冠心病的診斷鑒別診斷防治原則第1頁，課件共109頁，創作于2023年2月第2頁，課件共109頁，創作于2023年2月第3頁，課件共109頁，創作于2023年2月第4頁，課件共109頁，創作于2023年2月定義指冠狀動脈因粥樣硬化發生狹窄、甚至堵塞或因其伴隨痙攣而致心肌缺血缺氧引起的心臟病第5頁，課件共109頁，創作于2023年2月病因一、高血脂癥脂代謝紊亂是CHD的主要危險因素二、高血壓比正常血壓者CHD的發病要高3-4倍三、吸煙吸煙者CHD發病率和病死率高2-6倍四、糖尿病CHD發病率高2倍五、肥胖六、年齡40歲以后發病率逐年增加七、性別男多與女，絕經婦女發病率與男性相當八、飲食早發性家族史的發病率大于5倍九、遺傳因素及其他第6頁，課件共109頁，創作于2023年2月第7頁，課件共109頁，創作于2023年2月

動脈粥樣硬化形成示意圖

危險因素

內皮細胞損傷

血小板吸附

脂質浸潤

生長因子大量釋放

SMC轉移到血管

內膜并在此增殖

泡沫細胞形成

結締組織合成

動脈粥樣硬化形成

第8頁，課件共109頁，創作于2023年2月分型1979年WHO將冠心病分為5型一、無癥狀型心肌缺血二、心絞痛三、心肌梗死四、缺血性心肌病五、猝死第9頁，課件共109頁，創作于2023年2月

心絞痛第10頁，課件共109頁，創作于2023年2月

【概念】是冠狀動脈供血不足致心肌急性暫時性缺血、缺氧，引起胸骨后或心前區陣發性壓榨性疼痛或悶痛不適為特征的臨床綜合癥。第11頁，課件共109頁，創作于2023年2月【發病機制】缺血缺氧的發生機制：流經心臟的血液中的氧含量65％—75％被心肌攝取，而其他組織只攝取10％—25％的氧，故心肌需氧增加時，只能靠增加冠脈血流量來滿足，正常情況下冠脈有很強的儲備功能，劇烈活動或缺氧時，血流量可增加6－7倍或4－5倍動脈硬化時，冠狀動脈順應性下降，對心肌的血供相對固定，在血氧需求增加時不能相應增加，而發生供需矛盾，從而出現代謝障礙，誘發心絞痛。若合并有冠脈痙攣或循環血量銳減或血栓形成上述矛盾就更加突出，更易誘發心絞痛。第12頁，課件共109頁，創作于2023年2月【病因】冠狀動脈粥樣硬化主動脈瓣狹窄和或關閉不全梅毒性主動脈炎冠狀動脈炎冠狀動脈先天畸形肥厚性心肌病嚴重貧血一氧化碳中毒甲亢嗜鉻細胞瘤等第13頁，課件共109頁，創作于2023年2月【臨床表現】一、癥狀（一）部位多在胸骨中上段后，范圍手掌大小，可放射至左臂內側、小指、左肩等部位，亦可放射至頸、咽、下頜及上腹部等。（二）性質常為壓榨性，有燒灼或緊縮感，也可表現為窒息或瀕死感。（三）持續時間大多數3—5分鐘，一般不超過15分鐘，不少于1分鐘。（四）緩解方式解除誘發因素，如負重等，或應用硝酸甘油后可迅速終止。（五）誘因情緒、勞累、吸煙、驚嚇、飽餐二、體征（一）全身表現面色蒼白、冷汗、焦慮、乏力等（二）心臟表現新出現的第四心音或第三心音奔馬律，心尖部一過性收縮期雜音，心率增快，血壓升高、第二心音逆分裂或交替脈。第14頁，課件共109頁，創作于2023年2月【實驗室和器械檢查】運動負荷心電圖相關導聯連續3個心臟搏動的ST段水平或下斜性壓低0.1mv以上，持續2分鐘。動態心電圖ST段水平或下斜性壓低0.1mv，持續時間大于1分鐘。且二次缺血發作間隔達1分鐘以上。ST段下移大于2mm。缺血總時間達于60分鐘。缺血發作大于6次/24小時。一、心電圖靜息時可正常，也可有非特異性ST-T改變。發作時可有暫時性、缺血性ST段水平或下斜性壓低0.1mv以上，有時可見T波倒置或原來倒置現在直立，緩解后可恢復。變異性心絞痛時有關導聯可見ST段太高。

