心臟疾病患者的疼痛管理22.疼痛的危害3.疼痛的評估4.疼痛治療的方法5.術后急性疼痛治療Contents1.疼痛的基本問題一、疼痛的基本問題1.疼痛的定義疼痛Pain6疼痛認識過程公元前300年埃及、印度等國認為疼痛是“魔鬼”是“懲罰”古希臘時代疼痛是與愉快相反的一種情緒反應。19世紀感覺神經心理學-疼痛與感覺有關。20世紀疼痛由感覺與情緒組成。疼痛是患者最常見的癥狀,尚無完全準確的定義。疼痛是一種不愉快的感覺和情緒上的感受，伴隨著現有的或潛在的組織損傷。（internationalassociationforthestudyofpain,IASP，1979）疼痛經常是主觀的，損傷教會人學會表達疼痛。疼痛的定義2.疼痛的生理反應痛覺機體對疼痛的感受。受情緒、生理因素和精神活動影響。疼痛痛反應機體對疼痛刺激產生的系列生理生化反應。9痛覺痛覺常常伴有強烈的情緒反應，如害怕、恐怖、痛苦和焦慮等。受周圍環境、機體狀態、主觀愿望、心理活動的不同而變化。

10痛覺可作為機體受到傷害的一種警告，引起機體一系列防御性保護反應。痛覺痛反應痛反應是判斷疼痛程度的依據疼痛的性質決定痛反應的程度軀體局部反應其它反應內臟及全身反應行為心理反應3.疼痛的分類3.1按疼痛發生的部位

疼痛軀體痛內臟痛牽涉痛軀體痛特點a.軀體痛分為淺表痛和深部痛。b.傷害性刺激作用于皮膚引起兩種性質不同的淺表痛：快痛和慢痛C.快痛是定位明確的一種刺痛，發生速度快，刺激消除后疼痛很快消失。，快痛由Aδ纖維傳導。軀體痛特點d.慢痛是定位不明確的燒灼痛，在刺激過后0.5-1秒發生，痛感強烈，刺激消除后持續數秒鐘，常伴有情緒反應和心血管、呼吸等方面的改變。慢痛由C纖維傳導。e.傷害性刺激作用于肌肉、肌腱、骨膜和關節引起深部痛，其特點近似于內臟痛。

內臟痛特點

a.切割、燒灼內臟一般不會導致疼痛，而牽拉、缺血、痙孿和炎癥等刺激內臟能引起疼痛。

b.特點：緩慢、持續、定位不精確，對刺激的分辨能力差。

c.常伴有體表部位的牽涉痛。

d.持久的內臟痛會產生皮膚和深部組織的痛覺過敏。

e.體腔壁痛的內臟痛性質與軀體痛相似。牽涉痛特點

a.內臟器官的疼痛常常出現與刺激部位較遠體表某些部位的疼痛或出現痛覺敏感區，這種疼痛稱為牽涉痛。

b.牽涉痛是內臟器官病變時的普遍現象，牽涉痛的部位與內臟器官之間有一定的對應關系。

牽涉痛特點*內生殖器官病變引起會陰及股部的疼痛*肝膽疾病時常常出現右肩背部疼痛3.2按疼痛持續時間分類損傷修復

<1月1～3月>3月急性疼痛亞急性疼痛慢性疼痛疼痛傷害性疼痛神經病理性疼痛功能性疼痛炎癥性疼痛生理性疼痛（急性痛）病理性疼痛（慢性痛）3.3按疼痛性質分類204.疼痛發生機制212.疼痛的危害3.疼痛的評估4.疼痛治療的方法5.術后急性疼痛治療Contents1.疼痛的基本問題1.心血管系統疼痛可興奮交感神經，使病人血壓升高，心率加快，心律失常，增加心肌耗氧量。冠心病患者，可導致心肌缺血，甚至心肌梗死。對心臟功能低下的患者可引起充血性心力衰竭。

