消化系統疾病內科學普通高等教育“十一五”國家級規劃教材衛生部“十一五”規劃教材急性胰腺炎急性胰腺炎（2學時）教學目標：一、熟悉病因，發病機理，病理分型；二、掌握臨床表現，診斷要點和治療原則教學內容：一、介紹概念、病因、發病原理、病理分型；二、臨床表現、并發癥；三、輔助檢查：血尿淀粉酶測定、血清脂肪酶測定及X線、B超、CT檢查；四、防治原則?！疽认俚慕馄始肮δ堋恳认偈侨梭w第二大消化腺，位于上腹部及左季肋區部，小網膜囊內，外形狹長，橫跨第1、2腰椎前方。胰形態細長，分頭、頸、體和尾四部：頭、頸部在腹中線右側，居于十二指腸彎內；體、尾部則在腹中線左側，眥鄰胃大彎、脾門和左腎門。【胰腺的解剖及功能】胰管：位于胰腺內與胰的長軸平行。它起自胰尾部，向右行過程中收集胰小葉的導管，最后胰管離開胰頭與膽總管合并，共同開口于十二指腸大乳頭。胰腺的功能：

包括外分泌和內分泌功能。胰腺的組織可產生胰液為外分泌功能；胰腺內的胰島細胞可產生胰島素、胰高血糖素等物質屬內分泌功能。急性胰腺炎（acutepancreatitis）是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。本病好發年齡為20－50歲，女性較男性多見(想一想，為什么？)。臨床上急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱、血淀粉酶增高為特點。病變輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，數日后可康復，預后良好→水腫(間質)型。少數病情嚴重，胰腺出血壞死，伴腹膜炎、休克等各種并發癥，病死率高（25％-40％）→出血壞死型?！靖攀觥恳?、膽石癥和膽道疾?。喊懯Y(最常見)、膽道感染或膽道蛔蟲等。共同通道假說、梗阻、Oddi括約肌功能不全。二、胰管阻塞：胰管結石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等。三、大量飲酒和暴飲暴食：是西方國家的主要病因；乙醇→胰腺外分泌增加；大量飲酒、暴飲暴食→刺激Oddi括約肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻?！静∫颉砍Ｒ姴∫颍耗懙兰膊?、大量飲酒和暴飲暴食。四、手術與創傷---醫源性：胰膽或胃手術，腹部鈍拙傷，ERCP檢查后；五、內分泌與代謝障礙：高鈣血癥、高血脂、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒癥等；六、嚴重感染：如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥，柯薩奇病毒和肺炎衣原體感染等；七、藥物：噻嗪類利尿藥、糖皮質激素、四環素、磺胺類等，多發生在服藥最初2月，與劑量不一定相關。注意：其中有5％－25％的急性胰腺炎病因不明，稱之為特發性胰腺炎?！静∫颉磕懯Y—最常見50%過量飲酒暴飲暴食

—最常見誘因高脂血癥高鈣血癥創傷胰腺缺血考點——

最常見病因最常見誘因總結急性胰腺炎的病因

正常情況下，胰腺合成的胰酶絕大多數是無活性的酶原，酶原顆粒與細胞質是隔離的，胰腺腺泡的胰管內含有胰蛋白酶的抑制物，如α1－抗胰蛋白酶、抗糜爛蛋白酶等,滅活少量的有生物活性或提前激活的酶→胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情況下，當胰液進入十二指腸后，在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各種胰消化酶原被激活為有生物活性的消化酶，對食物進行消化?！景l病機制】－至今尚未完全闡明(胰腺自身消化理論)與自身消化理論相關的機制：各種病因導致其腺泡內酶原激活，發生胰腺自身消化的連鎖反應。胰腺導管內通透性增加，使活性胰酶滲入胰腺組織，加重胰腺炎癥。兩者在急性胰腺炎發病中可能為序貫作用。【發病機制】－至今尚未完全闡明(胰腺自身消化理論)胰腺分泌過度旺盛、胰液排泄障礙--胰管內高壓--腺泡破裂--胰液外溢--胰酶激活--自家消化脂肪酶分解脂肪，與鈣結合成皂化斑----血鈣降低

急性胰腺炎發病機理考點——始動因素血鈣胰酶皂化斑胰管內高壓→胰腺受損→胰腺自家消化→胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活其它多種胰酶：

