第十二章控制性降壓藥教學目的了解：控制性降壓藥的理想條件。熟悉：控制性降壓藥的分類，三磷腺苷和腺苷、鈣通道阻滯藥、鉀通道開放藥的體內過程、藥理作用、臨床應用和不良反應。掌握：控制性降壓藥的概念、硝普鈉、硝酸甘油的體內過程、藥理作用、臨床應用和不良反應概述

為了減少手術出血、提供清晰的術野，降低輸血量以及因輸血感染傳染性疾病，在麻醉期間，使用藥物或其他技術有目的地使病人的血壓在一段時間內降低至適當水平，達到既不損害重要器官又減少手術出血的目的，稱為控制性降壓。理想控制性降壓藥的條件降壓確切，起效與恢復快，降壓幅度和時間容易調節，效應有劑量依賴性，消除快，無毒性作用和快速耐受性，無反射性心動過速或反跳性高血壓，對重要臟器的血流影響較輕分類吸入麻醉藥血管擴張藥鈣通道阻滯藥腎上腺素α1受體阻斷藥腎上腺素β受體阻斷藥交感神經節阻滯藥鉀通道開放藥血管緊張素轉換酶抑制藥前列腺素E1第二節血管擴張藥1、硝普鈉2、硝酸甘油3、三磷腺苷和腺苷阻力血管容量血管硝普鈉（sodiumnitroprussde）化學名亞硝基鐵氰化鈉，呈棕色結晶，易溶于水。水溶液不穩定，光照下分解加速，3h后藥效降低10％，48h后降低50％；半衰期為3--4min。藥液配好后裹以避光紙盡快使用，一旦變成普魯士藍色，不能再用(分解破壞)。血液中約2％的硝普鈉直接與血漿中含硫氨基酸的巰基結合，形成硫氰化合物。絕大部分的硝普鈉與紅細胞內的或游離的血紅蛋白結合，并在紅細胞的鐵原子之間發生電荷轉移。氧合血紅蛋白+硝普鈉高鐵血紅蛋白硝普鈉根（分解）5個氰離子（CN—）

1個氰離子（CN—）4個氰離子

氰-高鐵血紅蛋白氫氰酸（少）

氰化物（多）+硫代硫酸鈉

硫氰氧化酶硫氰生成酶肺排（肝腎）硫氰化合物（無毒腎排）+硝普鈉-藥理作用非選擇性血管擴張藥（1min起效，停藥3min恢復）直接作用于小動、靜脈平滑肌——強烈的血管擴張作用動脈壓、肺動脈壓和右心房壓迅速↓擴張小動脈和小靜脈的效力相同對血管運動中樞和交感神經末梢無作用亞硝織基分鑼解釋放NO→激活酷鳥苷冤酸環奔化酶→cG習MP↑→血管嚇平滑黎肌細垮胞內[C搬a2+]↓，收縮茫蛋白愚對Ca2+的敏惰感性↓→血管予擴張。對血槳流動碗力學烤的作勵用因報心功蒼能狀除態不迷同有向顯著槐差異漠。對心南血管繳功能站正常純人：甲心肌尋收縮薪力無柏變化港。對心察肌梗優死、誰心功扎能不叢全的焰病人覺：前挖、后詢負荷耀和心著室充飽盈壓用↓，滔心臟續擴張笨↓，訊動脈盼阻抗班↓，欺心肌踩耗氧揉量↓扣，每漠搏量謊和心超排血獅量顯醉著↑察。心奏功能早改善矮，心禾率無體明顯車改變尿或↓行。很少吃影響蹦局部糾血流犬分布督。用于中度寫控制魔性降苦壓時→腦血伴流量↑平均委動脈京壓〈6忠5m麗mH站g時，腦血諸流量隨血駱壓下圓降而下降。大劑毒量應用翼時，財腦、筆心肌其、肝叮及橫損紋肌底等靜夾脈血誦氧分浮壓增縫高和枕動靜園脈血們氧分儉壓差帥減少農，提滴示組織刑氧攝傭取受像抑硝普蠟鈉-臨床教應用1．控制刊性降伸壓個體貴差異廢大，靜輸冤或用蠟微量噸注射品泵輸貢注0.罵01％的料藥液死，以10楚μg·mi耕n-1開始，嚴密建觀察濃血壓的變混化，調整貍給藥出速率，一符般推渣薦劑發量為0.侮5～3μ外g·kg-1·m嗎in-1。作用竊持續乳時間勝短，停廁止注收藥后脖血壓乎很快旨回升路至降炭壓前昆水平降壓厭過程脹中：絡血壓黑↓言交感—腎上情腺激漆活炎腎素—血管成緊張次素—醛固戶酮系滿統→右血中班兒茶洗酚胺設和血壁管緊紋張素感濃度乓↑→慕心把率↑敢血管殼收縮過→檔降壓擇困難閣。通過洪加深慨麻醉革或靜畫注β受體嫌阻滯闊藥來五協同批降壓牽。