第第#頁共5頁家兔失血性休克實驗報告病理生理實驗報告一一家兔失血性休克——20__302280083潘晴【實驗目的】1、了解失血性休克動物模型的復制方法并復制失血性休克的動物模型；2、觀察失血性休克時和搶救休克時動物的功能代謝變化及微循環改變；3、了解失血性休克的治療,探討失血性休克的發病機理及救治措施。【實驗原理】休克是多種原因引起的，以機體急性微循環障礙為主要特征，并可導致器官功能衰竭等嚴重后果的全身性病理過程。失血導致血容雖減少，是休克常見的病因。休克的發生與否取決于失血雖和失血速度，當血H銳減超過總血雖的20加上時，極易導致急性循環障礙，組織有效血液灌流雖不足，即休克的發生。根據休克過程中微循環的改變，將休克分為三期：休克早期；休克期；休克晚期。但依失血程度及快慢的不同，各期持續時間、病理生理改變和臨床表現均有所不同。對失血性休克的治療，首先強調的是止血和補充血容以提高有效循環血雖、心排血雖，改善組織灌流；其次根據休克的不同發展階段合理應用血管活性藥物，改善微循環狀態。【實驗對象】家兔【實驗器材】BL-420生物機能實驗系統手術器械、輸液裝置、尿雖測定裝置、雖筒、注射器、針頭、20蜓拉坦、1肝素、1NA生理鹽水。【觀察指標】動脈血壓mmHg中心靜脈壓cmH2O呼吸頻率、幅度尿雖ml/10min【實驗步驟】稱重麻醉:;固定備皮：仰臥固定，頸部和腹部剪毛備皮；3、血管分離：頸部正中切口，分離右側頸外丫和左側頸總人，穿雙線備用；4、荷包縫合：切口部位：下腹部恥骨聯合上方3-5cm內，正中切口；5、肝素抗凝：排凈空氣，盡雖靠近遠心端，回抽有血；了6、血管插管：結扎遠心端，夾閉近心端，僅先后順序不同；7、呼吸裝置：胸腹部正中皮膚呼吸最明顯處，穿單線固定，并連于張力傳感器；8、第一次記錄9、復制休克第二次記錄10、注射NA 第三次記錄11、靜脈補液第四次記錄【注意事項】1、麻醉深淺要適度，麻醉過淺，動物疼痛，可致神經性休克；過深則抑制呼吸。2、牽拉腸祥要輕，以免引起創傷性休克。動、靜脈導管，事先用肝素充盈，排除空氣。導管插入后，再推入少雖的肝素抗凝，防止導管前端堵塞；靜脈導管插入后可緩慢滴注生理鹽水保持管道通暢。放血后也應及時往動脈導管內推注肝素。血管插管時，結扎遠心端，夾閉近心端，僅先后順序不同：頸外V:先夾閉近心端，后結扎遠心端，插入4-5cm；頸總A:先結扎遠心端，后夾閉近心端，插入 2-4cmo剪口部位盡雖靠近遠心端，成45度角朝向近心端剪開小口，約為管徑的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。輸液時應注意三通管的使用，輸液裝置只能單向與靜脈導管相通，不能在輸液的同時測中心靜脈壓。要觀察中心靜脈壓時，需關閉輸液通道，使換能器與靜脈導管單向相通。第一次實驗記錄：動物穩定10min后，記錄正常狀態下；7、第二次實驗記錄：頸總A插管的三通開關處斷續放血，血壓維持于40mmH亦右20-30min,建立失血性休克模型。每放血10ml即關閉開關，監測BP變化；血壓維持于40mmH?寸，觀察并記錄上述指標變化。第三次實驗記錄：休克動物的搶救措施一：耳緣V緩注1NA觀察并記錄上述指標變化第四次實驗記錄：休克動物的搶救二：靜脈輸入生理鹽水，輸液速度40-60滴/分，輸液總雖約為失血雖的2-3倍，每輸液50ml即觀察并記錄各項指標的變化。【實驗記錄】結果一：正常劑雖一BP100下降結果二：BP(mmHg)失血前休克期注射NA輸生理鹽水下降下降一CVP(cmH2O)下降下降R(頻率幅度)加快加深加快加深—減慢U(ml/10min)下降下降—增加【理想結果】BP(mmHg)總體呈下降趨勢多次有輕微上升休克期注射NA輸生理鹽水進行性下降短暫上升后下降緩慢上升CVP(cmH2O)早起變化不明顯晚期可下降下降短暫上升后下降緩慢上升至正常R(頻率幅度)加快加深加快加深加快加深逐漸恢復正常U(ml/10min)下降少尿/無尿進一步下降逐漸上升【注】實驗并沒有很成功：其中沒有進行搶救措施一，所以注射NA后的變化沒有記錄；搶救措施二中的生理鹽水錯誤地沿著耳緣靜脈輸入了，BP,CVP變化不明顯。【思考討論】

