急救第十章臟器功能衰竭1第1頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

教學(xué)目標(biāo)掌握急性左心衰竭、呼吸衰竭、ARDS、多器官功能障礙綜合征（MODS）的護(hù)理問(wèn)題、救治與護(hù)理。熟悉急性左心衰竭、呼吸衰竭、ARDS、MODS的概念，MODS的護(hù)理評(píng)估、診斷要點(diǎn)。了解急性心衰、呼衰、病因、誘因；MODS的病因、發(fā)病機(jī)制及臨床分型。2第2頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)急性心力衰竭

心力衰竭的概念：是心排血量不足，不能滿足組織代謝的一種病理生理狀態(tài)。常用的分類方法如下：（1）以起病速度可分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。（2）以心衰發(fā)生的部位可分為左心衰、右心衰及全心衰。（3）以主要功能的改變可分為收縮性和舒張性心衰.以急性左心衰竭最常見。本章重點(diǎn)介紹急性左心衰竭。3第3頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)急性心力衰竭急性心力衰竭的概念：是指由于心排血量顯著、急驟下降，組織器官灌注不足和急性淤血的綜合癥。4第4頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

病因1.急性心肌的嚴(yán)重?fù)p害2.急性機(jī)械性阻塞：如主動(dòng)脈或二尖瓣重度狹窄3.前負(fù)荷過(guò)重：4.急性心室舒張受限：5.惡性心律失常：發(fā)病機(jī)制：起病迅速，心肌收縮力嚴(yán)重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性返流等，造成體循環(huán)和肺循環(huán)淤血。第一節(jié)急性心力衰竭5第5頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

急性左心衰竭-臨床表現(xiàn)：

1.急性肺水腫：1）呼吸困難：呼吸困難是左心衰竭較早出現(xiàn)的主要癥狀。呼吸頻率可達(dá)到30~40次／分鐘，夜間陣發(fā)性呼吸困難。2）端坐呼吸：頻繁咳嗽，可咯出或從口、鼻腔涌出大量白色或粉紅色泡沫樣痰。3）缺氧：唇指紫紺，大汗淋漓，煩躁不安，面色蒼白，恐懼和瀕死感覺。甚至咯血。4）體征：心率＞100次/min，雙肺對(duì)稱性地布滿濕羅音或哮鳴音。心尖部第一心音低鈍，可聞及舒張期奔馬律。6第6頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.心排出量降低心源性休克：由于心臟排血功能低下導(dǎo)致心排血量不足而引起的休克，稱為心源性休克。

表現(xiàn)：當(dāng)收縮壓降至80mmHg以下，脈壓＜20mmHg以下時(shí)，心率增快，脈搏細(xì)弱，皮膚濕冷，尿量減少，煩躁不安，意識(shí)模糊等神志的變化。7第7頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

急性心力衰竭--輔助檢查輔助檢查1.胸部x線：2.心電圖：3.超聲心動(dòng)圖：4.血?dú)夥治觯?第8頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)急性心力衰竭護(hù)理問(wèn)題：1.氣體交換受損：與急性肺水腫有關(guān)。2.清理呼吸道無(wú)效：與呼吸道出現(xiàn)大量泡沫痰有關(guān)。3.恐懼：與病情突然加重，伴窒息感和擔(dān)心預(yù)后有關(guān)。4.潛在并發(fā)癥：心源性休克、猝死。9第9頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)急性心力衰竭救治與護(hù)理（一）救治原則急性肺水腫病情危急，必須爭(zhēng)分奪秒搶救。

其原則是：減輕心臟負(fù)擔(dān)；增加心臟收縮力；保持呼吸道通暢；去除病因，消除誘因。10第10頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月救治與護(hù)理