第15頁，課件共109頁，創作于2023年2月【實驗室和器械檢查】二．放射性核素檢查（一）201TI（鉈）心肌顯像或兼做負荷試驗正常情況下201TI隨冠狀動脈血流很快被心肌攝取，休息狀態下201TI顯像所見灌注缺損主要見于心肌梗塞后瘢痕部位，在冠狀動脈供血不足區域可見運動后201TI灌注缺損。（二）放射性核素心腔造影可測定左心室射血分數及顯示室壁局部運動障礙。

第16頁，課件共109頁，創作于2023年2月【實驗室和器械檢查】三、冠狀動脈造影具有確診價值的檢查方法，冠狀動脈血管腔達70%以上即可確診。四、其他方法心臟B超，心臟CT造影，血管內超聲，血管鏡等。第17頁，課件共109頁，創作于2023年2月【診斷】一、典型的心絞痛癥狀、體征，服用硝酸酯類藥物可有效緩解。二、有相關冠心病發病危險因素。三、心電圖有動態改變。 四、冠脈造影或放射性核素心肌灌注現象陽性。第18頁，課件共109頁，創作于2023年2月【心絞痛的分型診斷】（一）勞累型心絞痛

1.穩定型心絞痛

2.初發型心絞痛

3.惡化型心絞痛（二）自發性心絞痛

1.臥位型心絞痛

2.變異型心絞痛

3.梗死后心絞痛

4.急性冠狀動脈功能不全（三）混合型心絞痛第19頁，課件共109頁，創作于2023年2月【心絞痛的分型診斷】穩定型心絞痛不穩定型心絞痛第20頁，課件共109頁，創作于2023年2月【心絞痛嚴重度的分級】Ⅰ級：一般體力活動不受限，僅在強、快或長時間勞動時誘發心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限，快步、飯后、寒冷、或刮風中，精神應激，爬一層樓以上，行走一到兩個街區以上均可誘發。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，步行行走一到兩個街區，或爬一層樓即可誘發Ⅳ級：靜息時即可誘發心絞痛。第21頁，課件共109頁，創作于2023年2月【鑒別診斷】急性心肌梗死其他疾病引起的心絞痛肋間神經痛及肋軟骨炎心臟神經癥消化道疾病第22頁，課件共109頁，創作于2023年2月【治療】一、發作期治療（一）休息（二）藥物治療1.硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含化，1-2分鐘起作用，半小時后作用消失，一般3分鐘內見效。2.消心痛5-10mg含化，2-5分鐘見效，可維持2-3小時。第23頁，課件共109頁，創作于2023年2月【治療】二、緩解期治療1.消除誘因2.藥物治療1）硝酸酯類有三種包括單硝酸、雙硝酸、三硝酸異山梨醇酯，又分為短效、長效制劑，短效每日3次，長效每日2次。2）β受體組滯劑通過減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力降低氧耗而緩解心絞痛。3)鈣通道阻滯劑抑制心肌收縮力，擴張冠脈，擴張周圍動脈，減低血液黏度等。第24頁，課件共109頁，創作于2023年2月【治療】三、介入治療四、外科手術第25頁，課件共109頁，創作于2023年2月第26頁，課件共109頁，創作于2023年2月1第27頁，課件共109頁，創作于2023年2月2第28頁，課件共109頁，創作于2023年2月3第29頁，課件共109頁，創作于2023年2月4第30頁，課件共109頁，創作于2023年2月5第31頁，課件共109頁，創作于2023年2月6第32頁，課件共109頁，創作于2023年2月7第33頁，課件共109頁，創作于2023年2月

