相關疾病的心臟表現(xiàn)貧血性心臟病貧血性心臟病多由長期嚴重慢性貧血所致。目前多稱為血液病而致的繼發(fā)性（或稱特異性）心肌病。一般認為，中度以上貧血(血紅蛋白小于70g/L）才會引起心血管改變。貧血包括失血性、溶血性和造血不良性貧血。按起病分為急性和慢性。按形態(tài)分為巨細胞、正細胞、小細胞貧血。按骨髓分為巨幼細胞性、增生性和增生不良性貧血。病理生理:其基礎是血紅蛋白下降，引起血攜氧能力下降，血氧供應不足導致心臟以下改變。2相關疾病的心臟表現(xiàn)1嚴重貧血血液載氧能力顯著下降致機體各系統(tǒng)供氧不足必須代償性增加心排血量以滿足機體需要長期高排血量血循環(huán)增加了心臟負荷引起心臟肥厚擴大不及時治療而心衰

2嚴重貧血心肌長期缺氧狀態(tài)心肌脂肪變性心肌收縮力下降心臟儲備功能減退。

3貧血致冠狀動脈供血不足可引起冠脈功能障礙?；蛘T發(fā)心絞痛，尤原有冠心病者更易發(fā)生。臨床表現(xiàn):

臨床表現(xiàn)輕重取決于貧血的嚴重程度，進展速度，持續(xù)時間，心血管儲備能力等多因素有關。3相關疾病的心臟表現(xiàn)通常血紅蛋白65-75g/L時，常有心悸、疲倦、氣短、和勞累后呼吸困難等，偶心絞痛。體檢可有竇性心動過速、心臟輕度擴大、心尖博動強、周圍血管擴張(血中二氧化碳增加皮膚溫暖而致)、水沖脈、脈壓差增大、心尖部2-3級/6級收縮期吹風樣雜音（心擴大相對二尖瓣關閉不全及高心排血量的結(jié)果）半數(shù)可聞S3（舒張早期快速血流沖擊心室壁震動及嚴重貧血心肌順應性下降而致）。4相關疾病的心臟表現(xiàn)

當血紅蛋白小于40g/L時，可有陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸和肺水腫征象，可有體循環(huán)淤血征象，如頸靜脈怒張、肝大、下肢浮腫。查體可心臟明顯擴大、奔馬律、2、3尖瓣區(qū)收縮期雜音、心尖部偶有舒張期雜音。實驗室檢查中度以上慢性貧血2/3的患者X線示心臟輕-中度普遍性增大。當血紅蛋白小于40g/L5相關疾病的心臟表現(xiàn)時，心臟可明顯擴大、可肺淤血、肺水腫征象，可伴心包積液、胸腔積液、心電圖示竇性心動過速、低電壓、S-T段壓低和T波低平或倒置、血常規(guī)定貧血但須骨髓檢查。診斷和治療：首先進行病因的診斷及治療，心功能處于代償者，予鐵劑、B12、葉酸等。重度貧血者，首先糾正貧血，少量多次輸血或紅細胞，但切勿1次大量以免誘發(fā)心衰，同時可予速尿。

6相關疾病的心臟表現(xiàn)

當心衰時，予速尿、血管擴張劑、ACEI，當心絞痛時，用硝酸脂類或鈣拮抗劑。洋地黃制劑和非洋地黃類正性肌力藥物療效欠佳，因貧血性心臟病屬高排血量性心衰，當利尿劑、血管擴張劑和適量多次輸血無效時才應用，劑量要小西地蘭o.2-o.3mg/日靜注，口服地考辛o.125mg1/日，因血色素低和長期缺氧易發(fā)生洋地黃中毒。7相關疾病的心臟表現(xiàn)白血病白血病是造血系統(tǒng)最常見的惡性疾病，為白血細胞廣泛而無控制地異常增生，累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)較常見，心臟侵潤可達69.7%而心肌受累可達60%。心血管臨床表現(xiàn)：1：如白細胞侵潤心臟，可累及心包膜、心肌、傳導系統(tǒng)和心內(nèi)膜而產(chǎn)生相應癥狀，如累及心包可產(chǎn)8相關疾病的心臟表現(xiàn)生纖維素沉著和漿液性心包積液（白血病性心包炎），一般積液量不多，臨床癥狀多不嚴重。因本病常有血小板功能異常和凝血機制障礙，常有全身性出血傾向，可引起心包、心肌內(nèi)出血，心包積血時偶有心包填塞。心肌白細胞侵潤，可有變性、壞死、出血，而影響心肌舒縮功能，患者可有心悸、氣短、胸悶、心臟擴大（繼發(fā)性心肌?。⑿募獠柯?-3級收縮期雜音。當9相關疾病的心臟表現(xiàn)傳導系統(tǒng)受累時可引起心律失常和傳導阻滯。偶可累及心瓣膜產(chǎn)生相應雜音。2：貧血性心臟病表現(xiàn)，白血病半數(shù)以上中重度貧血可有貧血性心臟病的表現(xiàn)。3：易繼發(fā)感染（因抵抗力低下）如細菌、真菌、病毒等代謝產(chǎn)物及其毒素，可引起心肌損傷，還可經(jīng)循環(huán)及淋巴系統(tǒng)直接引起心內(nèi)膜或心包膜感染，較少見，但預后不良。4：白血病化療藥物如阿霉素、柔紅霉素、三尖杉脂堿和環(huán)磷酰胺等。有不同程度心肌毒性，可有ST-T10相關疾病的心臟表現(xiàn)改變、心律失常、心衰等。治療：治療原發(fā)病，糾正貧血，防治心律失常，心衰時酌情用強心劑、利尿劑、血管擴張劑。針對藥物毒性密切觀察，掌握用量，有反應立即減量或停藥。