（二）救治措施1.體位：端坐或半做，雙腿下垂。2.糾正缺氧：立即吸氧，6~8L／min,可在濕化瓶中加入30%~50%酒精。無(wú)創(chuàng)通氣或氣管插管通氣。3.立即建立靜脈通道。4.鎮(zhèn)靜：?jiǎn)岱?~5mg靜脈注射，必要時(shí)間隔15min可重復(fù)一次，共2~3次。老年人可選用皮下或肌肉注射，鎮(zhèn)靜、擴(kuò)張血管、擴(kuò)張氣管。注意觀察不良反應(yīng)。11第11頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)急性心力衰竭5.利尿劑：速尿20~40mg靜脈注射，10min發(fā)揮利尿作用，維持3~4h，4h后可重復(fù)一次。6.氨茶堿：0.25g用20ml液體稀釋后緩慢靜推（5~10分鐘推完）。7.血管擴(kuò)張藥：可以減少心臟的前、后負(fù)荷。首選硝酸甘油，主要是擴(kuò)張靜脈減少回心血量；可舌下含化或靜脈滴入；也可使用酚妥拉明、硝普鈉‘以擴(kuò)張動(dòng)脈降低血管的外周阻力’減低心臟的后負(fù)荷。注意用藥監(jiān)護(hù)。12第12頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)急性心力衰竭7.強(qiáng)心劑：洋地黃類：西地蘭首次0.42~0.8mg稀釋后緩慢注射（15分鐘內(nèi)靜脈注射完畢）。心梗24h內(nèi)不得用洋地黃類藥。8.多巴酚丁胺：可加強(qiáng)心肌的收縮力，增加心排血量，很少引起心動(dòng)過(guò)速和心律失常。9.糖皮質(zhì)激素：通過(guò)降低毛細(xì)血管的通透性，減少滲出，擴(kuò)張外周血管，解除支氣管痙攣，穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體和線粒體，減輕細(xì)胞和機(jī)體的損傷，對(duì)肺水腫有一定的治療價(jià)值。常用地塞米松或氫化可的松。13第13頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)急性心力衰竭護(hù)理要點(diǎn)：1.病情觀察：生命特征、呼吸困難程度、咳嗽咳痰情況、肺內(nèi)啰音變化。2.做好用藥監(jiān)護(hù)？3.體位護(hù)理？4.做好心理護(hù)理，減輕心臟負(fù)荷。5.吸氧護(hù)理？6.鎮(zhèn)靜：7.做好病人和家屬的健康教育。14第14頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)急性呼吸衰竭

起病急驟，進(jìn)展迅速，特別是完全窒息或呼吸驟停最危險(xiǎn)，可在數(shù)分鐘內(nèi)死亡，主要死于缺氧。15第15頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、呼吸衰竭的定義呼吸衰竭概念:是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸功能嚴(yán)重障礙動(dòng)脈氧分壓：PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2增高生理功能紊亂代謝障礙。16第16頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二、分類1.根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?Ⅰ型呼吸衰竭：低氧血癥（hypoxemia)型PaO2<60mmHg，PaCO2正?；蚪档?。Ⅱ型呼吸衰竭：低氧血癥+高碳酸血癥PaCO2>50mmHg。17第17頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、分類2.根據(jù)發(fā)病機(jī)制不同：分為通氣性和換氣性呼吸衰竭。3.根據(jù)原發(fā)病變不同：可分為中樞性和外周性呼衰。4.根據(jù)病程可分為：急性和慢性呼衰本章重點(diǎn)介紹急性呼吸衰竭：18第18頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、病因1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠猩窠?jīng)疾病或顱腦損傷、神經(jīng)肌肉如脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力等2.胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液。3.肺實(shí)質(zhì)改變：肺炎、肺實(shí)變，肺不張、塵肺、氧中毒等。4.呼吸道疾?。荷虾粑雷枞?、下呼吸道痙攣、慢支、哮喘、肺腫瘤等使氣道阻力增加。19第19頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、發(fā)病機(jī)制1.肺通氣功能障礙：肺泡擴(kuò)張受限和氣道阻塞。2.肺泡通氣與血流比例（V／Q）失調(diào)：正常情況下，肺泡通氣量為4L／min