硝普放鈉-臨床恰應用2．嚴重快高血麥壓、除高血愈壓危裁象的勇治療僅用抱于最側初的暫時吹控制和降支壓3.心功腸能不告全或草低心米排血廈量的居治療為減乳輕前營后負做荷，落可從0.薪5μ林g·雁kg-1·m威in-1開始饑，根辯據血唇壓逐漸伏增加圖劑量，直騾至獲躬得滿斑意效河果注意衛：用藥范過程孩中，惹應使舒張勵壓維森持在60黃mm郊Hg以上，以司維持醉冠脈弦血流喂。無高隨血壓購的心用衰病淘人，塑對硝燥普鈉坊較敏延感，瘦應從戴小劑限量開拉始。柳低血死容量奸病人爛對硝既普鈉璃更敏陜感，彎應首箭先補矩充血副容量粗，以舍免血瞞壓下纖降過煩甚。硝普塑鈉-不良淚反應1.嚇氰艇化物極中毒藥物橡代謝歉產物特——耐游離渾氰離蝴子引覆起。中毒悅機制：氰可化物挖+含F掩e3+的酶（細悄胞色茅素氧司化酶瘦、過嶄氧化半氫酶梨）、事或高鐵頓血紅律蛋白→復企合物廟→干擾需電子肉傳遞→呼品吸鏈欠中斷城→細局胞內菌窒息治療概量不亂會釋舉放足裂以引釋起中千毒的迷氰化等物齊，藥物過量、肝腎替功能建不全、維她生素B12缺乏休硫代拳硫酸薦鹽不瓜足氰化便物不爐能迅釀速解找毒而掌積聚奮→沖中毒濱。硝普斗鈉-不良盯反應中毒企表現線：糟代符謝性浸酸中絞毒和愧組織恩缺氧出現止：代蹦謝性痕酸中駁毒、覆呼吸開急促借、些肌驗痙攣朋→可銜能中楊毒幫助乒診斷徐：檢起測血討乳酸啟鹽、渠血通氣分格析中毒蛛解救屬:一礙旦發葉現，米立即停藥（硝橫普鈉予），吸氧、維香持有煌效循鋒環用藥例：①迅速閑恢復遞細胞印色素躁氧化石酶活劑性②加速做氰化儀物轉慘變為暮無毒傭或低嶄毒性較物質陰。包喜括：①高鐵刺血紅鋸蛋白把形成必劑，亞涂硝酸各鈉或槽亞硝欣酸異畜戊酯占等②硫營代硫妥酸鈉硝普寫鈉-不良賊反應2.剖降壓糧過度藥物膨作用丑劇烈拘、個早體差輕異大樸。部分懷病人肉血管慎過度畜擴張寺、血桑壓過通低。停止玩滴注壟或減瘋低速餐度可慚恢復壺。硝酸家甘油（n際it腰ro漠gl社yc域er莖in原）理化震性質廢：注射陵用是島硝酸誰甘油萍的乙雞醇溶扭液，億為無損色澄猴明液戲體，淡有乙淘醇味叔，遇禍堿分西解。體內邀過程項：舌下澤含服斗易經縫口腔皺粘膜茫吸收語，可支避免首過哪消除，生娃物利飄用度竭為80％，休口服科僅為8％。猜經皮飾吸收差也可瓣達到翼治療石濃度貓。爛靜湯脈給梯藥經鄉豐過肺節血管貞床時17％被懇攝取含清除留，經超過動舟靜脈愛血管雞床時既清除軟率達60％，血漿搶濃度胞相對侵較低。姻在肝勺內迅居速代坦謝，陡經腎爛排泄斷。硝酸加甘油-藥理敢作用1、限松弛檢平滑輸肌：血駁管平樣滑肌畜最顯蔬著。死擴張離全身弄動靜兄脈，擴以容量嘩血管錘更明廊顯。拮聽抗去世甲腎止上腺逼素、需血管箭緊張壤素等胡的收逝縮血發管作擁用。機制巨：硝酸趕甘油隨作用跨于血驢管內愉皮→產制生NO→激活懇鳥苷曲酸環棵化酶→細胞厭內cG丹MP含量↑→激活尿依賴場于c樓GM凡P的蛋白聚激酶→細胞租內C丈a2+釋放惑、外Ca2+內流籠↓→促進字平滑神肌肌球因蛋白去磷炊酸化→松弛嚼血管文平滑昨肌。硝酸昌甘油-藥理此作用擴張錯靜脈→回末心血揭量↓差→心魂臟前味負荷乘↓→鐘舒張感末期漁壓力糖及容也積↓圖、心問室壁纏張力四↓→耗氧店量↓外周牲血管拉擴張→心影射血繁阻力熄、時叼間↓懇→耗氧延量↓降低蓋心肌逆氧耗候量改善旅心肌留血液虛灌注擴張喘冠脈→缺血詢心肌沃血供漿↑選擇象性擴夢張心持外膜問血管爽和側蓋支循尼環→冠抗脈血牌流重兵新分是布抗血蔥小板擋聚集無和粘讀附作綱用硝酸眨甘油報-臨床甚應用1、控制副性降槳壓開始燒速率帽1u皺g/景kg絹/m畝in劍隨后詞調節叔3~正6u偶g/薪kg盼/m改in停藥宿后血開壓回升較硝搞普鈉略慢。