼煽動(dòng)，輔助呼吸肌運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，可出現(xiàn)明顯的“三凹”現(xiàn)象，即吸氣時(shí)胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙下陷。同時(shí)，呼吸節(jié)律紊亂。?嚴(yán)重缺氧可引起中樞神經(jīng)和心血管系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)呼吸變淺、變慢，甚至呼吸停止。整理ppt29當(dāng)Pa02低于50mmHg時(shí)，病人口唇粘膜、甲床部位可出現(xiàn)紫紺。慢性低氧血可刺激造血功能；急性缺氧常引起凝血功能障礙、造血功能衰竭和彌散性血管內(nèi)凝血。

皮膚粘膜表現(xiàn)血液系統(tǒng)表現(xiàn)整理ppt30腎血管收縮，血流量減少。腎功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代謝性酸中毒等。

呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痙攣，可加重胃腸道組織的缺血缺氧，引起急性胃腸粘膜應(yīng)激性潰瘍出血及肝細(xì)胞功能損害。泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)消化系統(tǒng)表現(xiàn)整理ppt31代謝表現(xiàn)1.代謝性酸中毒。2.高鉀血癥和細(xì)胞內(nèi)酸中毒。3、二氧化碳潴留可產(chǎn)生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒時(shí)，若通氣功能未獲改善，而又過量補(bǔ)充堿性藥物，可加重呼吸性酸中毒，若同時(shí)應(yīng)用激素和（或）利尿，可導(dǎo)致K十、Cl一等電解質(zhì)失衡，產(chǎn)生多重酸堿平衡失常。

31酸整理ppt32診斷1.病史2，臨床表現(xiàn)有缺氧或伴有二氧碳蓄積的臨床表現(xiàn)3.血?dú)夥治?.胸部X線片是明確呼吸衰竭的發(fā)生原因和病變范圍、程度的重要的輔助檢查。根據(jù)胸部X線能了解心臟及氣管的狀態(tài)、骨折、氣胸或血胸的存在，以及有無肺炎、肺水腫，肺實(shí)變、肺不張等改變。有發(fā)生呼吸衰竭的病因，有可能誘發(fā)急性呼衰的病因呼吸衰竭診斷很大程度上依靠血?dú)夥治龅慕Y(jié)果。一般來說，成年人，位于海平面水平，在靜息狀態(tài)，呼吸空氣時(shí)，若Pa02＜60mmHg,PaC02正?；虻陀谡r(shí)即為低氧血癥或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg,PaC02大于或等于50mmHg時(shí)即為高碳酸血癥或Ⅱ型呼吸衰竭。5.其他：如CT整理ppt33呼吸衰竭的治療1建立通暢的呼吸道2呼吸支持療法3原發(fā)病的治療4對(duì)癥及合并癥的治療5支持治療增加通氣量、減少CO2潴留積極控制感染整理ppt341.建立通暢呼吸道

霧化吸入，吸痰，稀釋分泌物1環(huán)甲膜穿刺

2纖支鏡吸出分泌物

3氣管插管或氣管切開，建立人工氣道4整理ppt是最基本、最首要的治療措施，是進(jìn)行各種呼吸支持治療的必要條件352.呼吸支持（增加氧氣量，減少二氧化碳潴留）

2.1鼻導(dǎo)管面罩機(jī)械通氣合理使用呼吸興奮劑機(jī)械通氣為呼吸衰竭重要的氧遼方式整理ppt362.2氧療的方法Ⅰ型呼吸衰竭吸入高濃度氧>35%Ⅱ型呼吸衰竭吸入低濃度氧<35%整理ppt372.3急救高濃度給氧在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳驟停，因急性肺炎所致的肺實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)靜脈氧分流所致的缺氧，均必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺氧進(jìn)行搶救。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免高濃度氧會(huì)引起氧中毒。整理ppt382.4機(jī)械通氣主要目的維持適合的通氣量改善氧合功能減少呼吸作功維護(hù)心血管功能穩(wěn)定整理ppt39整理ppt40合理應(yīng)用呼吸興奮劑

低通氣量若因中樞抑制為主，呼吸興奮劑療效較好，尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑，增加通氣量，也有一定的蘇醒作用。但尼可剎米呼吸興奮作用有限。

呼吸興奮劑中樞或周圍化學(xué)感受器呼吸頻率加快呼吸深度增加整理ppt413.治療原發(fā)病之控制感染1.嚴(yán)重感染、敗血癥、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治療的一個(gè)重要方面。2.存在感染時(shí)需合理地選用抗生素。無感染的臨床癥候時(shí)，不宜將抗生素作為常規(guī)使用。但危重病人，為預(yù)防感染，可適當(dāng)選用抗生素。原則上抗生素選擇應(yīng)根據(jù)病原菌的性質(zhì)，病人的血、尿、便、痰、分泌物、腦脊液等標(biāo)本的細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果，以及對(duì)抗生素藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果，來加以選擇。整理ppt42糾防治上消化道出血4、對(duì)癥及合并癥的治療糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂合理使用利尿劑防治休克1234其他5整理ppt43

4.1正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒是因?yàn)榉闻萃獠蛔悖趸间罅羲?。只有增加肺泡通氣量才能有效地糾正呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時(shí)，后者常由于應(yīng)用機(jī)械通氣時(shí)二氧化碳排除過快，補(bǔ)充較多堿性物質(zhì)、大量利尿劑等所致，治療上應(yīng)首先預(yù)防或減少醫(yī)源性因素，機(jī)械通氣時(shí)，通氣量不要過大，使二氧化碳分壓逐漸下降，同時(shí)注意補(bǔ)充氯化鉀。急性呼吸衰竭常見電解質(zhì)紊亂有高鉀血癥、低鉀血癥、低氯血癥、低鈉血癥，把握液體入量，積極治療原發(fā)病，合理應(yīng)用利尿劑及堿性藥物是防治的根本。整理ppt444.2合理使用利尿劑慢性呼衰時(shí)，常合并心力衰竭，加重肺部感染和呼吸衰竭，可使用利尿劑。但是，脫水過度導(dǎo)致氣道分泌物粘稠影響痰液排出和導(dǎo)致氣道