小兒顱內高壓的診斷與搶救第1頁，課件共39頁，創作于2023年2月基本概念與病理生理（二）腦灌注壓(CCP)平均動脈壓(MAP)－平均顱內壓(MICP)腦血流∝

CBF∝CVR＝

血液粘稠度l血管長度血管腔半徑平均動脈壓－平均顱內壓腦血管阻力MAP－MICPCVR8l4第2頁，課件共39頁，創作于2023年2月基本概念與病理生理（三）腦血流減少，腦代謝異常，腦功能不能維持腦血流<40%腦電活動停止

<30%產生缺血性腦水腫

MAP=MICPCCP=0CBF=0

腦灌注壓應>40~50mmHg腦梗塞腦疝顱高壓的危害第3頁，課件共39頁，創作于2023年2月基本概念與病理生理（四）腦組織腦水分被擠出，量有限，流動轉移慢，代償作用有限血容量顱壓高、顱內血管受壓，血液被擠出顱腔腦脊液：顱壓>上矢狀竇壓力5mmHg時，上矢狀竇兩旁蛛網膜顆粒單向瓣開放，腦脊液吸收入靜脈血中，其吸收率與顱內壓高低成正比容積代償第4頁，課件共39頁，創作于2023年2月基本概念與病理生理（五）顱腔容積小，可代償空間小6歲小兒腦容積已接近成人16歲時顱腔容積才與成人相同成人腦脊液較小兒多10％，故調節空間大小兒腦組織代謝率高，對缺血缺氧敏感小兒蛛網膜顆粒少，腦脊液吸收慢年齡小代償功能差第5頁，課件共39頁，創作于2023年2月基本概念與病理生理（六）

顱內容量－壓力曲線第6頁，課件共39頁，創作于2023年2月

基本概念與病理生理（七）顱內容積擴大的體積容量增加的速率顱內總容量硬腦膜是否開放血和腦脊液可被轉移的量影響容量壓力曲線的因素第7頁，課件共39頁，創作于2023年2月基本概念與病理生理（八）

kPammH2OmmHg新生兒0.098～0.19610～200.7～1.5嬰兒0.294～0.78430～802.2～5.9幼兒0.392～1.4740～1502.9～11.0年長兒0.588～1.7660～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg顱壓正常值第8頁，課件共39頁，創作于2023年2月基本概念與病理生理（九）

kPammHgmmH2O新生兒<0.78<5.9<80<3歲<0.98<7.35<100>3歲<1.96<14.7<200顱壓正常值第9頁，課件共39頁，創作于2023年2月腦循環特點（一）安靜時腦毛細血管全部開放，故代償能力差腦血流豐富，相當于心排出量的15％，成人腦組織僅占體重2％～2.5%，腦組織耗氧量占全身的20％腦組織能量儲備少，需要多，對缺氧、缺血、缺糖敏感，第10頁，課件共39頁，創作于2023年2月腦循環特點（二）腦的微動脈浸泡在腦脊液中腦小動脈口徑細，阻力大，流速快腦膜微血管間不存在動靜脈吻合，腦實質內后微動脈和微靜脈間存在廣泛吻合第11頁，課件共39頁，創作于2023年2月腦血流調節機制（一）腦血流自動調節(Bayliss效應)在血壓8.0~10.7kPa(60~180mmHg)時，通過腦血管直徑變化，可自動控制腦血流量，不受血容量與血壓影響。

CBF∝

MAP－MICPCVR第12頁，課件共39頁，創作于2023年2月腦血流調節機制（二）代謝調節

1.pH：pH腦血管擴張，腦血流

pH腦血管收縮，腦血流

2.體溫：腦代謝CO2pH

體溫在25～37°C時，溫度每1°C，腦代謝率6.7%，顱壓5.5％第13頁，課件共39頁，創作于2023年2月腦血流調節機制（三）化學調節

PaCO2腦血管擴張，CBFPaCO2腦血管收縮，CBFPaCO2

>40mmHg：PaCO21mmHg，

CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO2

1mmHg，

CBF4％

PaO2：增高時，腦血管收縮，CBF

降低時，腦血管擴張，CBF神經調節

第14頁，課件共39頁，創作于2023年2月各種類型腦水腫特點類型原因水腫液性質水腫部位受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細胞外白質細胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細胞內灰質、白質均有，灰質更明顯間質性腦水腫腦積水腦脊液細胞外白質滲透性腦水腫細胞外液滲透壓水細胞內灰質、白質均有，白質更明顯第15頁，課件共39頁，創作于2023年2月當顱腔內任何一種主要內容物（腦組織、腦膜、血液和腦脊液）容積增加，或顱腔內有占位性病變，其所增加容積超過代償限度時就必然導致顱內壓升高，產生ICH顱內高壓征(ICH)是指腦實質液體增加引起的腦容積和重量增多所致的一系列臨床表現。第16頁，課件共39頁，創作于2023年2月病因腦組織體積增加：