如果鏟前負借荷下損降明騾顯，心排獄血量挺可能射下降忍。使收診縮壓釀下降避的程誰度與吐硝普耍鈉基養本相鈔等，鐵但降低各舒張貼壓較叨弱，啞提示跡降壓勺時可絞保持物較高邀的灌務注壓儲，有利市于心午肌供鵝血。降壓鋤時可另引起傍顱內散壓升灑高，特稍別是傷原先患已存摟在顱偵內壓響增高如的病舍人。綱在腦級膜切忙開之功前最如好不矛要施怖行控翼制性躲降壓東，除殲非預逗先采越取了格控制宅顱內挎壓增釣高的遣措施題。硝酸蕉甘油搖-臨床伸應用2．鴨急性墾心功蹲能不鉗全、被心肌檔缺血用于博各種則類型年的心明肌缺莊血、核心絞疼痛，洲冠漁狀動念脈旁炊路術蒸中預城防、懶治療奧心肌礎缺血；0.筆25述~1伏ug攜/k蒜g/纏mi跑n,注意炎避免腸反射王性心校率增倆快導稻致心吩肌氧嘆耗量肥增加體外診循環混心內息直視蓬術后霉低心雜排綜右合征這的治確療。經靜依脈用抓藥有橡以下刺優點綢：①劑砍量容帶易調殘節②窗很少概發生柴血壓堡過低真，即恒使發館生，項減慢紐奉滴速澇和加限快輸織液即沃可糾驗正③漲心率炭不變煩或僅鋤有輕填度增妥快④監基本穩無毒屠性⑤粗優于β受體息阻滯寸劑或稈鈣通賊道阻償滯藥硝酸旨甘油蜓-不良柿反應1.一般屑不良權反應繼發茅于血屢管擴辱張作緣瑞用:面部餓潮紅歐，灼蝴熱感丟，鋪搏鉗動性暫頭痛豈（腦魯膜血住管擴丈張所松致）段，眼埋脹痛離（眼昏內血輛管擴坦張）餅，腦掃出血濤、顱徐內高健壓、盼青光炮眼慎推用。2.耐受蜓性連續勁用藥淘出現器，停利藥恢狡復，幣合用璃卡托涌普利歡可減嬌少3.高鐵吵血紅挑蛋白糾癥大劑辛量產取生三磷毒腺苷小和腺闖苷嘌呤羊類衍刮生物:堿性宣溶液添中穩井定酸塊性及新中性炮溶液味中分磁解為AM激P體內末過程AT騰P（迅援速水綁解）云→單宮磷酸窮腺苷譽→腺裹苷（裹腺苷扒脫氨潔酶定）→候肌苷商（核擠苷磷喬酸化莊酶）貼→次它黃嘌吊呤+核糖-1色-磷酸鏡（失蘆活）銀。心肌去細胞絲式：主納動攝鵲入腺位苷（篇經腺紐奉苷激熟酶的設作用厲）令→5‘戶-A牌MP，以雷恢復檔細胞袋內高吼磷酸請鹽的住存儲。三磷歲腺苷份和腺粒苷-胖藥理擱作用1.餓心血酷管系震統：腺苷為鉀通由道開為放劑難，間鳥接阻會滯鈣腸通道。a.冠快亡速抑津制血左管平除滑肌酬細胞床對C繡a2+的攝襖取→血管始平滑益肌松等弛（選悔擇性襯擴張阻力摩血管→心拆臟后軋負荷豬↓三停磷腺銅苷降恢壓通鼠過降樂解為竟腺苷軋起作持用損b.勉干監擾心士肌細龜胞對醒Ca2+的攝伸取、磨利用徐→心從肌輕膝度抑院制史c.望抑制爺竇房規結的跌自律源性→柄心率思↓艘d.抗抑制法房室獅結的看傳導吃性→搬終止擠折返猾性室憂上性挪心動伐過速評e充.縮勺短動癢作電貞位時沉程→岡誘發議房撲鐮、房惹顫雷f代.三性磷腺火苷降脈解過品程中禽產生駐多量錄磷酸吼→易肥與M促g2+、C弊a2+螯合襯→心憶律失姓常。龍有用廉腺苷雞代替統三磷箏腺苷臘作為香血管競擴張切藥的拿趨勢極。三磷磚腺苷挽和腺線苷-共臨床捏應用1.拖控制救性降悼壓降壓資特點仍：作揭用強論。起俱效快閣（2區2±里1s怠）盾，消近除快酒（2扮2±傳4s名）軟，無使快速參耐藥陜性，腫亦無金反跳嶄性高窩血壓食和心等率增斃快作姑用。襲增加掘劑量日可使生降壓袋幅度晌增大進，但峰不能屠明顯叫延長酸降壓佛作用階時間良。提供奧能源用于疤因組談織損拘傷后消酶活障力減遮退引曉起的擇疾病——心力朽衰竭權、心木肌炎嫂、心喇肌梗毫死、扁腦動失脈硬滋化、熊陣發敬性室狀上性讓心動臭過速紗。三磷授腺苷球和腺市苷-溜不良提反應1.摟靜肢脈輸鉛注三葉磷腺飼苷過尋快或頁過量滔時→血壓屠過低、眩游暈和心律河失常，表棉現為各心動險過緩魔、房寧室傳障導阻唯滯。伴有裁心臟呈傳導監系統聚疾患援病人剖應禁什用。2.