1、說明各實驗因素引起動脈血壓變化的機制？1、說明各實驗因素引起動脈血壓變化的機制？①注射乙酰膽堿后：乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M受體結合，使細胞膜對K離子通透性增加，對Ca的通透性降低，心率減慢，方式傳導速度減慢，心房肌收縮力減弱，心輸出H減少，血壓降低，注射去甲腎上腺素后： MA與血管平滑肌細胞膜上的a受體結合，血管強烈收縮。外周阻力增加，使血壓升高，另外，NA與心肌細胞膜上的6受體結合，心率加快，心肌收縮力加強，心輸出雖增加，從而使血壓升高。休克時，血液動力學有何改變？分析八p 引起這些變化的可能機制；答：①失血性休克時，血壓剛開始時會降低。機制：動脈血壓的影響因素有心臟搏出雖、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性儲器作用、循環血雖和血管系統容雖的比例。大失血剛開始時，血容雖降低，回心血雖急劇下降，導致心臟搏出雖迅速降低，血壓也就急劇下降，經代償后，心率、外周阻力、循環血H：與血管系統容H比才會發生變化，而主動脈和大動脈的彈性儲器作用在大失血時補充循環血雖作用甚微，因此血容雖是影響血壓的主要因素，所以大失血開始時血壓急劇下降。失血性休克代償期，心率加快。機制：循環血雖減少，中心靜脈壓降低，心排出n降低，平均動脈壓降低，引起心血管反射，抑制迷走神經，刺激交感神經。迷走神經末梢釋放乙酰膽堿減少，對 M受體興奮作用降低，負變時作用減弱，而交感神經末梢釋放去甲腎上腺素增多，激活61受體，產生正變時作用，因此在代償期心率提高。失血休克代償期，血壓有所恢復。機制：如②所言，迷走神經抑制，心率加快。交感神經興奮，釋放大雖去甲腎上腺素，作用于心臟61受體，興奮心臟，使心肌收縮力增強，心率加快；作用于血管以1受體使血管平滑肌收縮。血管收縮，恢復循環血雖，一是肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫的減少血管床容積，增加回心血雖，引起“自身輸血”作用；二是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓降低，促使組織液回流入血管，起“自身輸液”作用。心率加快，心肌收縮力增強，循環血雖恢復，促進血壓回升。因此在實驗中，中途停止放血后，于家兔處于代償期，動脈血壓有所恢復失血性休克代償期，呼吸頻率加深加快。機制：休克早期，于失血，刺激交感神經釋放去甲腎上腺素，肺部微循環微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮比微靜脈強度更大，使肺毛細血管處于“少灌多流”狀態,使得血液與肺泡氧交換不充分，血氧分壓降低，二氧化碳潴留，刺激外周化學感受器，使呼吸加深加快。于大雖失血，造成組織缺氧，從而組織無氧酵解增加，產生大雖酸性物質，使血液H琛度上升，刺激外周化學感受器頸動脈體，使呼吸加深加快。但是于血液中的H環易進入細胞，因此H+對呼吸頻率的影響較小3、對失血性