急性心肌梗死后室間隔穿孔

治療的策略與時(shí)機(jī)

（及6例手術(shù)病例分享）

Thetreatment

strategyandtimingofventricularseptalrupture

afteracutemyocardialinfarction洛陽(yáng)中心醫(yī)院心臟外科陳興澎

（一）定義急性心肌梗死后室間隔穿孔(VentricularSeptalRuptureAfterAcuteMyocardialInfarction)

發(fā)生于急性心肌梗死后的室間隔破裂穿孔，是一種少見但是非常嚴(yán)重的并發(fā)癥，自然病程兇險(xiǎn)，病死率高；是急性心肌梗死后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。

（二）歷史進(jìn)程1874年Latham首先描述這種病理改變；但直到1923年Brunn才首次做出臨床診斷；1957年，Cooley和他的同事首次對(duì)心梗后室間隔穿孔患者行外科治療，他們?cè)诨颊咝墓：?1周進(jìn)行手術(shù)，但患者在術(shù)后6周死亡；1963年，美國(guó)著名的Mayo診所首次報(bào)道了術(shù)后長(zhǎng)期存活的病例。1987年，David團(tuán)隊(duì)報(bào)道針對(duì)此種病變的自體心包修補(bǔ)術(shù)。（三）發(fā)病率及相關(guān)危險(xiǎn)因素在溶栓再灌注治療出現(xiàn)之前，急性心梗后室間隔破裂的發(fā)生率約為1％-3％。隨著溶栓等再灌注治療開展，其發(fā)生率降至0.2%；發(fā)病多在心梗后3-5天，通常認(rèn)為心梗后2周為高風(fēng)險(xiǎn)期。危險(xiǎn)因素：包括高齡、高血壓、女性、較差的Killip心功能分級(jí)、既往心梗病史、梗死再灌注的時(shí)間及住院后增加的基礎(chǔ)心率數(shù)值等。（四）病理改變穿孔周圍的室間隔通常壞死或者較薄弱。在無(wú)再灌注治療的情況下，梗死后第3到5天會(huì)發(fā)生凝固性壞死，大量的嗜中性粒細(xì)胞進(jìn)入壞死區(qū)，它們凋亡后可釋放溶解酶，加速梗死的心肌破壞。梗死壞死心肌（左）；正常的心肌（右）（四）病理改變由于壁內(nèi)血腫可破壞心肌組織，故存在壁內(nèi)血腫的心梗患者可較早發(fā)生破裂穿孔。分流：左向右分流：程度由室間隔穿孔大小、肺循環(huán)阻力、二者比值和左右心室功能決定。心肌梗死后室間隔穿孔（五）位置分型（1）心尖缺損型包括右室、室間隔和左室心尖部的缺損，通常由于左前降支末端梗死造成。

（五）位置分型（2）室間隔前部缺損型主要包括室間隔前部及左室游離壁前部的缺損。

（五）位置分型（3）室間隔后部缺損型包括室間隔后部及左室下壁的缺損。

（六）臨床診斷

根據(jù)臨床癥狀及心臟超聲、影像、造影檢查診斷。

1.先兆癥狀：梗塞后持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的劇烈胸痛、惡心、嘔吐、心包摩擦音等。2.穿孔后癥狀：

突然低血壓，急性右心衰竭，病情可突然惡化。重要體征：心臟雜音！左胸骨下段區(qū)域，聞及新出現(xiàn)的全收縮期雜音，伴或不伴向腋下擴(kuò)散。二尖瓣反流也可出現(xiàn)收縮期雜音，很多情況下心梗病人會(huì)同時(shí)存在這兩種病變。

因此，在發(fā)現(xiàn)上述體征時(shí)，需盡快行進(jìn)一步檢查明確病變！

（六）臨床診斷

1.心臟超聲因無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)單，成為輔助檢查首選：有助于確定穿孔的部位和大小、左右心室功能、評(píng)估自左向右分流量等。心尖四腔切面可見血栓附著