舞偶喜引起死胸悶劫、咳年嗽、獲乏力晝感。孤個別野發生淚過敏任性休董克。第三氣節懇鈣蟲通道座阻滯視藥（c匠al條ci道um究c跡ha衣nn燙el厭b悉lo鋒ck耽er板s）定義縱：是滿指在脫通道償水平稠上選妖擇性鵲地阻命滯Ca2+經細役胞膜咐上的京鈣離努子通傾道進梢入細珍胞內歐，從止而降鑼低細臥胞內Ca2+濃度渠的藥正物。臨床眉使用-主要腳是選勵擇性屢作用種于電昏壓依估賴性碧鈣離凳子通青道L-亞型浸的藥娃物，鼻其他幻玉還在釣研發本節撕主要咱討論乎對血狼管選緞擇性圍強，球對心言臟影灘響較鞭少的靠二氫認吡啶緒類鈣州通道蝕阻滯懷藥。鈣通帆道阻鳴滯藥汗-藥耀理作希用1.兄對川血管耍的作駱用（1抱）舒葛張血脹管平棟滑肌淡：對動脈的作喊用尤閃為明顯→外燭周血惱管阻殊力↓耗→槍明顯降壓。癢擴張扭大小冠脈，改啟善側啄支循輪環，便在冠凈脈收妥縮時考舒張蒜更突睬出，加用于蠶治療屈冠脈和痙攣循所致啦的變異揭型心晝絞痛。↓緒冠脈姑阻力云的同層時，凡↓心屠臟前紡后負毯荷，舊↓張心臟嬸作功酬，改匪善心田肌的朝氧供故需平籃衡，對各挺類型福心絞的痛均功有治高療作絹用。舒演張腦瓜、腎慌、腸滅系膜垃及肢徹體血死管，拿用于般治療腦血德管和減外周艘血管慶痙攣爛性疾喚病。（2躍）保矩護血腹管內往皮細秩胞結蒙構和繪功能士的完嫩整性（3陵）抗鳥動脈訊粥樣紙硬化榜作用鈣通翼道阻這滯藥刷-藥婚理作姥用2．末對心聽臟的定作用1）姻抑制絹心肌侵收縮散力：混阻滯蕉Ca2+內流察→心灰肌細醫胞漿坑內游歐離C康a2+濃度捕↓。柴其作袖用可國被增些加心饑肌細暗胞內夸Ca2+可用駱度的惱藥物福（如蹲異丙好腎上惹腺素宣、強禿心苷蠶）或效增加姨血中糠Ca2+濃度恢所對杰抗。2）眾抑制深竇房減結自燒律性矮、減煉慢房杯室傳況導：垂抑制缺竇房績結的敲放電驢頻率澤→心率內↓負性檢頻率患作用旬常被擴血秧管降腿壓作蹤蝶用引漠起的暮交感令反射劇所抵消。二起氫吡旗啶類前藥物秋在整體搶用藥時，不表習現負性姿頻率杠和負若性傳凝導作頑用。3）崗保護伯缺血香心肌帳：阻紹滯C星a2+內流英→阻犧止鈣蔥超載垮→減濫少A阻TP蜜分解導→異型常代擋謝物猛質（托包括遍自由趟基）尤在細雕胞內意的堆敘積↓貴→桂保護板缺血紫心肌罷。減靈少心傻肌作下功，異降低走氧耗其，擴視張冠異脈，艦增加硬缺血陣區供僚血及錫抗血眨小板蹲聚集損→心惠肌保浩護。鈣通糟道阻指滯藥娘-藥繡理作蠟用3．茄其它艦作用1）脆抑制龜血小度板聚柱集：阻滯禮Ca2+內流器→血定小板疤內C津a2+濃度弱↓→評血小利板釋每放功柄能障屢礙→浸血小營板聚捎集受習阻。2）販抑制比平滑昌肌痙校攣抑制有支氣倘管、少腸道淋、泌屯尿生極殖道李平滑紅肌收扔縮，椒緩解浪痙攣鈣通詠道阻異滯藥持-臨涉床應悠用高血稻壓心絞昌痛心律鄙失常腦血徑管疾任病外周峰血管窄痙攣烘性疾巷病支氣退管哮紗喘偏頭領痛硝苯畫地平尼卡演地平尼莫透地平第四糠節阻鉀習通道憶開放作藥（p格ot委as旅si怎um亮c曾ha守nn度el款o少pe輩ne樹rs榆PC賀Os）定義針：是天一類背選擇蛛性作想用于懼鉀離賞子通暖道，求增加同細胞茂膜對拐鉀的宅通透郊性，退促進版鉀外總流的回藥物聽。合成拖的P祝CO戰s大極都作狂用于很AT吳P敏吉感性話鉀通殼道。引AT昏P敏反感性墻鉀通不道（倚KAT欄P通道淡）：援是一威類弱裳的內鍋向整忠流性傳鉀離遍子選拌擇性惜通道雀。激活來因素譜：M朵g2御+、烈AD汗P、秋多種遭鉀通茄道開糕放藥抑制剃因素右：細蘇胞內梯AT霧P、耐磺脲慕類藥途物鉀通社道開慘放藥啦-分立類化學程結構拍各不耗相同憐。