心肌梗塞第34頁，課件共109頁，創作于2023年2月【概念】是心肌缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。第35頁，課件共109頁，創作于2023年2月【急性心肌梗塞(AMI)特點】梗死：血管閉塞引起的組織壞死。急性心肌梗塞：指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死。臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。輕者無明顯明顯異常。歐美多見，我國較少。北京、天津華北地區較華南，華東稍多。第36頁，課件共109頁，創作于2023年2月【病因和發病機制】基本病因是冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩定（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞），造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌供血不足，而其側支循環又未及時充分建立時，在此基礎上某種因素導致血流進一步急劇減少或中斷時，心肌將發生嚴重持久的急性缺血，達1小時以上，即可發生心肌壞死。第37頁，課件共109頁，創作于2023年2月【發病機理】一、冠狀動脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增第38頁，課件共109頁，創作于2023年2月一、冠狀動脈完全閉塞1、病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，2、血小板聚集管腔內血栓形成，3、動脈持久性痙攣。第39頁，課件共109頁，創作于2023年2月二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌注流量銳減。第40頁，課件共109頁，創作于2023年2月三、心肌需氧需血量激增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。。第41頁，課件共109頁，創作于2023年2月【誘因】

1、飽餐或進食大量脂肪因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠血流慢、血小板易于聚集，迷走神經張力增高，易引起冠狀動脈痙攣；3、體力增加、情緒激動、用力大便，增加心臟負荷。4、心肌梗塞后發生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。第42頁，課件共109頁，創作于2023年2月【病理】一、冠狀動脈病變二、心臟病變三、心臟病變的類型第43頁，課件共109頁，創作于2023年2月一、冠狀動脈病變左冠狀動脈前降支閉塞，梗死區在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部和前乳頭肌。右冠狀動脈閉塞，梗死區在左心室膈面（右冠狀動脈占優勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結和房室結。左冠狀動脈回旋支閉塞，梗死區在左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優勢時），和左心房，可累及房室結。左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗死。第44頁，課件共109頁，創作于2023年2月二、心臟病變20－30分鐘，心肌即可有少數壞死，1－2小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤，繼之壞死心肌纖維溶解，隨后形成肉芽組織。1－2周后開始溶解吸收，逐漸纖維化，6－8周形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。第45頁，課件共109頁，創作于2023年2月三、心臟病變病理類型透壁性心肌梗死：心肌梗死累及心室壁厚度的全層或大部分。心內膜下心肌梗死：梗死呈灶性分布累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半。心室腔內附壁血栓：波及心內膜導致形成。壞死波及心包時引起心包炎。壞死的室壁向外膨出形成室壁瘤或心臟破裂。第46頁，課件共109頁，創作于2023年2月【病理生理】一、血流動力學障礙二、電生理學改變第47頁，課件共109頁，創作于2023年2月一、血流動力學障礙壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協調，心室順應性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱不足以承受心室內壓，能發生心臟破裂，產生心室膨脹瘤。第48頁，課件共109頁，創作于2023年2月二、電生理學改變梗塞區心電圖的特異性變化及各種心律失常。第49頁，課件共109頁，創作于2023年2月【臨床表現】一、梗塞先兆 二、癥狀三、體征第50頁，課件共109頁，創作于2023年2月一、梗塞先兆 多數病人于發病前數日可有前驅癥狀。原有心絞痛近日發作頻繁，程度加重，持續時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發作。疼痛伴惡心、嘔吐、頭昏、大汗、心悸、可伴血壓明顯波動，或急性心力衰竭，或嚴重律失常。心電圖檢查，可有ST段抬高或降低，T波高尖或倒置。第51頁，課件共109頁，創作于2023年2月二、癥狀A〖胸骨后疼痛〗B〖休克〗C〖心律失常〗D〖心力衰竭〗E〖全身癥狀〗第52頁，課件共109頁，創作于2023年2月A〖胸骨后疼痛〗最突出的癥狀（一）誘因（二）部位（三）性質（四）緩解第53頁，課件共109頁，創作于2023年2月B〖休克〗