劇烈的深部疼痛有時可引起副交感神經興奮，引起血壓下降，心率減慢，甚至發生虛脫、休克。2.呼吸系統腹部或胸部疼痛對呼吸功能影響較大。疼痛引起肌張力增加及膈肌功能降低，使肺順應性下降。病人肺活量、潮氣量、殘氣量和功能殘氣量均降低，通氣/血流比例下降，易產生低氧血癥。病人不敢用力呼吸和咳嗽，積聚于肺泡和支氣管內的分泌物不易排出，易并發肺不張和肺炎。

3.神經內分泌及代謝疼痛刺激可引起應激反應，促使體內釋放多種激素，如兒茶酚胺、促腎上腺皮質激素、皮質醇、醛固酮、抗利尿激素等。促進分解代謝的激素分泌增加，合成代謝激素分泌減少，使糖原分解和異生作用加強，從而導致水鈉潴留，血糖水平升高，酮體和乳酸生成增加，機體呈負氮平衡。

4.精神、情緒反應

短期急性疼痛可導致病人情緒處于興奮、焦慮狀態。長期慢性疼痛可導致抑郁，對環境淡漠，反應遲鈍。

5.對凝血功能的影響血小板的黏附功能增強纖維蛋白溶解能力降低機體處于高凝狀態，有心血管、腦血管異常的患者，有導致腦血栓或心血管意外的可能。

疼痛的意義282.疼痛的危害3.疼痛的評估4.疼痛治療的方法5.術后急性疼痛治療Contents1.疼痛的基本問題1.疼痛評估的內涵部位性質程度時間特征誘發因素影響因素病因2.疼痛評估的意義

①正確地掌握病人的疼痛性質和程度，選擇恰當的疼痛治療藥物和方法。②動態監測疼痛治療效果，便于及時調整疼痛治療方案；③動態監測疼痛變化情況，便于觀察病人病情變化。3.常用疼痛定量評定方法視覺模擬評分法口述分級評分法數字評分法面部表情評分法Prince-Henry評分法①視覺模擬評分Visualanaloguescale，VASuse0-10scales,with0being"nopain"and10being"theworstpossiblepain."

輕度疼痛：1-3分中度疼痛：4-6分重度疼痛：7-10分②口述分級評分法

Verbalratingscales，VRS③數字分級法Numericalratingscales，NRS疼痛的程度用0至10共11個數字表示，0表示無痛，10代表最痛。數字評分法簡單實用，臨床工作中常用。④面部表情評分法Facesratingscales⑤Prince-Henry評分法主要用于開胸和腹部手術后疼痛強度測定。評分方法：

0分:咳嗽時無痛。

1分:咳嗽時有疼痛發生。

2分:深呼吸時即有疼痛發生,而安靜時無痛

3分:靜息狀態下即有疼痛,但較輕可以忍受4分：靜息狀態下疼痛難以忍受372.疼痛的危害3.疼痛的評估4.疼痛治療的方法5.術后急性疼痛治療Contents1.疼痛的基本問題38疼痛發病廣泛，治療不充分，影響深遠

2004年歐洲12國參加一項慢性疼痛調研顯示：在30701名反饋者中，18%有中到重度疼痛；平均疼痛持續時間是7.0年；62%的疼痛患者不能工作；20%的疼痛患者抱怨醫生不認為疼痛是個問題；只有22%的疼痛病人去看疼痛專科醫生。1.疼痛治療現狀39

每年230萬人（77%）經歷術后疼痛。

80%為中-重度疼痛。大于50%的患者報告術后鎮痛不足。美國術后疼痛治療不足疼痛發病廣泛，治療不充分，影響深遠1.疼痛治療現狀40疼痛控制日益受到重視1.疼痛治療現狀41國際疼痛學會將每年10月11日定為“世界鎮痛日”2004年美國政府批準每年的9月為“疼痛月”(Pain

Month)2004年中國提出10月的第3周為“中國鎮痛周”

1.疼痛治療現狀疼痛控制日益受到重視42“消除疼痛是患者的基本人權”（painreliefisabasichumanright）2001年第3屆亞太地區疼痛治療研討會1.疼痛治療現狀疼痛控制日益受到重視2.疼痛治療原則診斷明確綜合治療安全有效3.疼痛治療目標緩解疼痛改善睡眠提高生活質量神經阻滯或毀損外科治療微創治療藥物治療中醫藥治療心理治療物理或康復治療