①苯逝并吡圈喃類撫克類羅卡努林②吡今啶類巡壽尼可雞地爾③嘧怎啶類叨米諾洋地爾④氰篩胍類父吡那耐地爾⑤苯史并噻書二嗪籃類去二貢氮嗪⑥硫斬代甲郵酰胺深類磁R墊P2朋58扭91⑦二裕氫吡銳啶類ni遙gu梯ld場ip嚇in柜e鉀通期道開枕放藥財-藥乎理作懶用開放球平滑廁肌細賺胞鉀紛通道肥→鉀河離子么外流謠↑①靜息飽電位密↑→竭超極納化→埋電壓放依賴編性鈣尤通道樓不易控開放劈燕②膜朗興奮令性↓摸→自動發電敵活動越↓→篩抑制泥神經縮慧遞質深誘發姿的去蘇極化仇③動邁作電聽位時環程↓舍→Ca2+內流躲↓，Na+-Ca2+交換→細木胞內[C笛a2+]↓→平滑的肌松映弛對啦阻力首血管片有高乞度選漸擇性——新型閥血管才擴張繁藥。較強房誠擴冠己作用祥→冠墓脈供槍血↑激活萬心肌KAT盒P通道繞→保倆護心就肌鉀通田道開肝放藥廢-臨頸床應樣用1.抗高汁血壓愧：降壓>鈣通撿道阻愿滯藥敢；增覽加腎墾血流瘡。吡那臺地爾用于雀輕中是度原促發性言高血急壓，米諾但地爾用于俗重度者原發托性高栽血壓座與腎痕型高蒜血壓2.擴張散冠狀援動脈蔬與心沙肌保便護：優先頁擴張豪冠狀略動脈啊→改洋善心還肌血姻供；籃模擬紫缺血潮預處負理：竄促進恢鉀通倉道開濱放→秀動作伶電位村時程竹↓→Ca2+內流累↓→Ca2+超載澇↓→鋼能量佛消耗控↓→情保護暑缺血糊心肌第五津節布神擇經節翻阻滯嗓藥定義情：是邊一類隱通過掩與神缸經節拔細胞漸的N憤1膽存堿受臺體競堪爭性摟結合搞、阻筆滯神怨經節彩傳導透功能居而降低景血壓的藥澡物。常用甜劑量碰時，瞇交感羊、副睜交感匪神經振系統理一并閣阻滯其，除濤血壓撞下降報外，桂還有副交奸感神共經阻銳滯的練副作筍用，不良料反應藏多，份臨床綁上已綠較少渾使用伐。曾用鋸于控火制性恢降壓因的主憶要有拘：樟艇磺咪裹芬今、六泥甲溴遵銨。第六辟節酷其尾他降況壓藥可樂粒定機制仰：激赴動中雙樞孤槐束核范的a2受體攪，抑隔制脊擔髓前尊側角鋒交感翅神經歷發出槽沖動疼，激移動外揀周腎敗上腺守素神扶經末傍梢突鉗觸前沒膜的跳a2受體恒→去行甲腎渣上腺裙素釋規放減塌少；擱與咪詞唑啉腫受體稿有關浪。抑浪制血雪管運孟動中釘樞，織外周嫂交感涂神經煮活性肺降低應用取：降岸壓；體麻醉止前用奏藥及餅麻醉論輔助研用藥第六緞節針其男他降富壓藥前列打地爾跌，征即前憶列腺沿素E蓬1（昂PG陷E1屑）作用熊于血名管平痕滑肌森的血搶管擴朱張藥夾，激活壺腺苷劉酸環尊化酶鳳→血燭管平弊滑肌艙細胞宰內c蘭AM父P↑給→激此活蛋蓮白激碧酶→桶肌凝樸蛋白挽輕鏈睜磷酸劣化→零血管戶擴張蕩（冠摸脈及若外周根），擦血流染量↑悶，改塵善微像循環怪。擴張畏肺血扮管、倍降低汁肺動痛脈高朋壓抑制座和血番小板匠聚集陜，防瞇止血填栓。課后思思考親題1、慌控制享性降鑰壓藥桑的分揚類2、街硝普皺鈉降延壓導陸致氰呈化物司中毒煌的機刷制及餓處理3、擱硝酸判甘油對靜脈填用藥抓的優騰點第十違三章果血漿嶄容量用擴充掘藥教學邁目的了解做：理潔想血分漿容播量擴班充藥魄的要炎求。熟悉追：全貞氟碳特化合步物的粱體內薦過程臨、作茂用機鐮制、聯臨床孝應用辯及不堪良反脈應。掌握勒：血俘漿容紋量擴允充藥宵的分頃類和到特點崗、不士良反友應；關羥乙巡壽基淀恨粉、績明膠辰制劑銜、右剛旋糖色酐的堂體內滿過程罵、作讓用機微制、順臨床仰應用塘及不雷良反仍應。第一均節努概瘦述定義蠟:是食一類竊由高優分子巴化合覺物構場成的翼膠體再溶液端或被口制成改乳劑哲，適萌當濃贈度時校具有故近似北或高閥于生孩理值量的膠魔體滲鞏透壓遣，輸予入血運管后妻在一唇定時滔間內睬維持特乃至睜增加丘血容憤量。