，心排血量為5L／min，約為0.8。3.肺彌散功能障礙：氣體分壓差、膜的面積、厚度、氣體的彌散能力（CO2是O2的彌散能力的20倍）。20第20頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺通氣組織換氣氣體運(yùn)輸細(xì)胞內(nèi)氧代謝O2CO2彌散功能21第21頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月六、臨床表現(xiàn)

急性呼吸衰竭主要表現(xiàn)為：低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器功能障礙。1.呼吸困難:周圍性呼衰表現(xiàn)鼻翼煽動(dòng)、呼吸急促、點(diǎn)頭或提肩呼吸、三凹征等；中樞性呼衰表現(xiàn)呼吸頻率和節(jié)律的改變。2.發(fā)紺：是缺氧的典型癥狀。SaO2＜90%可觀察到紫紺。3.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：缺氧、二氧化碳潴留表現(xiàn)。4.心血管系統(tǒng):輕度缺氧？重度？5.其他：消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)的影響。22第22頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管缺氧：早期：心率增快，血壓升高。晚期：心律失常（竇緩、期前收縮）。周圍循環(huán)衰竭、室顫、停搏。肺血管：缺氧肺小動(dòng)脈收縮通氣血流比例正常。嚴(yán)重缺氧或肺小動(dòng)脈持續(xù)收縮：肺動(dòng)脈壓升高右心衰。23第23頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月七、救治原則

（一）救治原則：迅速，果斷，爭(zhēng)分奪秒。1.加強(qiáng)呼吸支持：2.病因和誘因治療：3.一般支持治療：4.對(duì)重要臟器的監(jiān)測(cè)的支持。24第24頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月七、救治原則（二）救治措施1.保持呼吸道通暢，糾正缺氧（1）保持呼吸道通暢：體位：氣道負(fù)壓吸引：建立人工氣道：氣道濕化：

25第25頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）救治措施

（2）氧療

Ⅰ型呼吸衰竭氧療：提高吸入氣氧濃度，先吸純氧＜24h，＞60%氧濃度應(yīng)＜48h，以后逐漸降低吸入氧濃度，以防氧中毒。

Ⅱ型呼吸衰竭：持續(xù)低流量吸氧，F(xiàn)i02＜35%加呼吸興奮劑，不緩解用機(jī)械通氣法。26第26頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月七、救治原則

（3）機(jī)械通氣:維持通氣，改善換氣，減少呼吸耗能。氧療、藥療無(wú)效時(shí)及時(shí)應(yīng)用。原則：早上早下。2.糾正水電介質(zhì)、酸堿失衡（1）維持酸堿平衡（2）維持電解質(zhì)平衡3.病因治療27第27頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

八、護(hù)理要點(diǎn)病情監(jiān)測(cè)

1.臨床觀察（1）意識(shí)狀態(tài)、皮膚黏膜、出血傾向（2）監(jiān)測(cè)生命體征的變化（3）其他：如尿量，營(yíng)養(yǎng)，電解質(zhì)變化等

2.儀器監(jiān)測(cè)（1）動(dòng)脈血?dú)夥治?采血部位，注意點(diǎn)，意義（2）SaO2監(jiān)測(cè)：連續(xù)無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)28第28頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月八、護(hù)理要點(diǎn)氧療護(hù)理遵醫(yī)囑氧療，掌握Ⅰ型呼衰的氧療方法，Ⅱ呼衰的氧療方法。避免氧中毒。做好相關(guān)記錄。機(jī)械通氣病人的護(hù)理

1.做好人工氣道的護(hù)理：如霧化、濕化、換藥、氣囊的定時(shí)沖放氣等

2.吸痰的護(hù)理

3.避免脫管

4.做好心理護(hù)理

5.完善相關(guān)記錄29第29頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月急性呼吸窘迫綜合征30第30頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

定義

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性進(jìn)行性呼吸衰竭。

臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。31第31頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