彈性蛋白酶—溶解血管彈性纖維→出血和血栓形成

膠原酶—膠原纖維分解

脂肪酶—中性脂肪分解→胰腺及周圍脂肪壞死和液化

磷酯酶A2—使卵磷酯變成溶血性卵磷酯→胰實質凝固性壞死、脂肪組織壞死及溶血

激肽釋放酶—血管舒張和通透性增加→水腫、休克

胰腺出血壞死病理急性水腫性胰腺炎急性出血壞死性胰腺炎特征性——皂化斑一、水腫型（間質型）：最多見(約占90％)，胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質脆；間質水腫、充血和炎癥細胞侵潤，散在點狀脂肪壞死、無明顯胰實質壞死和出血。二、出血壞死型：大體上表現為紅褐色或灰褐色，可見新鮮出血灶，分葉結構消失。有較大范圍的脂肪壞死灶和鈣化灶，包括胰腺內及胰腺周圍、大網膜、腸系膜等處。病程稍長者可并發膿腫、假性囊腫或瘺管形成。鏡下：胰腺呈凝固性壞死，細胞結構消失；壞死灶周圍有炎性細胞浸潤。常見靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成及出血壞死。【病理】A：正常胰腺。圖解代表正常胰腺腺泡細胞群，箭頭示胰酶流入導管B：水腫型胰腺炎：胰酶進入間質。C、D：出血型胰腺炎：胰酶增多，血管滲出，葉間滲出驟增，靜脈擴張、郁血、紅細胞入淋巴循環，循環血量減少，內臟動脈收縮。E：壞死型胰腺炎：動脈痙攣，靜脈血栓形成、淋巴管被紅細胞堵塞，血供不足、壞死?！九R床表現】多于飽餐、脂餐或飲酒后發生。一、癥狀：

1、腹痛：為本病的主要表現和首發癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續性，陣發性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕。腹痛機制:(1).胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經末梢；(2).胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；(3).胰腺炎癥累及腸道，導致腸脹氣和腸麻痹；(4).胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。痛煞我也！2、惡心、嘔吐及腹脹：嘔吐后腹痛并不減輕，伴腹脹，甚至出現麻痹性腸梗阻。3、發熱：多為中度以上發熱，持續3－5天。持續發熱1周以上不退或逐日升高、白細胞升高者應懷疑有繼發感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。4、低血壓或休克：重癥胰腺炎常發生。主要原因：有效血容量不足；緩急肽致周圍血管擴張；并發消化道出血。5、水、電解質、酸堿平衡紊亂：多有輕重不等的脫水、低血鉀、嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥(<2mmol/L)，部分伴血糖增高。二、體征：1、輕癥急性胰腺炎：腹部體征較輕，往往與腹痛程度不十分相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。2、重癥急性胰腺炎：(1).上腹部或全腹部壓痛明顯，并有腹肌緊張、反跳痛。(2).腸鳴音減弱或消失，可出現移動性濁音，并發膿腫時可捫及有明顯壓痛的腹塊，(3).伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯升高；(4).低血鈣：當血鈣<1.75時，出現手足抽搐時→是重癥和預后不佳的征兆。(5)皮膚淤斑：Grey-Turner癥，Cullen癥→預后不佳。(6).黃疸?！九R床表現】出血經腹膜后間隙到達皮下脂肪，引起一側或雙側脅腹部暗灰藍色（Grey－Turner征）。鐵鹽沉著可引起永久性變色。

總結急性胰腺炎的臨表腹痛---吐后不減輕腰背部放射痛惡心嘔吐腹脹腹膜炎體征休克—最常見并發癥左腰部青紫斑臍周青紫斑考點——腹痛特點最常見并發癥Grey-TurnerSignCullenSign【并發癥】主要見于出血壞死型：一、局部并發癥：胰腺膿腫(2-3w)、假性囊腫(3-4w)形成二、全身并發癥：并發不同程度的多臟器功能衰竭。(1).急性呼吸衰竭：突然發作、進行性呼吸窘迫、發紺等，常規氧療不能緩解；(2).急性腎功能衰竭：表現為少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮、肌酐等；(3).心力衰竭與心律失常；(4).消化道出血：應激性潰瘍或粘膜糜爛，胰腺壞死穿透橫結腸；(5).敗血癥及真菌感染；(6).胰性腦病；(7).高血糖：多為暫時性；(8).慢性胰腺炎。【實驗室和其他檢查】

一、血常規：白細胞增多、中性粒細胞核左移二、血、尿淀粉酶測定：

血清淀粉酶（AMS）>正常值3倍（500u)可確診。血淀粉酶起病后6-12小時開始升高，48h開始下降，持續3-5天，尿淀粉酶上升較晚(12-14h↑)，持續1-2W。淀粉酶的高低不一定反應病情輕重，出血壞死型由于胰腺細胞破壞廣泛，血淀粉酶可正?；虻陀谡?。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值明顯升高。三、血清脂肪酶：>1.5U，特異性較高。于發病后24-72h開始升高，持續7-10天。四、C-反應蛋白(CRP)：是組織損傷和炎癥的非特異性標志物。有助于評估與監測急性胰腺炎的嚴重性。四、血清正鐵血白蛋白：陽性；五、生化：持久的空腹血糖>10mmol/L反應胰腺壞死，預后嚴重；高膽紅素血癥；血清AST、LDH增加，血清白蛋白降低，低血鈣程度與臨床嚴重程度平行(血鈣<1.5mmol/L提示預后不良）。高甘油三酯血癥?！緦嶒炇液推渌麢z查】