真性紅細胞增多癥該病為紅細胞異常增多為主的慢性骨髓增殖性疾病。常伴血容量增多和血液粘滯度增高。11相關疾病的心臟表現(xiàn)以中老年男性多見，因血容量和紅細胞增多可頭痛、血紫質(zhì)容、呼吸困難等，因血粘度增加，血小板功能異張，可感覺異常，出血和血栓形成。心血管臨床表現(xiàn)；1：紅細胞增多，血容量增加，血粘度增高。均可增加心臟負擔，導致心功能障礙。2：血容量增加之致靜脈和毛細血管擴張及血小板12相關疾病的心臟表現(xiàn)功能缺陷可致出血。血粘度增高，血小板增多，和血聚集增加可引起血栓。出血和血栓均各占30-50%。如有冠脈內(nèi)血栓可產(chǎn)生心絞痛或心肌梗死。本病高血壓發(fā)病率也明顯增高。治療：病因治療，如靜脈放血、放射核素P32、環(huán)磷酰胺、馬里蘭、丁酸氮芥(瘤可寧)等及對癥治療。13相關疾病的心臟表現(xiàn)

腎臟疾病心血管表現(xiàn)心腎之間關系密切，不少腎臟疾病可引起心血管癥狀，如腎小球腎炎、腎血管病變、是導致繼發(fā)性高血壓的重要原因。不少心臟病可有腎損害表現(xiàn)，如感染性心內(nèi)膜炎、心力衰竭、心源性休克等。本講僅簡述慢性腎功能衰竭（尿毒癥）和血液凈化療法對心血管影響的有關內(nèi)容。14相關疾病的心臟表現(xiàn)

慢性腎功能衰竭的心血管臨床表現(xiàn)1:高血壓，據(jù)統(tǒng)計尿毒癥期高達60-80%主要原因有：

(1)水鈉儲留致容量依賴型高血壓。（2）繼發(fā)于腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高（3）腎上腺素能神經(jīng)功能增強。致交感神經(jīng)介導的血管收縮加強。（4）腎源性血管抑制物質(zhì)缺乏，如前列腺素15相關疾病的心臟表現(xiàn)

以及內(nèi)源性降壓物質(zhì)減少。（5）鈉-腎素反饋異常，及腎素-血管緊張素系統(tǒng)無關的某些加壓物質(zhì)分泌增多。以上原因致腎性高血壓呈持續(xù)性，且降壓藥效果不理想。較長時間高血壓致左心室后負荷加重，左心室肥大勞損，心功能不全，及全身小動脈硬化，而腎動脈硬化又加速腎功能惡化，產(chǎn)生惡性循環(huán)。16相關疾病的心臟表現(xiàn)2：脂質(zhì)代謝異常：慢性腎衰常有極低密度脂蛋白（VLDL）升高的高甘油血癥，而高密度脂蛋白下降及其原因可能(1)腎衰時血漿生長激素和胰島素水平異常增高，致肝合成甘油三酯增多。（2）尿毒癥血清非透析因子直接抑制脂蛋白酶和肝臟甘油三酯酶，使血漿中甘油三酯清除和代謝發(fā)生障礙（3）高密度脂蛋白載脂蛋白C2缺乏，而高密脂蛋白血漿濃度降低。脂質(zhì)代謝紊亂可17相關疾病的心臟表現(xiàn)