一、病因

根據(jù)在肺損傷中的作用，導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或高危因素可分為兩類：

1.肺內(nèi)因素：:（直接損傷因素）化學(xué)性因素：如吸入毒性氣體、煙塵、胃內(nèi)容物氧中毒等。物理性因素：如肺挫傷、放射性損傷等。生物性因素：如彌漫性肺部感染（包括細(xì)菌、病毒、囊蟲感染和粟粒性肺結(jié)核等）。32第32頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、病因

2.肺外因素（間接損傷）各種原因所致的嚴(yán)重休克膿毒癥綜合征嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷多發(fā)性骨折脂肪栓塞急診大量輸血（液）重癥胰腺炎大面積燒傷等33第33頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、發(fā)病機(jī)理ARDS的發(fā)生機(jī)理目前仍不十分清楚。在ARDS的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛細(xì)血管膜導(dǎo)致肺損傷外，大多數(shù)原發(fā)病和誘因并不直接作用于肺臟，它們是通過(guò)另一條重要途徑，即通過(guò)激活細(xì)胞和體液因素，引發(fā)肺內(nèi)乃至全身過(guò)度的或失控性炎癥反應(yīng)，即全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），導(dǎo)致對(duì)自身組織的破壞性損傷，形成ARDS。34第34頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、臨床表現(xiàn)典型的ARDS臨床過(guò)程可分為四期：

第一期：損傷期在損傷后4~6小時(shí)以原發(fā)病為主，呼吸可增快。本期可無(wú)ARDS特異性表現(xiàn)，PaO2仍可正常。本期胸部聽診和Ｘ線檢查可無(wú)異常。35第35頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、臨床表現(xiàn)

在急性損傷后６～48ｈ內(nèi)，經(jīng)積極救治，循環(huán)穩(wěn)定?；颊咧饾u呼吸困難，低氧血癥，過(guò)度通氣、PaO2

降低，肺體征不明顯。X線胸片常可見肺紋理增多、模糊和網(wǎng)狀浸潤(rùn)影。提示肺血管周圍液體集聚增多和間質(zhì)性水腫。如果動(dòng)態(tài)觀察，常可發(fā)現(xiàn)PaO2、肺血管阻力及血pH等有異常。第二期：相對(duì)穩(wěn)定期。36第36頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、臨床表現(xiàn)在損傷后６～48ｈ，呼吸困難、呼吸窘迫和紫紺，不能用其他原發(fā)心肺疾病來(lái)解釋，出現(xiàn)頑固性低氧血癥。呼吸頻率加快，可達(dá)

35～50次/min，最快可達(dá)60次/min以上。隨著呼吸困難加重，以致所有的輔助呼吸肌均參與呼吸運(yùn)動(dòng)。X線胸片見雙肺散在斑片狀陰影，可見支氣管充氣征由于大量的肺內(nèi)分流，低氧血癥不能用提高FiO2來(lái)糾正。第三期：急性呼吸衰竭期。37第37頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、臨床表現(xiàn)

第四期：終末期極度呼吸困難和嚴(yán)重紫紺，出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀。

X線胸片見雙肺融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，支氣管充氣征明顯。血?dú)夥治鎏崾荆簢?yán)重低氧血癥和二氧化碳潴留，常有混合性酸堿失衡，最終可發(fā)生循環(huán)功能衰竭。38第38頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、實(shí)驗(yàn)室檢查及輔助檢查（一）Ｘ線胸片：（二）血?dú)夥治?/p>

早期多為單純呼吸性堿中毒；隨著病情進(jìn)展，可合并代謝性酸中毒；晚期可出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。以低Pa02、低PaC02和高pH值為典型表現(xiàn)。（二）床邊肺功能監(jiān)測(cè)：肺順應(yīng)性降低，無(wú)效腔氣量比例增加。（二）血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：一般毛細(xì)血管楔壓