疼痛治療方法4.臨床疼痛治療方法5.藥物治療藥物治療是疼痛治療的最基本、最常用的方法。給藥途徑眾多，口服、經皮、直腸、肌肉注射、靜脈、椎管內、粘膜及局部。非甾體抗炎藥：對乙酰氨基酚、布洛芬、塞來昔布、雙氯芬酸鈉中樞性鎮痛藥：曲馬多阿片類藥物：嗎啡、羥考酮、芬太尼鈣通道阻滯劑：加巴噴丁、普瑞巴林抗抑郁、抗焦慮與鎮靜催眠藥糖皮質激素局麻藥:布比卡因、利多卡因、羅哌卡因5.1疼痛治療藥物種類485.2鎮痛作用機制①抑制感覺傷害性刺激NSAIDs：抑制前列腺素合成，抑制感覺傷害性刺激。495.2鎮痛作用機制②阻斷痛覺傳導阿片類鎮痛藥：激動阿片受體，抑制P物質釋放，阻斷痛覺的傳導。505.2鎮痛作用機制③加強疼痛下行抑制三環類抗抑郁藥：抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取，加強疼痛下行抑制。512傳導對乙酰氨基酚硬膜外阻滯局麻1轉換NSAIDSCOX-2抑制劑關節腔內注射局麻4下行調節曲馬多

阿片類3感知阿片類曲馬多不同藥物在疼痛產生通路上的作用點不同5.3非甾體類抗炎藥

NSAIDs是一類是一類化學結構不同，但都可抑制體內前列腺素合成，具有解熱、鎮痛，抗炎、抗風濕作用的藥物。non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs53NSAIDs臨床應用廣泛全球每天服用此類藥物的患者達3400萬在我國，是僅次于抗感染藥物的第二大類藥物對乙酰氨基酚NSAIDs(除對乙酰氨基酚)臨床常用鎮痛藥物鎮痛鎮痛阿片類藥物鎮痛+抗炎◆

NSAIDs歷經百年發展史的標志性事件5.3非甾體類抗炎藥

化學結構差異巨大

水楊酸類（阿司匹林）

丙酸類（布洛芬）

苯乙酸類（雙氯芬酸）

吲哚乙酸類（吲哚美辛）

吡咯乙酸類（托美丁）

吡唑酮類（保泰松）

昔康類（吡羅昔康）

昔布類（塞來昔布、羅非昔布）

尼美舒利、萘丁美酮。5.3非甾體類抗炎藥

具有共同作用

解熱、鎮痛、抗炎

具有共同的作用機制主要是通過抑制環氧化酶、阻斷前列腺素和血栓素TXA2的產生，發揮抗炎、鎮痛、退熱、抗血小板聚集等作用。

5.3非甾體類抗炎藥

前列腺素合成過程環氧酶的經典分類和功能VaneJR,BakhleYS,BottingRM.PharmacologyandToxicology，199838:97-120.

NSAIDs的分類（美國FDA）環氧酶研究新視點①

COX1和COX2均既是誘導性酶,也是構成性酶,履行正常的生理功能。在內皮細胞前列環素合成酶催化生成PGI2，即構成性COX2負責血液循環中PGI2

的生成

。

PGI2具有舒張血管、降低血壓和抑制血小板聚集作用。

環氧酶研究新視點①

COX1和COX2均既是誘導性酶,也是構成性酶,履行正常的生理功能。COX2在胃腸道粘膜表達，維持粘膜的完整性，增強胃的過繼性細胞保護作用，參與調節胃上皮細胞增生，增強粘膜對應激性損傷的抵抗力。腎臟的集合管、Henle袢、部分腎血管有COX2分布，參與維持腎臟的水電解質的調節。環氧酶研究新視點②