痛疼緩解而收縮壓仍小于80mmHg，約20％病人，數小時至1周內發生。主要原因有：1、心肌遭受嚴重損害（40％），左心室排出量急劇降低（心源性休克）；2、劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張；3、因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。第54頁，課件共109頁，創作于2023年2月C〖心律失常〗

75－95％的病人伴有心律失常，多發生在1－2天，以24小時內為最多見，以室性心律失常最多，可伴有乏力、頭暈、暈厥。室顫是急性心梗早期特別是院前主要的死因。惡性室早：頻發＞5次/分，多源，成對，RnoT室早及短陣室速等，易引起心室顫動，致病人猝死。第55頁，課件共109頁，創作于2023年2月D〖心力衰竭〗

可在起病最初幾天內或痛疼、休克好轉階段出現；梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協調，易發生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。右室心梗可以開始即出現右心衰竭，并血壓下降。第56頁，課件共109頁，創作于2023年2月E〖全身癥狀〗

有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內出現，發熱一般在38度左右，持續約一周。第57頁，課件共109頁，創作于2023年2月三、體征心臟心率多增快，第一心音減弱，第四心音。若心尖區出現收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。反應性纖維心包炎者，有心包摩擦音。血壓均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。心力衰竭、休克體征。第58頁，課件共109頁，創作于2023年2月【實驗室及其他檢查】一、心電圖二、超聲心動圖三、放射性核素檢查四、血液檢查第59頁，課件共109頁，創作于2023年2月一、心電圖（一）特征性改變（二）動態性改變（三）判斷部位和范圍第60頁，課件共109頁，創作于2023年2月（一）特征性改變1．病理性Q波面向心肌壞死區的導聯上出現寬而深的Q波。2．ST段抬高呈弓背向上型面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上。3．T波倒置面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上。4.心內膜下心肌梗塞無病理性Q波。第61頁，課件共109頁，創作于2023年2月第62頁，課件共109頁，創作于2023年2月第63頁，課件共109頁，創作于2023年2月（二）動態性改變超急性期發病數小時內，異常高大兩肢不對稱的T波。急性期數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波，形成單向曲線，1－2日內出現病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。亞急性期ST段抬高持續數日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變為平坦或倒置。恢復期數周至數月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數月至數年后恢復。第64頁，課件共109頁，創作于2023年2月（三）判斷部位和范圍可根據出現特征性改變的導聯來判斷心肌梗死的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側壁病變。第65頁，課件共109頁，創作于2023年2月肢體導聯第66頁，課件共109頁，創作于2023年2月常規胸導聯第67頁，課件共109頁，創作于2023年2月第68頁，課件共109頁，創作于2023年2月二、超聲心動圖可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，室壁瘤。第69頁，課件共109頁，創作于2023年2月三、放射性核素檢查（一）靜脈注射99mTc锝－焦磷酸鹽可與壞死心肌細胞中鈣離子結合，壞死區心肌顯象，正常心肌不顯象。（二）靜脈注射201TI（鉈），因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區不顯象，正常心肌顯象。第70頁，課件共109頁，創作于2023年2月四、血液檢查（一）血象（二）血清酶（三）心肌特異蛋白的測定第71頁，課件共109頁，創作于2023年2月（一）血象血分析1-2天后白細胞可增至10－20×109／L，中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失；血沉紅細胞沉降率增快，可持續1－3周。第72頁，課件共109頁，創作于2023年2月（二）血清酶1.肌酸激酶（CPK）6－8小時開始升高，24小時高峰。3－4日下降至正常。在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強。2.異構酶CPK－MB更具有特異性敏感性。3.天門冬酸氨基轉移酶（AST，GOT）6－12小時開始升高，20－48小時高峰，3－6日恢復正常。因該酶也存在于肝細胞中，所以特異性較差，4.乳酸脫氫酶8－10小時開始上升，2—3日達高峰，約持續8－14日方恢復正常。第73頁，課件共109頁，創作于2023年2月（三）心肌特異蛋白的測定血肌紅蛋白2－4小時開始上升，12小時達高峰，較血清酶出現早，持續1－2日恢復正常。心臟肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT），