促進動脈硬化，因此慢性腎衰患者發(fā)生冠心病、心肌梗死是同齡對照人群的2-3倍。3：心包炎：在未開展腹膜和血透析之前，心包炎常被視為尿毒癥病危的表現(xiàn)之一，發(fā)生機制未明，可能與尿毒癥毒素蓄積、繼發(fā)于甲狀旁腺功能亢進的高鈣血癥、高尿酸血癥有關，多表現(xiàn)為纖維素性心包炎，可聽到心包摩擦音，少數(shù)可有心包積液，因超聲的普及無癥狀心包積液可達30-40%18相關疾病的心臟表現(xiàn)，偶可因大量積液發(fā)生心包填塞.4:心肌?。耗蛩?、肌酐、琥珀酸胍、甲基胍等物質(zhì)對心肌有抑制作用，也可引起心肌損傷臨床似擴張型心肌病，也稱繼發(fā)性心肌病或特發(fā)性心肌病。5：心力衰竭：是慢性腎衰常見并發(fā)癥或死因之一，系多種因素綜合之結(jié)果，包括高血壓使后負荷加重，水鈉儲留、高血容量致19相關疾病的心臟表現(xiàn)前負荷加重、脂質(zhì)代謝異常增加冠心病概率、尿毒癥性心包炎限制舒張功能、尿毒癥型心肌病降低心肌收縮力、水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)、如高血鉀、低血鈣、高血鎂、和代代謝酸中毒等具有負性肌力作用和導致心律失常。慢性腎衰致貧血，紅細胞生成素減少，儲留的代謝代謝產(chǎn)抑制紅細胞成熟使其壽20相關疾病的心臟表現(xiàn)命縮短。尿毒癥常有厭食、胃腸功能紊亂、營養(yǎng)不良和出血傾向。嚴重貧血可引起貧血性心臟病。此外繼發(fā)性甲旁亢致心血管轉(zhuǎn)移性鈣化可以，可累及心肌、傳導系統(tǒng)、心瓣膜、瓣環(huán)及冠狀動脈、引起心功功能不全、心律失常和冠脈閉塞。綜合上述可引起左心衰、右心衰或全心衰。21相關疾病的心臟表現(xiàn)診斷和治療據(jù)腎臟病史、臨床表現(xiàn)、尿常規(guī)、腎功能檢查若血肌酐大于445umol/L(5mg/dl)血尿素氮大于20mmol/L可診斷為尿毒癥期作以下處理：高血壓：腎性高血壓多數(shù)屬于容量依賴性高血壓，需低鈉飲食和利尿劑及降壓藥。目前指南，腎疾病控制在130/80mmhg以下，22相關疾病的心臟表現(xiàn)但要掌握不宜過快、過低、密切觀察，以免腎血流量減少影響腎小球濾過率。目前主張用ARB、ACEI、CCB、利尿劑、倍他受體阻滯劑。慢性 腎臟 疾病 應用 ARB, ACEI 治療 前要 檢測血 鉀血 清肌 酐并 計算 腎小 球濾 過率 (eGFR)。當血肌酐為177-265ummol/L(2-3mg/dl)時，治療中要評估血肌酐和血鉀的 23相關疾病的心臟表現(xiàn)變化。因血肌酐不能準確反映腎功能狀態(tài)需計算eGFR若小于60ml(min.1.732)時需減少ARB或ACEI的起始治療的劑量并在治療過程中加強監(jiān)測。應用ARB或ACEI治療2-3周后復查血鉀、肌酐、eGFR若血鉀升高（大于5.5mmol/L)、eGFR降低30%以上或肌酐增高30%以上，應減少藥物劑量，并繼續(xù)監(jiān)測必要時停藥。但血透者另論。24相關疾病的心臟表現(xiàn)臟出血，或血液管路松脫出血，或透析膜破裂出血。（5）并發(fā)心肌梗死。（6）降壓藥使用。處理：（1）針對上述原因做相應處理。（2）暫停透析（3）水鈉缺失者補液，出血者輸血補充血容量（4）取平臥頭低位。（5）嚴重低血壓應用升壓藥。26相關疾病的心臟表現(xiàn)2：高血壓：原因(1)原有腎性高血壓(2)因血透建動靜脈瘺，心搏量增加。（3）兩次透析之間，原高血壓患者，因迅速超濾而致。（4）失衡綜合征。（5）使用高鈉透析液致血容量迅速增加。（6）硬水綜合癥。3:心律失常：原因（1）血透最初30分鐘，動27相關疾病的心臟表現(xiàn)脈張力下降10-15mmhg,在其持續(xù)過程中，若原有心臟病患者因缺氧可誘發(fā)心律失常、心絞痛、心肌梗死。（2）透析中引起電解質(zhì)轉(zhuǎn)移，如血鉀急劇降低。（3）慢性血透可繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進，是鈣轉(zhuǎn)移沉著在心臟傳導系統(tǒng)，體內(nèi)致心律失常物質(zhì)如胰高糖素、環(huán)磷腺苷和游離脂肪酸增多?？蓪ΠY及針對病因處理嚴重者可中斷透析。28相關疾病的心臟表現(xiàn)4：心力衰竭（1）因建立動靜脈瘺，加重心臟負荷。（2）透析中組織間液向血漿區(qū)移動血容量增加。（3）血壓驟升或驟降（4）血透使動脈血氧張力下降，致心肌缺氧，尤原冠心病或心功能不全者。（5）透析中過多輸液、輸血或結(jié)束時回血過快。（6）嚴重心律失常。若血容量過多或水鈉儲留應迅速用超濾方法脫水。酌情用強心劑，血管擴張劑29相關疾病的心臟表現(xiàn)。減慢或停止輸血、輸液。必要時終止血透。5：感染性心內(nèi)膜炎：(1)動靜脈瘺分流處感染。（2）血透使免疫防御功能低下。（3）未遵守操作規(guī)程。要針對病因抗感染或終止血透。30相關疾病的心臟表現(xiàn)有關心腎綜合征防治研究的進展