COX1和COX2均參與炎癥過程。曾認為COX1不直接參與炎癥，現已證明COX1參與炎癥并有加重炎癥的作用。

COX2對慢性炎癥具有抗炎作用。

環氧酶研究新視點③可能存在更多的COX同工酶或變異體，如COX3COX1和COX2模型不能解釋對乙氨基酚的作用機理。對乙氨基酚作用于COX2應具有抗炎和退熱作用，但對乙氨基酚幾乎無抗炎的作用。對乙酰氨基酚通過抑制COX3發揮退熱鎮痛作用。

64NSAIDs適應癥治療疼痛解熱軟組織疾病和運動性損傷炎性疾病風濕性疾病心血管疾病腫瘤的預防65

非甾類藥物有封頂效應:有日限量,再增加劑量,不會增加療效反而增加副反應，所以如果疼痛繼續加重,需要換用或加用阿片類藥物

NSAID常用劑量藥名劑量日限量塞來昔布

200mg

QdorBid400mg

對乙酰氨基酚650~1000mg

Q6h<2g

布洛芬400~500mgQ6h<3.2g

雙氯芬酸鈉緩釋片

75mgQd

舒林酸150~200mg

Q12h<400mg

非諾洛芬200~400g

Q4~6h<3.2g意施丁25~75mg

Q12h<200mg消化道損傷、腎損害和心血管事件。NSAIDs產生的不良反應，嚴重的可造成患者死亡。預防和減少NSAIDs的不良反應已成為全世界醫藥工作者共同關注的問題。NSAIDs產生的主要不良反應a.NSAIDs心血管安全性高選擇性地抑制COX2,會阻止PGI2的合成,降低血液循環中的PGI2

水平,因而增加了發生血栓的危險,對心血管系統造成不良影響。COX2是個雙刃劍靶標，治療炎癥同時,維持正常組織中COX1和COX2功能上的平衡，可避免或減少NSAIDs心血管的不良反應。

a.NSAIDs心血管安全性Days040801201602002402803203600.00.51.01.52.02.5P<.005

Rofecoxib50mg(n=4047)Naproxen500mgbid(n=4029)RR=2.38Incidenceofthromboticcardiovascularevent

(%)MukherjeeDetal.JAMA.2001;286:954-959.VioxxGastrointestinalOutcomesResearchStudy

（VIGOR）萬絡造成了2.7萬多例心源性事件，默克公司正式撤出市場

a.NSAIDs心血管安全性評價7種NSAIDs的心血管風險，選取31項研究，共116429名患者。奈普生、布洛芬、雙氯芬酸、塞來昔布、依托考昔、羅非昔布、氯美昔布。a.NSAIDs心血管安全性心肌梗塞風險羅非昔布、氯美昔布風險最高（2.12和2倍）

a.NSAIDs心血管安全性心血管性死亡事件依托考昔和雙氯芬酸最高（4.07和3.98倍）

a.NSAIDs心血管安全性依托考昔、羅非昔布、風險最高（2.31和2.29倍）任何原因引起的死亡事件a.NSAIDs心血管安全性布洛芬的卒中風險最高(3.36倍),雙氯芬酸（2.86倍）

中風的風險74a.NSAIDs心血管安全性在心血管方面沒有證據表明任NSAIDs是安全的。萘普生的心血管副作用最輕。使用任何非甾體抗炎藥物都需要考慮心血管風險。結論2.胃腸道安全性消化道損傷是NSAIDs最主要的并發癥。1997年美國的一項統計數據顯示,傳統NSAIDs消化道并發癥的死亡人數與HIV死亡人數相似。美國每年花費在NSAIDs上的費用約25億美元,另外花費40億在與NSAIDs相關的胃腸病的治療和預防。b.胃腸道安全性76非選擇性NSAIDs顯著增加GI不良事件發生率上消化道出血(UGIB)發生率顯著增高3.2倍下消化道出血(LGIB)發生率顯著增高2.6倍已校正協變量包括：年齡、種族和性別。因為某些患者可能同時服用NSAIDs和阿司匹林，所以GI不良事件發生率并不等于UGIB和LGIB發生率的相加。數據顯示，UBIG發生率略高于LGIB，但并不具有統計學差異(p=0.314)。注射用酮咯酸增加胃腸道不良事件發生率安慰劑(n=41)