4小時開始上升，cTnI于11～24小時達高峰，7－10日將至正常，cTnT24～48小時達高峰，10～14天恢復正常，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標。第74頁，課件共109頁，創作于2023年2月【診斷】典型的臨床表現特征性心電圖改變血清酶的升高年老病人：突發原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失常或較重持續性胸悶或上腹痛。應進行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌鈣蛋白Ⅰ的測定。第75頁，課件共109頁，創作于2023年2月診斷處理程序1、臨床檢查病史體征2、18導心電圖3、鑒別診斷4、評估病情5、血清心肌標記物檢測6、處理措施危險評估：1.高危患者，年齡＞70歲，既往有心梗、房顫、心源性休克、急性肺水腫或持續性低血壓者。2.心電圖ST抬高的導聯越多，死亡率越高。3.心肌酶水平越高梗塞范圍越大。第76頁，課件共109頁，創作于2023年2月【鑒別診斷】一、心絞痛二、急性非特異性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥第77頁，課件共109頁，創作于2023年2月【并發癥】一、乳頭肌功能失調或斷裂二、心臟破裂三、栓塞四、心室膨脹瘤五、心肌梗塞后綜合征第78頁，課件共109頁，創作于2023年2月一、乳頭肌功能失調或斷裂多見可達50%；主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起不同程度二尖瓣脫垂及關閉不全，心尖區出現收縮中晚期喀喇音和收縮期吹風樣雜音，第一心音可不減弱。可引起心力衰竭、肺水腫。第79頁，課件共109頁，創作于2023年2月二、心臟破裂少見，常在一周內出現；心室游離壁破裂，形成心包積血等導致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現響亮的吹風性收縮期雜音，常伴震顫，可發生心力衰竭和休克，在數日內死亡。第80頁，課件共109頁，創作于2023年2月三、栓塞發生率1%～6%，見于發病后1～2周；為梗塞區心內膜附壁血栓的脫落，出現腦、腎、脾或四肢栓塞。長期臥床可因下肢靜脈血栓形成，脫落導致肺栓塞。第81頁，課件共109頁，創作于2023年2月四、心室膨脹瘤發生率5－20％；梗塞部位在心臟內壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤；心電圖顯示持久的ST段抬高；X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動；心臟超聲可見室壁搏動減弱，反常搏動。第82頁，課件共109頁，創作于2023年2月五、心肌梗塞后綜合征發生率10％，梗塞后數周至數月出現。表現為發熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復發生。每次發作持續一周左右。原因是機體對壞死心肌產生的自身免疫性反應。第83頁，課件共109頁，創作于2023年2月【ST抬高性心肌梗死的治療】原則：盡快恢復心肌的再灌注，以挽救瀕死心肌，縮小梗塞范圍，保護和維持心臟功能；及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死。一、監護和一般治療二、對癥處理三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍四、并發癥的處理五、恢復期處理第84頁，課件共109頁，創作于2023年2月一、監護和一般治療（一）監護急性心肌梗塞發病后24－48小時內尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進行心電圖監測。泵衰竭者監測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。（二）休息（三）吸氧間斷或持續通過鼻管、面罩給氧。（四）加強生活護理飲食不宜過飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。