1.顱內感染：腦炎、腦膜炎、腦膿腫等

2.全身性炎癥：重癥肺炎、中毒型痢疾、敗血癥等

3.腦缺氧：顱腦損傷、窒息、休克、癲癇持續狀態、一氧化碳中毒、嚴重心力衰竭、心跳驟停等

4.中毒：如鉛或其它重金屬、食物、農藥、酒精、藥物等

5.其它：高血壓腦病、瑞氏綜合征、輸液輸血反應、突然停止使用激素、腦型白血病、水電解質紊亂等第17頁，課件共39頁，創作于2023年2月病因腦脊液過多：腦脊液的生成過多、吸收障礙或循環阻塞等都可引起顱內腦脊液量過多，如先天及各種后天性原因引起的腦積水等腦血流量增加：顱內動靜脈畸形、血管瘤、各種原因引起的高碳酸血癥所致的腦血管擴張等顱內占位性病變：如腦瘤、顱內血腫、腦寄生蟲病、顱內肉芽腫等第18頁，課件共39頁，創作于2023年2月小兒顱內壓易增高的原因小兒雖有前囟和可裂開的顱縫，但因顱內空間小，代償能力差，腦水腫時ICP常迅速增高，年齡越小，顱高壓征的發生率與死亡率越高小兒腦組織發育較快，相對較大、較重，而小兒顱骨的發育則相對較慢，故顱腔內空間相對較小小兒血腦屏障發育不完善，腦代謝較快，耗氧相對高于成人，一旦缺氧，則耐受力差，容易因鈉泵功能衰竭而發生細胞毒性腦水腫第19頁，課件共39頁，創作于2023年2月Langfitt容積-壓力曲線這種容積--壓力曲線的關系說明了小兒腦水腫開始有一代償階段，一旦發展到臨界點，則達失代償，ICP陡峭升高，病情迅速惡化第20頁，課件共39頁，創作于2023年2月血流動力的變化ICP增高早期危害是腦血流量降低腦的血流量(CBF)與腦灌注壓(CPP)成正比CPP=平均動脈壓（MAP）-顱內壓（ICP），ICP增高將使CCP降低，導致CBF減少但若CPP過大可引起腦的過度灌注而出現ICP增高，正常維持CPP在40—60mmHg(年幼者取低值)第21頁，課件共39頁，創作于2023年2月主要臨床表現1.頭痛，嬰幼兒常不能自訴頭痛，可表現為煩躁不安、尖聲哭叫、有時拍打頭2.嘔吐，不伴惡心，余飲食無關3.意識障礙，輕度意識障礙提示有大腦皮層受損；重度短時間可出現昏迷，則兼有腦干網狀結構損害第22頁，課件共39頁，創作于2023年2月4.呼吸障礙①明顯顱內高壓征時，因腦干受壓可引起呼吸節律不齊、深度不等；嚴重者則有嘆息樣呼吸、雙吸氣樣呼吸、潮氏呼吸或陳一施氏呼吸②呼吸節律的變化是ICH的危險征兆，要警惕腦疝的發生。嬰幼兒ICH來勢兇猛，呼吸節律不齊與血壓增高發生率均較成人高第23頁，課件共39頁，創作于2023年2月5.血壓升高，常以收縮壓上升較明顯，故脈壓差加大6.體溫調節障礙，常為突然高熱，體溫可達40～41℃，且難以控制，此時周圍血管收縮，皮膚及面色蒼白、發灰，肢端涼，指趾發紺7.肌張力增高，主要表現為去大腦強直(伸性強直、伸性痙攣和角弓反張)和去皮層強直(一側或雙側上肢呈半屈曲狀痙攣，伴下肢伸性痙攣)第24頁，課件共39頁，創作于2023年2月8.驚厥，持續發作則加重腦缺氧和腦水腫，使病情惡化，因此，必須及時制止驚厥9.顱骨改變，前囟膨隆緊張、骨縫裂開、頭圍增大、頭面部淺表靜脈怒張等10.眼部改變①眼球突出，球結膜充血、水腫；②眼外肌麻痹、眼內斜、眼瞼下垂、落日眼；③瞳孔改變：雙側大小不等、忽大忽小、形態不規則等④眼底：可發現視神經乳頭水腫，為慢性ICH的主要表現，急性lCH的少見，嬰幼兒更為罕見⑤意識障礙、瞳孔擴大以及血壓增高伴脈緩稱庫興三聯征，常為腦疝的先兆第25頁，課件共39頁，創作于2023年2月11.腦疝，臨床上最常見的有小腦膜切跡疝和枕骨打孔疝第26頁，課件共39頁，創作于2023年2月臨床診斷及確診指標主要指標：①呼吸不規律②高血壓[收縮壓>(年齡X2+l00mmHg]③瞳孔改變(縮小、擴大或不等大)，④視神經盤水腫⑤前囟壓力高或隆起第27頁，課件共39頁，創作于2023年2月次要指標：①驚厥②昏迷③頭痛④嘔吐⑤靜脈注射甘露醇0.5-1.0g／kg后，4h內癥狀、體征明顯好轉凡有主要指標1項與次要指標2項即可作出臨床診斷第28頁，課件共39頁，創作于2023年2月確診指標：具備其中一項即可①CT或MR示腦水腫病變②ICP高于正常標準：新生兒(<1個月)大于80mmH20