酮咯酸30mgqidIV(n=40)*P<0.001*內窺鏡可見胃十二指腸潰瘍發生率2.胃腸道安全性b.胃腸道安全性SilversteinFEetal.JAMA.2000;284:1247-1255.Annualizedincidence(%)

(perNo.ofpatient-years)01234UpperGIulcercomplicationsComplicationsandsymptomaticulcersP=.009P=0.020.76%1.45%2.08%3.54%CLASS:UGIUlcerComplicationsandSymptomaticUlcersat6Months—AllPatientsNonspecificNSAIDs*(n=3981)Celecoxib400mgBID(n=3987)b.胃腸道安全性昔布類NSAIDs胃腸道安全性較高c.血液系統的安全性NSAIDs相關最常見血液系統副作用的是抗凝效應。阿司匹林和非選擇性NSAIDs可引起TXA2/PGI2比值下降,抑制血小板聚集使出血時間延長。昔布類選擇性COX2抑制劑可引起TXA2/PGI2比值升高(抑制PGI2),有促血栓形成傾向。雙氯芬酸可引起再生障礙性貧血和粒細胞缺乏癥。注射用非選擇性NSAIDs(酮咯酸)影響血小板功能020406080100基線給藥前30min2h4h6h第8天****P<0.001酮咯酸vs安慰劑*安慰劑(n=15)酮咯酸30mgqidIV(n=15)平均血小板聚集百分率(%)0255075100125150175200**酮咯酸30mgqidIV(n=15)安慰劑(n=15)**P<0.05vs安慰劑給藥后2小時出血時間平均變化(秒)抑制血小板聚集延長出血時間c.血液系統的安全性81帕瑞昔布鈉40mgbidIV(n=15)安慰劑(n=15)酮咯酸30mgqidIV(n=15)020406080100基線給藥前30min2h4h6h第8天****P<0.001酮咯酸vs安慰劑*?????P<0.001帕瑞昔布vs酮咯酸平均血小板聚集百分率(%)帕瑞昔布不影響血小板聚集3.NSAIDs血液系統的安全性c.血液系統的安全性昔布類藥物腎臟的安全性不優于傳統的NSAIDs。d.腎臟的安全性所有的NSAIDs由于抑制PGs合成,降低PG的擴血管代償機制,從而減少腎小球灌注,特別對肝腎功能不全和心力衰竭患者有不利影響。COX2參與腎的發育。給犬靜脈注射特異性COX2抑制劑可引起明顯的劑量相關的尿量和尿鈉排泄減少，腎血流及腎小球濾過率下降。e.與其它藥物合用的安全性應用抗凝劑時，避免同時服用阿司匹林。塞來昔布的代謝途徑主要是

CYP4502C9氧化。與華法林相互作用使凝血酶原時間延長,而可能導致出血風險,應監測凝血酶原時間。接受氟康唑治療的患者，伐地昔布的血漿暴露水平升高（AUC上升62%，Cmax上升19%）,應降低帕瑞昔布劑量。氟比洛芬酯注射液與正在使用依諾沙星，洛美沙星，諾氟沙星的患者合用，容易發生抽搐反應。NSAIDs與洋地黃合用時，應注意防止洋地黃中毒。

NSAIDs能夠增加鋰的血漿水平(通過減少鋰的腎臟排泄)并可達到鋰中毒水平。不建議同時使用鋰和NSAIDs

。e.與其它藥物合用的安全性抗高血壓藥(例如β-受體阻滯劑、ACE抑制劑、血管擴張劑、利尿劑)：降低抗高血壓藥的效果，使得高血壓病人血壓不穩定。NSAIDs與血管緊張素II受體拮抗劑或ACE抑制劑在降低腎小球濾過率方面具有協同效應，出現高鉀血癥的危險增加，對于已具有腎功能受損的患者，可導致急性腎功能衰竭。e.與其它藥物合用的安全性86