隨著社會人口老齡化，肥胖、2型糖尿病和高血壓發(fā)病率增加，慢性腎臟疾病(CKD)對心血管系統(tǒng)的影響越來越受到人們的關注。美國心臟病學會1份報告中表明蛋白尿和腎小球率過濾(GFR)降低是心血管疾病的獨立危險因素。而心衰患者常伴有腎功能下降，腎功能31相關疾病的心臟表現(xiàn)

減退常導致急性冠脈綜合癥(ACS)、經(jīng)皮冠脈介入(PCI)、冠脈搭橋術(CABS)和溶栓治療的不良后果。心衰的病死率與GRF成反比。狹義講，心腎綜合征是指慢性心衰(CHF)患者出現(xiàn)進行性腎功能不全表現(xiàn)血清肌酐漸進性升高。廣義講，心腎綜合征指心臟或腎臟功能不全時相互影響，相互加重致心腎功能急劇悪化的一種臨床綜合癥。32相關疾病的心臟表現(xiàn)

臨床分型

Ⅰ型急性心腎綜合征，急性心功能惡化導致腎功能不全。

Ⅱ型慢性心腎綜合征，慢性心功能不全導致慢性腎賘病。

Ⅲ型急性腎心綜合征，急性腎功能損傷導致心功能不全。

Ⅳ型慢性腎心綜合征，慢性腎賘病導致心功能不全。

Ⅴ型繼發(fā)性心腎綜合征，急慢性系統(tǒng)性功能紊亂導致心腎同時功能不全。

33相關疾病的心臟表現(xiàn)

引起急性腎損傷（AKI）常見原因包括腎中毒、嚴重腎缺血、大面積燒傷、重癥感染、長期嚴重高血壓、血管內(nèi)溶血、肌肉擠壓傷、重度腎小球腎炎、重度間質(zhì)性腎病、急性腎小管壞死、急性泌尿道阻塞等。AKI在住院及ICU患者中的發(fā)病率一直處于較高水平，住院患者AKI的發(fā)病率在9%左右，急性新功能不全常為急性腎損傷的直接傷亡原因。34相關疾病的心臟表現(xiàn)

急性腎損傷引起急性腎功能不全的機制（1)急性腎功能惡化時腎小球濾過率減少，致水鈉儲留靜脈壓升高，心臟前負荷增加，引起急性肺水腫、急性左心衰竭。(2)容量負荷加重致血壓升高致加重心臟負擔。（3）未治療的尿毒癥通過蓄積的心肌抑制因子降低心肌收縮力或引起心包積液。（4）RAAS系統(tǒng)激活，可使血管阻力增加導致水鈉儲留進一步35相關疾病的心臟表現(xiàn)加重心臟負擔。（5）高血鉀和酸中毒使心肌收縮力降低并引起心律失常。（6）急性腎功惡化可激活炎性反應，誘導心肌細胞凋亡。防治措施（1）積極預防腎功能悪化的發(fā)生（2）早期識別心臟損傷;肌鈣蛋白為心肌損傷標志。血清腦利鈉肽診斷急性心衰或慢性心衰急性代償。（3）嚴格控制入液量。（4）注意糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)防止36相關疾病的心臟表現(xiàn)心律失常發(fā)生。（5）當急性腎損傷嚴重時，及早采用腎臟替代療法——血液凈化?？蓽p少AKI的發(fā)生率并降低死亡率。慢性腎心綜合癥為最常見的心腎綜合征。通常由于糖尿病和高血壓致CKI進展，同時加速動脈粥樣硬化，左心室肥厚及收縮期合