（五）阿斯匹林無禁忌者300mg嚼服，隨后100mg，1次/日長期服用。第85頁，課件共109頁，創作于2023年2月二、對癥處理（一）解除疼痛（二）控制休克（三）消除心律失常（四）治療心力衰竭第86頁，課件共109頁，創作于2023年2月（一）解除疼痛度冷丁50～100mg肌注或嗎啡5～10mg皮下注射，呼吸抑制者禁用嗎啡。硝酸甘油或消心痛舌下含化，或靜脈注射，需注意心率及血壓變化。第87頁，課件共109頁，創作于2023年2月（二）控制休克監測中心靜脈壓(12～18cmH2O),肺毛細血管楔嵌壓(15～18mmHg)，給予針對性治療。1．補充血容量血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，用5－10％葡萄糖靜脈滴注或右旋糖酐靜注。右心室梗塞時，應大量輸液以維持左心室充盈壓。2．應用升壓藥多巴胺3～15ug/kg.min、多巴酚丁胺3～10ug/kg.min靜滴。3．糾正酸中毒可靜滴5％碳酸氫鈉100－200ml。第88頁，課件共109頁，創作于2023年2月（三）消除心律失常心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。1.室顫多形性室速時，立即電復律；2.室性早搏或短陣室速，立即利多卡因50～100mg靜注，5～10分重復一次，直至早搏消失或總量已達300mg，隨后1～3mg/min維持。3.緩慢性心律失常阿托品0.5mg～1mg肌注4.ⅡⅢ度AVB植入心臟臨時起博器。5.室上性快速心律失常時，靜注異博定等第89頁，課件共109頁，創作于2023年2月（四）治療心力衰竭嚴格休息、鎮痛或吸氧外，可用利尿劑。出現急性肺水腫可選用血管擴張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟負荷。血管緊張素轉換酶抑制劑巰甲丙脯（開搏通），消心痛。洋地黃類藥物，因急性心肌梗塞時，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發生室性心律失常，24小時內慎用右心室梗塞病人應慎用利尿劑。第90頁，課件共109頁，創作于2023年2月三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍減少心肌需氧，增加心肌供氧，（一）溶血栓治療（二）抗凝療法（三）冠狀動脈腔內血管成形加支架術（PCI）（四）抗血小板治療（五）β受體阻滯劑（六）ACEI類（七）鈣拮抗劑（八）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）（九）其他治療第91頁，課件共109頁，創作于2023年2月（一）溶血栓治療應用纖維蛋白溶酶激活劑溶解血栓。有溶栓適應癥無溶栓禁忌癥，無急診PCI條件的均應溶栓治療。目前常有的藥物有鏈激酶、尿激酶和rt—PA等。尿激酶30分鐘內靜滴150萬～200萬單位，鏈激酶60分鐘靜滴150萬單位，rt—PA國內方案8mg靜注，42mg靜滴90分鐘，給藥前肝素5000單位靜注，隨后1000u/h維持靜滴48小時，以后改為7500u12小時一次，共用3-5天，使APTT維持在60-80秒。第92頁，課件共109頁，創作于2023年2月（二）冠狀動脈腔內血管成形加支架術（PCI）用特制的球囊導管擴張堵塞的血管并植入支架使之再通，使缺血心肌獲得再灌注以挽救瀕死心肌。有急診支架術條件的越早越好。第93頁，課件共109頁，創作于2023年2月第94頁，課件共109頁，創作于2023年2月第95頁，課件共109頁，創作于2023年2月第96頁，課件共109頁，創作于2023年2月（三）抗凝療法有出血傾向，嚴重肝腎功能不全，新近手術創口未愈，活動性潰瘍病，應禁用。低分子肝素5000單位，每12小時皮下注射一次。第97頁，課件共109頁，創作于2023年2月（四）抗血小板治療阿斯匹林急性期150—300mg/d，三天后改為75—150mg/d長期維持。氯吡格雷對于阿斯匹林過敏或有禁忌的可以應用75mg/d，對于支架術后應用時間較長。第98頁，課件共109頁，創作于2023年2月（五）β受體阻滯劑減慢心率，減輕心臟負荷，減低心臟收縮力，改善心肌缺血的灌注，可減少再灌注損傷。常用藥倍他樂克25-50mg口服，2-3次/日第99頁，課件共109