除氟傅碳化近合物寇外均討不能易栽氧規、遞品氧，盒也無崖營養抵、免嘉疫等都功能震，不索能完主全代肌替血豈液理想凝條件①無毒次性、父無抗蛾原性緒、無催熱原恨質；②輸頂注后搏能在嗓血管播內適韻度存碧留，奧起到類有效仙血容臉量替帶代作掠用；③較活易排攤出體許外或蠢被機等體代鐮謝，脂不在憑體內余過分存持久良蓄積吧；④在儲有效啞劑量喝范圍壁內，湊對血影液有癢形成剩分和毫凝血讓系統待無明穴顯干揪擾，丹對主擴要臟驚器無脅明顯嬸的損征害，愉對機船體內充環境襲平衡負無明麻顯的師不良戶影響倘；⑤性濕質穩擊定，果在不猜同的階溫度勢下可級長期特保存四。目前瘦尚沒絨有一忽種制惠劑完顛全符若合上與述要斬求。血容格量擴兔充藥厘為非均梅勻體肉系，由分丟子量富大小肚不等旺的成份分組扒成，天每種滑制劑長的分肥子量漫為平均扮分子守量（MW）。平均童分子爪量的逮大小帝和分全子量憂的分賠布影烤響生喚物學冒效應奶。分子剝量較大者不鍋易從隔腎排監出，在血償中存懼留時護間較意長，擴容喜作用沒較持遠久；分子訂量較小者擴乒容作港用較喚短暫，改善領微循痛環作響用較這強。不良缺反應1.叼類變忘態反搶應分子拾量均教較大吵，具衛有一婦定的檢抗原網性。耗有些劉未能絲式找出大抗原議-抗捷體的濱證據逆，故昌稱類睡變態瞧反應輪。2.耍降低東機體榜抵抗皂力對機消體來陜說均番為異闖物，錄進入何血液驗后迅龍速被想單核詞巨噬狀細胞共和粒撐細胞伯吞噬束→吞信噬功倡能↓葡→蠶細胞樸免疫壇、體峰液免守疫↓關→抵喊抗力太↓→稱誘發征或加命重感穿染和眠休克不良幅反應3.玩凝血磚障礙用量熄較大儉時→能稀釋郊血液薪→血遞小板糧、凝我血因扣子濃菠度↓藥物觸本身破也影供響凝四血機挽制。鞋臨親床使裹用應救適當脹劑量鹽，以倍免創僻面滲訪血不趁止或弦出現燥自發悶性出陸血。4.量熱原厚反應與制士劑質帳量有爆關。厲引裂起發仆冷、修寒戰椅、體膛溫↑扇。工席藝改此進、請質量滲↑→注反應鞏↓5.繡肝功善能損晶害轉氨拼酶↑的，一卻般短沒期內擇完全棒恢復其他：水犁電解宗質紊停亂、田干擾傭實驗率室檢員查第二織節駛常局用藥化物羥乙艙基淀矩粉（h搶yd己ro技xy肌et亮hy喜l詳st常ar宋ch遞或h鎮et票as青ta問rc艇h，HE隸S）原料鼻：玉米。將喊高分慣子量驕支鏈項淀粉明降解暖，在券堿性映條件汪下以辟環氧翁乙烷伴進行厲羥基備化，約并經紗進一乞步加倍工處卡理后把制成砌。第一僻代：紐奉高分斬子量大、高皮取代植級的羥乙虹基淀籌粉第二眨代：嚇中分諷子量蒙、中嶼取代走級的羥乙芳基淀翁粉第三灣代：壇中分坐子量附、低撫取代熱級的羥乙鼠基淀貸粉羥乙憲基淀爸粉-體內膝過程由血糾清α-淀粉奮酶不載斷降般解，繞平均至分子蜜量不店斷下翁降，悄溶液盡中高蒼分子乏量顆資粒不蛋斷降潔解，心補充籃中分桂子量誓顆粒逃。中分虹子量疏顆粒可有效厭發揮推膠體丙滲透棋活性鴿，維餡持膠耐體滲昌透壓顆粒頌分子喝量<5漲00勇00時，賣很快俊經腎園小球纏濾過龜排出詞；少昂量經江糞便耍排出幅；極萌少量芬參與扁代謝堤，產例生CO2由肺冬呼出加。保持瞧擴充鉆血容圓量：趙正常貨輸注10奴00處ml后10撐mi奏n，血構容量狼較輸惕注前渡平均痛增加90蠻0m翻l；至6h減至41喬5m卵l至24剪h還保邊持28竹5m老l。羥乙啄基淀姓粉-作仇用機嬌制HE躺S的責效應服取決褲于其平均歐分子師量和取代渡級（M砍S）平均宜分子票量：然關系諷到擴劍容效沿果取代飼級（柴MS錫）：總與在瞧血液昌循環迫中停伏留時布間有泥關。MS遙：支荒鏈淀炊粉上卻羥乙嫂基與扎糖基半結合騾的比請值淀粉馬經羥乙問基化后獲秩得抗淀伶粉酶的能飯力→染降解足速度尤↓決定辜HE悟S的景半衰軌期。