阿片及非阿片機制阿片鎮痛效應曲馬多及其主要代謝物作為弱激動劑與μ受體結合。非阿片神經遞質抑制效應抑制5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取。非阿片類的中樞類鎮痛藥，對傷害性和神經性疼痛都有良好的效果5.4曲馬多(Tramadol)87不良反應惡心,嘔吐出汗,口干眩暈,嗜睡出現不良反應的可能性女性>男性（20%）非煙民>煙民（20%）與年齡相關老年人、女性、體弱者是較容易出現不良反應的人群！*此類不良反應都是一過性的，多數病人3-5天即可耐受*作用機制不涉及前列腺素，沒有潛在消化道或心血管損傷危險惡心、嘔吐等不良反應的預防和處理方法低劑量起步，首劑1片甚至0.5片，逐步加量服用后減少活動或睡前服用加用胃復安或止吐劑5.4曲馬多(Tramadol)88少數病例也可發現對心血管系統有影響，如心悸、心動過速、體位性低血壓和循環性虛脫，在病人直立、疲勞情況下較易出現。心臟疾患酌情慎用。5.4曲馬多(Tramadol)89氨酚曲馬多每片含37.5mg曲馬多+325mg對乙酰氨基酚用于中到重度疼痛短期治療沒有NSAIDs和COX-2相關的胃腸道和心血管副反應1–2片，q6h或按需給藥,每天不超過6片90氨酚曲馬多作用機制多位點阻滯

疼痛傳導階段（APAP、曲馬多）疼痛調節階段（曲馬多，APAP）疼痛感知階段（曲馬多）良好的疼痛緩解氨酚曲馬多915.5阿片類鎮痛藥925.5阿片類鎮痛藥阿片類鎮痛藥又稱麻醉性鎮痛藥，與阿片受體結合，發揮鎮痛作用。四種阿片受體：μ、κ、δ、σ。麻醉性鎮痛藥主要適用于中、重度疼痛的治療。如嚴重創傷、急性心肌梗死等引起的急性疼痛，手術后疼痛和癌性疼痛。935.5阿片類鎮痛藥945.5阿片類鎮痛藥955.5阿片類鎮痛藥藥物受體類型μκδ嗎啡+++++羥考酮++++++芬太尼+++++美沙酮+++-+++哌替啶+--965.5阿片類鎮痛藥975.5阿片類鎮痛藥嗎啡通過激動體內阿片受體而產生強烈的鎮痛作用，肌注后15～30min起效，45～90min產生最大效應，鎮痛作用時間為4～6h。嗎啡的劑型最多，片劑、膠囊、針劑、控緩釋片、栓劑等。嗎啡的給藥途徑最多，可經皮、口腔、鼻、胃腸道、直腸、靜脈、肌肉和椎管內給藥。嗎啡

985.5阿片類鎮痛藥嗎啡通過激動體內阿片受體而產生強烈的鎮痛作用，肌注后15～30min起效，45～90min產生最大效應，鎮痛作用時間為4～6h。嗎啡的劑型最多，片劑、膠囊、針劑、控緩釋片、栓劑等。嗎啡的給藥途徑最多，可經皮、口腔、鼻、胃腸道、直腸、靜脈、肌肉和椎管內給藥。嗎啡

995.5阿片類鎮痛藥嗎啡主要用于急性劇烈性疼痛、術后鎮痛和癌性止痛。急性劇烈性疼痛：成人每次5～l0mg，肌注或靜脈注射。癌性鎮痛：常用嗎啡緩釋片30mgQ12h。術后疼痛：硬膜外腔或靜脈給藥。嗎啡還有明顯的鎮靜和鎮咳作用。嗎啡

1005.5阿片類鎮痛藥嗎啡的不良反應，主要是呼吸抑制，對平滑肌的激動作用，成癮性和耐受性等。嗎啡擴張阻力血管及容量血管，引起體位性低血壓，其降壓作用是由于它使中樞交感張力降低，外周小動脈擴張所致。降壓作用可部分地被抗組胺藥所對抗，因而該作用部分地與嗎啡釋放組胺有關。嗎啡