（PCWP）＜

12mmHg,若＞16mmHg，則支持左心衰竭的診斷。39第39頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月五、心理反應(yīng)因極度呼吸困難患者煩躁、焦慮、恐懼及頻死感。40第40頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.清理呼吸道無(wú)效：與呼吸道分泌物多、粘稠，咳嗽無(wú)力有關(guān)。2.焦慮/恐懼：與擔(dān)心疾病預(yù)后有關(guān)3.睡眠剝奪：與ICU環(huán)境有關(guān)。4.有受傷的危險(xiǎn)：與使用PEEP有關(guān)5.語(yǔ)言溝通障礙：與建立人工氣道、極度衰弱有關(guān)6.潛在并發(fā)癥：重要臟器損傷、心力衰竭、休克等

六、主要護(hù)理問(wèn)題41第41頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.氧療：面罩高濃度給氧（＞50／100）Pa02≥60mmHg，PaC02≥90／100mmHg2.機(jī)械通氣：3.液體管理：在血壓穩(wěn)定的前提下，出入液量宜呈輕度負(fù)平衡。4.積極治療原發(fā)?。喝缂m正休克，控制感染等。5.營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)，糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂6.其他治療探索：腎上腺糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)替代治療。

七.救治措施42第42頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

（一）觀察病情

1.判斷呼吸困難的程度：嚴(yán)密觀察呼吸頻率、節(jié)律、深度。

2.觀察缺氧及二氧化碳潴留情況：動(dòng)態(tài)觀察血?dú)夥治觯O(jiān)測(cè)血氧飽和度、動(dòng)脈血氧分壓及發(fā)紺程度。

3.循環(huán)狀況：監(jiān)測(cè)生命體征，尤其是心律、血壓、體溫的變化。

4.意識(shí)狀況的觀察：判斷有無(wú)肺性腦病癥狀。

5.液體平衡狀態(tài)：

6.實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果：

八.護(hù)理措施43第43頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）配合搶救（三）建立通暢氣道，改善通氣功能

1.濕化痰液、適當(dāng)補(bǔ)液、清除氣道分泌物。對(duì)咳嗽無(wú)力者定時(shí)翻身拍背，對(duì)痰液黏稠者給予霧化吸入，對(duì)無(wú)力咳嗽或昏迷者可用導(dǎo)管吸痰。

2.必要時(shí)建立人工氣道，可以選擇插入口咽導(dǎo)管、建立口咽氣道、氣管插管或氣管切開。八.護(hù)理措施44第44頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

（四）藥物治療的護(hù)理

1.輸液管理

準(zhǔn)確記錄出入量，以防止液體大進(jìn)大出，加重肺水腫。

2.糖皮質(zhì)激素應(yīng)用：早期大量應(yīng)用地塞米松減少毛細(xì)血管滲出，減輕炎癥反應(yīng)，緩解支氣管痙攣。

3.血管活性藥物應(yīng)用：ARDS時(shí)適當(dāng)使用血管擴(kuò)張劑，可減輕心臟前后負(fù)荷，改善肺循環(huán)。應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)的變化，最好用輸液泵經(jīng)中心靜脈輸注血管擴(kuò)張劑，以防止藥物對(duì)小血管的刺激。

八.護(hù)理措施45第45頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（五）控制感染、糾正酸堿和電解質(zhì)失衡根據(jù)血、痰、分泌物培養(yǎng)，血?dú)?、生化檢查選擇藥物進(jìn)行治療。注意科學(xué)合理使用抗生素，嚴(yán)格各項(xiàng)操作，減少院內(nèi)感染的發(fā)生。

八.護(hù)理措施46第46頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

（六）呼吸機(jī)使用的護(hù)理

1.應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)視呼吸機(jī)的工作狀態(tài)，各部件銜接情況，監(jiān)聽運(yùn)轉(zhuǎn)聲音，并根據(jù)患者的病情變化，及時(shí)調(diào)整和排除故障。