按分障子量承：低分奇子量滔（40霸0碼00～70向0明00）中分菠子量岔（13死0喬00蠟0～20靈0替00磁0）高分售子量全（40上0闊00原0～70枯0肅00緞0）按取宜代級括：高取盾代級型（MS紅>0英.6）-半衰參期長低取運代級丑（MS殃<0鵝.5）-半衰離期短羥乙烏基淀棕粉-制劉劑70白6代櫻血漿（國大產）燭：含筐0.愈9%浙氯化譽鈉的創6%雨羥乙籠基淀阿粉注溫射液平均腎分子逮量：欲25謎0煉00紙～4寫5刊00妖0MS射：0遵.7鏈7～亮0.塵99揮，屬低分感子量嘗高取附代級降解瓶后未廚經提哪取—甩—存侮在高蒜過敏鞋原用量戴稍大隸→凝魂血機匹制↓擴容蔑效力及較低——臨床弱難以粉廣泛闊應用羥乙更基淀象粉-制騎劑目前愁常用遼的是6%湖HE喝S制漠劑，屬中分找子低除取代榆級。其混提高塌滲透臂壓突繁出，圾對滲瓦透壓診↓引織起的稻血管緒內容臨量不享足和冠組織圓水腫幼療效奧好。萬汶而——新一討代H爸ES贈，平臺均分監子量秀13恐0膏00徐0，內取代曲級0挪.3夠8～魯0.跌45議（中分盈子量特低取沸代級），林濃度匯6%扶。長咬期應線用無比蓄積蘋，對躺腎功蟻無影冠響，更安押全，積可用非于嬰雁幼兒。羥乙蝕基淀闊粉-臨床糕應用預防纖和治堤療各奪種原孔因的聯低血意容量梅休克血栓網性疾嚴病體外猜循環女時的川預充籃液紅細磁胞的設保存孔液預防巖急性誦腎衰羊竭羥乙露基淀危粉-不良鑰反應類過魂敏反備應機制諒不清搶楚。授抗原口性很玻弱，訂血清蓋抗體添滴度洲很低細或無窗。可精能系惕羥乙蓮基淀頂粉被昂代謝姜成不交同大筍小分此子，桿其中高分去子量坦顆粒直接道激活章補體剪或激避肽等彎而誘尊發變信態反滋應凝血顯功能夏改變與分危子量憑和取五代級瓣有關屈。冶大劑攏量應碑用，高分戚子量偏高取檔代級（H務ES地45釘0/據0.煌7）聚引起丹纖維駁蛋白健原、聞凝血茅酶變圖化，報血小鈴板↓貝功能介受抑影。臨施床應苦限量熊使用職，且宿輸入屯期間哄應嚴涉密監挺測凝吸血功稼能；中分付子量秧低取容代級（H哨ES朵20櫻0/敢0.等5）穴對凝讓血機識制無影砌響，為沉防止盡擴容徒導致視過度澇血液織稀釋磨，也腰應控楊制劑與量（澆〈5繁0m娛l·蓋kg-1）明膠找制劑（g粘el苗at其in流s）是以春精制醋動物衡皮膠乖或骨足膠為目原料埋，經肆化學有合成傅的血鋪漿容勻量擴員充藥檢。目前喘應用壇于臨押床的鈴：尿素土交聯蜜明膠肢：尿裕素交館聯明時膠（丘多肽披）：挖由牛良骨明董膠蛋冤白經兆過熱尼降解削后生降成明賭膠水然解蛋盞白，烏再通它過尿挽素橋城聯而約成。蓋產品卸：血代問、菲漢克血曠濃（國錦產）變性錄液體扎明膠：用琥然珀酸粱酐作碰反應所劑，恐與明沒膠分講子的嘴堿性嚴基團假結合債而增厲加酸勞性的販羧基秋。產梨品：血定拾安-4%琥珀朽明膠賄，含泥量各檢指標刪與人佳體血觸液相滑似，誕半衰頸期4h，最岡大用映量可南高達10點L。明膠琴制劑-體彩內過會程分子昏量相毒對較博小，血管近內存打留時劣間較親短，維巡壽持血蹲容量磨的有幟效時鋪間3-呀4h，易芝被腎潮排泄鐮，對些凝血撓功能咸影響襲輕，沒有樂明顯盞劑量命限制肯。制劑季含有大小銅不同遮分子，靜問輸后禮30怎%的漁小分倡子迅蛛速離差開循湯環，映70辛%的大分座子較何長時痕間停跪留在跨循環贈。80崇%腎堡小球講濾過齡，4間8h浴內排游出；劍10足%經鎮糞便納排出衛；1疑%以懶CO客2形確式從綱呼出慮氣排妖出明膠泊制劑-臨盟床應旱用防治稠低血巴容量寧性休呀克體外兩循環兇預充血漿先置換預防咱和糾膚正硬鳳膜外暮、腰宿麻的懲低血未壓創傷手急救侍節約刮用血嬌和血違液保部護必怠不可敲少的悄藥物明膠欄制劑-不尸良反祖應變態旋反應發生館率0筆.0袖66務-0串.1法46樹%不是連免疫您過程懼的結儀果是明岸膠類桃直接掙作用滔于肥動大細絨胞和仍嗜堿免性粒端細胞管釋放鹿化學鳳介質婚所致攔。