1012.疼痛的危害3.疼痛的評估4.疼痛治療的方法5.術后急性疼痛治療Contents1.疼痛的基本問題手術后即刻發生的急性疼痛（可持續7天）傷害性疼痛臨床最常見和最需緊急處理的急性疼痛。1.術后急性疼痛

postsurgicalacutepain

2.術后疼痛對機體的不利影響短期不利影響增加氧耗量交感神經系統的興奮增加全身氧耗，對缺血臟器有不良影響心血管功能心率增快、血管收縮、心臟負荷增加、心肌耗氧量增加，增加冠心病患者心肌缺血及心肌梗塞的危險性呼吸功能手術損傷后傷害性感受器的激活能觸發多條有害脊髓反射弧，使膈神經興奮的脊髓反射性抑制，引起術后肺功能降低，特別是上腹部和胸部手術后；疼痛導致呼吸淺快、呼吸輔助肌僵硬致通氣量減少、無法有力地咳嗽，無法清除呼吸道分泌物，導致術后肺部并發癥胃腸導致胃腸蠕動的減少和胃腸功能恢復的延遲泌尿系統尿道及膀胱肌運動力減弱，引起尿潴留骨骼肌肉系統肌肉張力增加，肌肉痙攣，限制機體活動并促進深靜脈血栓形成神經內分泌系統神經內分泌應激反應增強，引發術后高凝狀態和免疫抑制；交感神經興奮導致兒茶酚胺和分解代謝性激素的分泌增加，合成代謝性激素分泌降低心理情緒可導致焦慮、恐懼、無助、憂郁、怒氣、過度敏感、挫折、沮喪；也可造成家屬恐慌、手足無措的感覺、引發家庭危機睡眠障礙睡眠障礙會產生心情和行為上的不利影響長期不利影響慢性疼痛術后疼痛控制不佳是發展為慢性疼痛的危險因素行為改變術后長期疼痛(持續1年以上)是行為改變的風險因素3.術后急性疼痛治療的意義●術后疼痛是急性創傷的繼發反應，良好的鎮痛能減輕病人術后的痛苦，減輕術后應激反應，改善病人術后的一般情況。●提高病人自身防止圍術期并發癥的能力。●提高圍術期病人的安全性和病人對醫療質量的滿意度。4.術后急性疼痛治療的目標最大程度的鎮痛最小的不良反應最佳的軀體和心理功能最好的生活質量和病人滿意度術后即刻鎮痛，無鎮痛空白期；持續鎮痛；避免或迅速制止突發性疼痛；防止轉為慢性痛無難以耐受的副作用不但安靜時無痛，還應達到運動時鎮痛5.術后鎮痛方法

Analgesicladder5.1局部鎮痛切口注射局麻藥羅哌卡因膝關節腔注射嗎啡

5.2神經阻滯

a.肋間神經阻滯

b.臂叢神經阻滯椎旁神經阻滯Thoracicparavertebralnerveblock）5.3椎管內鎮痛椎管內應用阿片類藥物是最常見的術后鎮痛方法之一，占椎管內鎮痛的80-90%。常用藥物有嗎啡、芬太尼、哌替啶、舒芬太尼等。硬膜外注射嗎啡1-5mg可明顯減輕疼痛，鎮痛效果持續12-48小時。硬膜外單次或連續應用局麻藥均能達到有效的術后鎮痛。5.4病人自控鎮痛

Patientcontrolledanalgesia，PCA病人自控鎮痛是一種經醫護人員根據病人疼痛程度和身體情況，預先設置鎮痛藥物的劑量，再交由病人“自我管理”的一種疼痛處理技術。PCA是現代疼痛治療的較好方法，是術后疼痛治療的重要手段。Patientunderstanding5.4.1PCA的優點①在鎮痛治療期間，鎮痛藥物的血藥峰濃度較低，血藥濃度波動小，呼吸抑制發生率低，減少鎮痛治療時過度鎮靜的副作用。②鎮痛效果好；③PCA能克服鎮痛藥的藥代動力學和藥效動力學的個體差異，做到按需給藥；④減少病人疼痛時等待醫護人員處理的時間；⑤減少術后并發癥的發生率；⑥提高病人及其家屬對醫療品質的滿意率；⑦減輕醫護人員的工作負擔。

5.4.1PCA的優點負荷劑量(loading

dose)單次給藥劑量