2.注意患者的自主呼吸頻率、節(jié)律與呼吸機(jī)是否同步；觀察實(shí)際吸入氣量，有效潮氣量，吸氣壓力水平、等指標(biāo)。

3.如患者安靜，表明自主呼吸與呼吸機(jī)同步；如出現(xiàn)煩躁，則不同步，或是由于通氣量不足或痰堵，應(yīng)及時(shí)清除痰液或調(diào)整通氣量。

八.護(hù)理措施47第47頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

（七）心理護(hù)理

1.理解病人的感受，分析病人緊張、焦慮情緒產(chǎn)生的原因。

2.主動(dòng)向病人介紹環(huán)境，消除病人的陌生和緊張感

3.護(hù)理操作時(shí)，保持穩(wěn)準(zhǔn)和耐心。耐心向病人解釋病情，對(duì)病人提出的問(wèn)題要給予明確、有效和積極的信息，消除心理緊張和顧慮。

4.因人工通氣不能講話時(shí)，可用筆或手勢(shì)與病人交流。

5.加強(qiáng)巡視，了解病人的需要，幫助病人解決問(wèn)題。

6.保持環(huán)境安靜，保證病人的休息。

八.護(hù)理措施48第48頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（八）健康教育操作前告：呼吸鍛煉的指導(dǎo)：活動(dòng)與休息：

八.護(hù)理措施49第49頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月單選題1.關(guān)于ARDS病人呼吸變化的描述，錯(cuò)誤的是（）

A初期呼吸突然加快，有呼吸窘迫感

B早期一般吸氧癥狀常得到緩解

C進(jìn)展期明顯呼吸困難、發(fā)紺

D末期呼吸極度困難，意識(shí)障礙

E晚期吸氧很難有效2.ARDS導(dǎo)致的頑固性低氧血癥伴高碳酸血癥患者應(yīng)采?。ǎ?/p>

A機(jī)械通氣，高壓供氧

B酒精濕化吸氧

C間歇吸氧

D高濃度吸氧

E

低濃度低流量吸氧50第50頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月多選題3.心功能衰竭患者呼吸困難，一般常見以下那些類型()

A勞力型呼吸困難

B端坐呼吸

C陣發(fā)性夜間呼吸困難

D潮式呼吸

E點(diǎn)頭樣呼吸4.呼吸衰竭保持呼吸道通暢的方法有()

A正確的體位

B暢通呼吸道

C解除支氣管痙攣

D建立人工氣道

E吸氧51第51頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)多器官功能障礙綜合征

(MODS)52第52頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月多器官功能障礙綜合征

一、MODS概念由嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等嚴(yán)重病損打擊所誘發(fā)，機(jī)體出現(xiàn)與原發(fā)病損無(wú)直接關(guān)系的同時(shí)或相繼發(fā)生的兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能障礙。53第53頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、病因1.組織損傷：如嚴(yán)重的創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積深度燒傷、凍傷等所導(dǎo)致的組織損傷。2.嚴(yán)重感染：為主要原因。一般以膿毒血癥、腹腔膿腫、急性壞死性胰腺炎、腸道感染和肺部感染較常見3.各種休克:可導(dǎo)致組織器官灌注不良，缺血缺氧。4.呼吸、心跳驟停:可造成各器官缺血、缺氧及功能障礙，而復(fù)蘇后又可引起再灌注損傷，也可誘發(fā)。54第54頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、主要發(fā)病機(jī)制

病因不同，發(fā)病機(jī)制可略有不同，但往往多種機(jī)制共同存在并相互作用，促使多器官功能障礙綜合征的發(fā)生。目前主要發(fā)病學(xué)說(shuō)如下：

55第55頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

1.缺血——再灌注損傷假說(shuō)