嬰兒(1個月至l歲)大于100mmH20

幼兒(>l～3歲)大于100mmH20

年長兒(>3歲)大于200mmH20測顱內壓方法：①腰椎穿刺測腦脊液壓力②側腦室穿刺測壓③直接顱壓監測法④前囟測壓第29頁，課件共39頁，創作于2023年2月治療1.體位抬高患兒頭部15°～30°，促進顱內血液回流，降低ICP2.鎮靜和止痙①臨床常用藥物有巴比妥類、安定及水合氯醛②巴比妥類藥物還可降低腦代謝率和耗氧量，并收縮腦血管使腦血容量減少從而降低ICP③苯巴比妥鈉負荷量：每次20～40m/kg，肌注；維持量：5mg/kg.d，口服或肌注④安定每次0.3～0.5mg/kg，靜推⑤10％水合氯醛每次0.5ml／kg，灌腸或口服⑥對有咳嗽和嘔吐者，應注意鎮咳和止嘔

第30頁，課件共39頁，創作于2023年2月治療3.控制體溫和亞低溫①當體溫大于37.5℃時可增加腦耗氧量和ICP，而體溫小于37℃時，體溫每降低1℃，腦代謝率下降6.7％，顱內壓下降約5.5％②有條件者可使用亞低溫治療，使體溫控制在35～36℃，以減少腦代謝③臨床可在使用氯丙嗪和異丙嗪的基礎上，進行物理降溫，亞冬眠療法一般使用12～24h第31頁，課件共39頁，創作于2023年2月治療④方法

1.靜脈推注氯丙嗪與異丙嗪各0.5-1mg/kg，在補液開始后使用，0.5h后如脈搏及呼吸平穩，可用同樣劑量再給1次

2.濕毛巾或冰袋置于大血管經過部位(如頸兩側、腋下、腹股溝等)，一般在2-4h內體溫降至35～36℃，以后每4～6h重復給藥，一般維持12～24h處于亞冬眠狀態，保證患兒安靜沉睡，呼吸、脈搏、血壓平穩第32頁，課件共39頁，創作于2023年2月治療4.過度通氣①過度通氣可降低PaCO2，從而收縮腦血管，降低腦血流量和ICP②由于腦脊液pH的代償和恢復，過度通氣收縮腦血管的效應僅能持續11-20h③當腦脊液pH恢復平衡時，腦血管將重新擴張，出現ICP反跳④臨床上常用0.4-1．0氧并進行過度通氣，使Pa02升至90～180mmHg，Pac02降至25～35mmHg。在顱內高壓征的晚期，血管反應性完全消失時，此治療方法無效第33頁，課件共39頁，創作于2023年2月治療5.20%甘露醇①滲透壓為正常血漿的3.66倍②一般用量為每次0.5-1g／kg，30min內靜注，其降顱壓作用可在給藥后1～5min出現，20～60min達高峰，作用維持1.5～6h，通常4～8h重復給藥1次③嚴重的顱內高壓或腦疝時，劑量可增至每次1.5～2g／kg，每2～6h給藥1次④對有心肺腎功能障礙者或小嬰兒，通常每次給予每次0.25-0.5／kg，給藥速度應稍慢(45～90min)第34頁，課件共39頁，創作于2023年2月治療⑤甘露醇可通過受損的血腦屏障進入腦實質導致腦組織液與血漿滲透壓差的減少甚至逆轉，故反復使用甘露醇時其降ICP的療效降低，甚至出現“反跳”⑥甘露醇濃度過高時，可致腎血管收縮，腎血流量下降，并可直接損害腎小管上皮細胞，引發急性腎功能衰竭或腎病⑦血清滲透壓高于320mmoL／L時不宜使用甘露醇，因為此時發生急性腎功能衰竭的危險性增高⑧新生兒由于腎臟發育不完善，更易發生腎衰或腎病，故新生兒應慎用。此外，因ICP聚降，可能導致新生兒、早產兒顱內出血或加重顱內出血第35頁，課件共39頁，創作于2023年