各種體液內淀粉酶值，在血清淀粉酶恢復正常時，尿淀粉酶仍高

六、影像學檢查

（一）腹部平片：可排除其他急腹癥，如內臟穿孔等。“哨兵袢”和“結腸切割征”為胰腺炎的間接指征?？砂l現腸麻痹或麻痹性腸梗阻。（二）腹部B超：常規初篩。胰腺腫大、胰內及胰周回聲異常。了解膽囊和膽道情況。后期對膿腫及假性囊腫，有診斷意義。（三）CT檢查：對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴重程度、特別是鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價值。增強CT是診斷胰腺壞死的最佳辦法。【實驗室和其他檢查】

【診斷】一、水腫型：劇烈而持續的上腹部疼痛，惡心、嘔吐、發熱、上腹部壓痛，無肌緊張。血清和或尿淀粉酶顯著升高。排除其他急腹癥，即可診斷。二、出血壞死型：1、煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀；2、全腹劇痛及出現腹肌強直、腹膜刺激征陽性；3、Grey-Tnrner癥或Cullen癥，4、腸鳴音顯著降低、腸脹氣等麻痹性腸梗阻；5、血鈣<2mmol/L以下；6、與病情不符的血、尿淀粉酶突然下降；7、腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；【診斷】8、肢體出現脂肪壞死；9、消化道大出血；10、低氧血癥；11、白細胞>18×109/L；12、血尿素氮>14.3mmol/L；13、血糖>11.2mmol/L（無糖尿病史）

總結急性胰腺炎的診斷血淀粉酶——6-12h↑－24h可測－24-48h高峰—持續3-5d尿淀粉酶——12-14h↑--持續1-2w血清脂肪酶—1-3d開始↑--持續7-10d血淀粉酶>500u確診淀粉酶與病情不平行低血鈣程度與臨床嚴重程度平行題目多多牢牢記住

急性胰腺炎的診斷臨表血淀粉酶B超、CT高血糖低鈣CT是診斷胰腺壞死的最佳方法急性壞死性胰腺炎。CT增強掃描見胰腺區密度不均勻，并見高密度的出血灶和低密度的壞死區?！捐b別診斷】一、消化性潰瘍急性穿孔：有潰瘍病史，急腹癥，隔下游離氣體。二、膽石癥和急性膽囊炎：有膽絞痛病史，右上腹痛，常放射至右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高，B超及X線膽道造影可確診。三、急性腸梗阻：陣發性腹痛，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，氣過水聲，無排氣，液氣平面。四、心肌梗死：有冠心病史，突然發病，疼痛局限于上腹部，心電圖示：心肌梗死圖像，血清酶學升高，血、尿淀粉酶正常?！局委煛?/p>

一、內科治療（一）監護（二）解痙鎮痛：654－2，哌替啶；禁用嗎啡（三）維持水、電解質平衡，保持血容量；重癥患者常伴休克，應給予白蛋白、鮮血及血漿代用品。早期給予營養支持。

1990急性壞死性胰腺炎常發生

A血鈣升高B血鈣降低C血鉀升高D血鉀降低E血磷降低

1997A、突發劍突下劇烈疼痛、陣發性鉆頂樣痛、間歇期不痛B、上腹部或右上腹部陣發性加劇的持續疼痛C、上腹持續劇痛伴左肩、腰、背牽拉痛D、進食后上腹脹痛、伴嘔吐E、與飲食有關的慢性周期性節律性腹痛

1、急性胰腺炎可有——C2、急性膽囊炎可有——B

1998出血壞死性胰腺炎最常見的并發癥是

A、化膿性腹膜炎B、敗血癥C、消化道出血D、胰腺周圍膿腫E、休克

2001NO66出血壞死型胰腺炎時的Cullen征是指

A脅腹皮膚呈灰紫色斑B臍周皮膚呈灰紫色斑C脅腹皮膚青紫D臍周皮膚青紫E臍周皮膚紅斑——D

A血清淀粉酶升高B血清淀粉酶正?；虻陀谡兩者都有D兩者都無

2001NO131水腫型急性胰腺炎可有－A2001NO133出血壞死型胰腺炎可有－C

2002NO89急性胰腺炎時，血清淀粉酶變化的特點，下列那項不正確？

A發病24H內即可被測得B淀粉酶>500u/L（索氏法）可確診C尿淀粉酶升高持續時間比血淀粉酶長D淀粉酶值得高低與病變程度成正比E淀粉酶的測值越高，診斷的準確性越高

1990急性胰腺炎時血清淀粉酶升高的規律是

A發病后2H升高，12H達高峰B發病后6-12H開始升高，24-48H達高峰C發病后24H開始升高，48H達高峰D發病后48H開始升高，72H達高峰E以上都不對

1995急性胰腺炎發病12H以內，哪一項實驗室檢查比較準確？

A血鈣B血糖C血淀粉酶D血脂肪酶E尿淀粉酶

2000NO65患重癥壞死性胰腺炎時，下列哪項檢查結果正確？

A血清淀粉酶均升高B血清脂肪酶早期升高C血糖升高D血鈣升高E