當(dāng)心跳驟停，休克發(fā)生時(shí)，器官缺血、缺氧，組織細(xì)胞的能量代謝障礙，產(chǎn)生次黃嘌呤。再灌注時(shí)，大量氧分子隨血液進(jìn)入缺血組織，經(jīng)氧化酶的作用分解為尿酸，在此過(guò)程中生產(chǎn)大量的氧自由基（氧原子被奪去一個(gè)電子→氧自由基）和毒性代謝產(chǎn)物，從而引起細(xì)胞損傷。（氧自由基對(duì)機(jī)體的危害：主要是破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，破壞線粒體，斷絕細(xì)胞的能量來(lái)源，毀壞溶酶體，使細(xì)胞自溶。同時(shí)可使細(xì)胞壁上的粘合劑遭受破壞，使細(xì)胞的通透性增加，發(fā)生滲血、滲液，導(dǎo)致水腫和紫癜。）56第56頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

三、主要發(fā)病機(jī)制2.炎癥失控假說(shuō)炎癥細(xì)胞激活和炎癥介質(zhì)異常釋放，出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征，造成廣泛的組織破壞。

3.兩次打擊或雙相的預(yù)激假說(shuō)嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等直接損傷，成為第一次打擊，器官損害輕，炎性細(xì)胞被激活，若病情繼續(xù)發(fā)展或再次出現(xiàn)致傷因素，就構(gòu)成第二次打擊，使被激活的炎性細(xì)胞釋放大量的炎性介質(zhì)，導(dǎo)致組織細(xì)胞損害和后期器官功能障礙，兩次打擊間隔的時(shí)間常由于幾天或數(shù)周，表現(xiàn)為雙相預(yù)激的臨床特征?？聪卤恚?757第57頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月休克大量失血失液嚴(yán)重?fù)p傷心跳驟停組織缺血器官功能失常機(jī)體應(yīng)激

兒茶酚胺血管加壓素血管收縮微循環(huán)障礙輸液輸血缺血再灌注5858第58頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

三、主要發(fā)病機(jī)制

4.胃腸道假說(shuō)腸道菌群與內(nèi)毒素易位。5959第59頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腸的缺血、再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷應(yīng)激反應(yīng)腸粘膜屏障破壞腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位激活肝臟的庫(kù)普弗細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子

加重全身炎癥反應(yīng)MODS6060第60頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、臨床表現(xiàn)

1.呼吸系統(tǒng)變化：

肺：是MODS時(shí)最先累及的器官之一。在MODS過(guò)程中最常見的是ARDS。其表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

常見病因：

1）直接原因?qū)е碌姆螕p傷，如誤吸、溺水、吸入毒氣、肺挫傷、肺炎等。

2）間接原因如嚴(yán)重的創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積深度燒傷、膿毒血癥、急性壞死性胰腺炎、大量輸庫(kù)存血等。61第61頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、臨床表現(xiàn)MODS臨床表現(xiàn)主要為：除原發(fā)病外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征外，其呼吸系統(tǒng)主要表現(xiàn)為：突發(fā)性呼吸窘迫，氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是：呼吸深快、費(fèi)力，伴明顯的發(fā)紺，不能用通常的吸氧方法改善，也不能用其他的原發(fā)疾病解釋。62第62頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、臨床表現(xiàn)

2.腎功能的變化也是一個(gè)容易受累的器官。主要表現(xiàn)為：急性腎功能衰竭(ARF)，即是由各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合癥。臨床上主要表現(xiàn)為：氮質(zhì)血癥、水、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無(wú)尿。根據(jù)發(fā)病原因ARF分為:腎前性、腎性、腎后性。63第63頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、臨床表現(xiàn)3.胃腸道的變化：主要是應(yīng)激性潰瘍的形成。原因是：機(jī)體收到嚴(yán)重打擊時(shí)，兒茶酚胺分泌增多，引起胃粘膜缺血，中和胃酸的能力減弱，從而造成胃粘膜的損傷和潰瘍。表現(xiàn)是：重癥患者可出現(xiàn)：嘔血或柏油樣大便，反復(fù)大量出血，可導(dǎo)致休克、貧血。64第64頁(yè)，課件共72頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2