在血栓附著處室間隔穿孔：左向右分流（六）臨床診斷

2.此外還有心臟核磁共振、心臟造影等可明確。心臟MRI可見心尖部穿孔（七）自然病程如不治療干預(yù)，該病的病死率極高：該病發(fā)生后僅75%患者在24小時(shí)內(nèi)存活；1周存活率為50%；2周存活率低于30%；而大于4周的存活率僅在10%~20%。（七）自然病程

生存曲線A每月生存率B每天生存率（八）治療

8.1內(nèi)科藥物治療8.2主動(dòng)脈球囊反搏8.3ECOM應(yīng)用8.4介入封堵8.5外科手術(shù)治療均為改善心功能的過度期治療，為手術(shù)做準(zhǔn)備，等待手術(shù)時(shí)機(jī)。（八）治療

8.1內(nèi)科藥物治療主要改善患者癥狀及心功能儲(chǔ)備，為下一步介入或手術(shù)治療創(chuàng)造機(jī)會(huì)。（1）利尿治療，減輕心臟負(fù)荷；（2）硝普鈉可減少左向右分流，改善心輸出量，但其亦可導(dǎo)致低血壓，急性腎功能衰竭的患者應(yīng)該禁用。（3）合并低血壓者需要正性肌力藥物和多巴胺維持，但須注意左心室壓力的上升可增加自左向右的分流。（八）治療

8.2主動(dòng)脈球囊反（Intra-AorticBalloon

Pump）舒張壓升高，冠狀動(dòng)脈灌注增加心臟舒張期：IABP充氣心臟收縮期:IABP放氣減少心臟做功（最大）15%減少心臟耗氧增加心輸出量（八）治療

8.2主動(dòng)脈球囊反搏（Intra-AortiBalloon

Pump）IABP其主要作用在于幫助心臟做工，提高灌注壓，防止延緩心力衰竭，尤其右心衰竭的發(fā)展。在圍手術(shù)期使用IABP可幫助患者爭(zhēng)取手術(shù)機(jī)會(huì)及加快術(shù)后恢復(fù)，減少病死率。（八）治療

8.3體外膜肺氧合（ExtraCorporealMembraneOxygenation）

輔助心臟功能，增加心輸出量，改善全身性循環(huán)灌注。為心肺組織的修復(fù)贏取時(shí)間。我科安置的ECOM（八）治療8.4介入封堵治療隨著導(dǎo)管介入發(fā)展應(yīng)用，經(jīng)導(dǎo)管室間隔缺損閉合在臨床應(yīng)用逐漸增多。對(duì)于部分患者，使用心導(dǎo)管介入封堵室間隔缺損可達(dá)到類似外科手術(shù)的效果。介入封堵常與冠脈造影及支架植入術(shù)聯(lián)合應(yīng)用。

（八）治療

8.4介入封堵治療1.行冠脈造影確定室間隔缺損位置及冠脈血管病變情況。（圖A）

（八）治療

8.4介入封堵治療2.放入封堵器，封閉室缺；同時(shí)可檢查冠脈血管狹窄程度：前降支狹窄95%（圖B）。

（八）治療

8.4介入封堵治療的時(shí)機(jī)選擇(1)通常先行封堵術(shù)，后行支架植入術(shù)；但當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重的冠脈病變，可能再次誘發(fā)心梗等情況下，可先行支架植入術(shù)。(2)對(duì)于急性心梗患者，心肌易受損傷，有研究認(rèn)為封堵術(shù)前需等待3-6月，給心肌充分的時(shí)間修復(fù)，待梗死的心肌形成穩(wěn)定的瘢痕后在行封堵治療。

（八）治療

8.4介入封堵治療的局限性(1)封堵器增加壞死面積：心梗患者室間隔穿孔部位周圍組織壞死脆弱，經(jīng)破裂部位通過封堵裝置可能會(huì)使破裂面積增加。(2)封堵器影響瓣膜功能：由于室間隔缺損位置高低不同，封堵器可能影響二尖瓣、三尖瓣瓣膜的開放功能。

（八）治療

8.5外科手術(shù)治療（1）心尖缺損型

（八）治療

8.5外科手術(shù)治療（1）心尖缺損型

（八）治療

8.5