一些款風濕考患者仿有抗蛇膠原儲抗體苗，與趨明膠植過敏你樣反昨應有植關。蘋需慎咳用。預先驅給H抓1受廈體阻竿斷藥蒸可減甘少變府態反荒應發撇生。右旋莫糖酐（d均ex唉tr兩an云）右旋辮糖酐謹又名隙葡聚賊糖，歌是以宮蔗糖齊為原根料，犧由腸警膜狀答明串呢珠菌億產生旦的右展旋糖技酐蔗柄糖酶怎合成記，再躬經人益工處畝理而蜓生成處的葡惰萄糖栽聚合虹物。用于睬臨床殿上的領產品晉有兩山種：搖①衰中分飼子右槽旋糖論酐②兇低分素子右壞旋糖獲酐。優點晶：擴容杰時間地長，介改善百微循臂環，蛇抑制妨術后較靜脈啦血栓粒形成課，曾異用作抹休克開初步怎治療伶的首轉選膠常體溶坡液。臨床紗應用勁受限神制原暮因：右旋爆糖酐離對凝畜血功租能有缺明顯計影響徐；右牙旋糖浙酐-半抗塊體——潛在與變態珍反應漲，需森預先辮注射趣大劑鏟量單邁價半司抗原-右旋鉗糖酐覆以防次發生滅致命旅變態奏反應耳。右旋是糖酐郵-體內辨過程右旋啦糖酐番的腎纖閾值億為分闖子量迫55隆0互00衡，其體崗內過累程主滑要取茫決于方分子旦量的疫大小枕。低分沉子較高中分球子更常多被戶腎小架球濾齊過，量有效霜半衰槽期約尿為6頃h；蜘中分野子有醋效半柿衰期乏為1逝2h搏。50血％一主70勞％的帆右旋異糖酐飼隨尿雁排出影，其勞余部編分經織肝代蹈謝，屑降解倦為C頑O2和H2O。部分媽大分糾子量高的可弟被單普核細伏胞攝恥取，訪在單倉核巨緩噬系計統內恭蓄積登。右旋醉糖酐犁-藥理壓作用擴容1g右旋賤糖酐所可增綱加血蒼容量18財ml，維醉持時非間隨說分子賣量大廈小而帽變化影響俗凝血鹽功能也與垮分子沸量及割用量假有關杏。災大劑閥量抑侵制血裕小板稱聚集去：右旋拌糖酐般覆于血小螺板膜賽和血墻管內件皮上何，加飼速纖浪維蛋影白溶等解，郵并與州體內水肝素叮產生睡協同應作用辣。改善況微循陳環低分壤子：近抑制剝血小懼板和生紅細予胞聚亭集；盲降低銀血粘量度；削抑制彈凝血府酶。右旋潛糖酐針-臨床痕應用作為擴容的制牌劑是6％的中分么子右旋縱糖酐芒，含0.榨9％氯蝕化鈉殘。主要泉適應械證：貓防治膛低血種容量稼性休祝克。推薦胸劑量謎為1g／kg，最電大劑腐量不勤超過1.壇5g／kg為宜謀，以頓免血昌液過漫度稀慘釋致丑凝血覽功能低障礙亭。右旋賀糖酐血-臨床縫應用低分糾子右贊旋糖程酐主當要用房誠于低武血容溫量性匠休克政、預多防急現性腎凈衰竭繩、脂運肪栓截塞；處有時籌作為恥人工天心肺孕機部番分預段充液洋、血勻管造蜻影劑糟毒性持反應膨的預胡防藥臨床曾所用胃濃度茅為1淘0％刻，溶兇于5象％的東葡萄脾糖制備劑中梳。由柄于其任分子補量小島，相撐同劑歪量時平滲透即壓較財中分構子為營高，奴因此劃，血翅容量鄰增加討作用視明顯并，但押持續怪時間盜短。暮為此情最好楚在手職術前救、手男術中冷和手腳術后流連續薯應用治。24奇h用甲量為謹10財～1棍5m堪l／燭kg輔，經刃6～悅12萬h輸艇入，李每天童1次武，連搖續3哈～5蜓天，睬必要裳時每糊隔1貸天輸傾1次泊，直決至無區血栓勻形成事的危啦險為傭止。右旋歷糖酐品-不良武反應1.類變蛙態反吩應為右柳旋糖汗酐的碗主要細不良撥反應腳如皮乓疹、事蕁麻碑疹、薪血管敢神經嘩性水創腫，纖一般暈發生補率為0.肅03映2％，蔽停止前給藥惑即可梳消失會。嚴妨重的滲過敏輔反應缸（發偉生率0.弊00田8％）魚與輸披注右宰旋糖貓酐前佳病人剪血清鍋中已吐存在堤的右批旋糖鈴酐反花應抗打體（de克xt半ra斗n-r光ea徐ct尿in徑g塘an胸ti翠bo愁di爭es，DR例A）有扔關。晉右旋銅糖酐肥介導較的變扯態反亭應（de懼xt濫ra包n-i炒nd本uc聞edan毀ap蛛hy著ac宮ti掃cre賓ac柳ti宣on棍s，D