中風偏癱痙攣狀態的臨床研究

1ppt課件一、偏癱痙攣狀態的現代醫學臨床研究2ppt課件

現代醫學認為：肌張力是由α運動神經元和γ運動神經元共同作用的結果。生理狀態下，骨骼肌梭內肌接受脊髓前角γ運動神經元的支配，當肌肉受到被動牽拉引起梭內肌收縮時，神經沖動通過感受器的傳入纖維傳入脊髓灰質，與前角的α及γ運動神經元構成興奮性突觸，再經α纖維傳出，引起骨骼肌收縮。這一過程的同時伴有脊髓的一般中間神經元及特殊神經元參與的突觸前抑制、回返抑制、交互抑制及自身抑制等諸多調控機制。3ppt課件自主運動（一）現代醫學對中風偏癱痙攣狀態的認識痙攣加劇痙攣減弱輕度痙攣運動接近正常弛緩椎體束中斷牽張反射抑制軟癱γ

α肌梭高位中樞抑制減弱脊髓中樞功能釋放牽張反射增強4ppt課件

目前對腦卒中后的痙攣狀態的機制還不十分確定。一般認為,痙攣是上運動神經元損傷后脊髓反射活動增高引起,以速度依賴性牽張反射增強為特征的肌肉張力異常,是以牽張反射亢進為核心的運動控制紊亂所致。腦卒中后由于中樞性運動抑制系統失調,使α運動神經元和γ運動神經元相互制約、相互作用失衡,造成γ運動神經元占優勢,使中樞性運動抑制系統作用減弱,致使低級中樞的原始功能釋放,導致運動環路的興奮性增強,使患側肢體肌張力增高,呈痙攣狀態。臨床上,多出現上肢屈肌群和下肢伸肌群肌張力增高,形成所謂的Wernicke-Mann體位。也就是說,腦卒中后偏癱肢體痙攣主要是脊髓中樞興奮性增加,特別是α-γ環路活動性增強而引起的。5ppt課件

中風病使上位中樞的調控作用喪失或減弱，低位中樞的原始功能釋放，導致脊髓運動神經元活動增強，特別脊髓前角的γ運動神經元興奮性增高，使α運動神經元和γ運動神經元相互制約、相互作用失衡。γ運動神經元發出的神經沖動能夠增加肌梭敏感性，從而使肌梭感受器經常處于敏感狀態，通過Ⅰa類感覺傳入神經纖維使脊髓α運動神經元興奮性增加，肌肉收縮活動加強，導致肢體痙攣的發生，臨床出現以上肢屈肌群和下肢伸肌群為主的肌張力增高,協調異常的運動模式。過高的肌張力直接影響患者的肢體運動功能恢復的程度,以及日常生活質量,如不采取積極的干預措施,將會嚴重影響患者的生活質量。

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可見肌張力的逐漸增高是偏癱肢體功能恢復的必然過程，但如果肌張力達到高峰后不能及時恢復，則導致偏癱痙攣狀態的發生。痙攣限制了關節活動，引起關節疼痛，重者可致關節攣縮和畸形，明顯阻礙了患者生活能力的恢復和正常運動模式的建立，是中風病致殘的重要原因，所以能否有效地抑制痙攣，進而誘發部分分離活動是偏癱康復的關鍵。7ppt課件

隨著神經分子生物學研究的發展，對肌張力增高有了進一步的認識。人體腦血管床分布有豐富的肽能神經參與腦循環的調節，P物質是其中重要的一種神經多肽。研究表明P物質是感覺神經初級傳入C類纖維末梢釋放的神經遞質，廣泛存在于神經系統中，對運動神經元及感覺神經元均具有興奮作用，不但參與對痛覺的傳遞和調控，對肌肉張力的調控也起著重要作用。通過阻斷脊髓后根P物質的傳入或降低脊髓后角P物質的水平達到降低下肢肌電發放而緩解肌緊張，是治療癱瘓后下肢肌緊張度的增高的一種有效辦法。8ppt課件

γ-氨基丁酸(GABA)是腦內最重要的抑制性神經遞質之一，其受體分為A和B兩類。GABA-A受體位于中樞和外周交感神經元的突觸后受體，是氯離子通道，當突觸后膜受突觸前神經元釋放的GABA激活時，氯離子內流增加，膜電位降低，膜去極化。GABA-B受體與G蛋白偶聯，影響生化通路和離子通道調節。GABA受體的激活使肌梭對單突觸和多突觸脊髓反射的敏感性降低，為肌張力增高的治療提供了新的思路。9ppt課件

（二）現代醫學治療偏癱痙攣狀態的現狀現代醫學對偏癱痙攣狀態的治療，尚無特效藥物。目前臨床抗痙攣藥物有4種使用途徑：口服、經皮注射、鞘內注射及局部組織注射，主要藥物有苯二氮卓類、妙納、巴氯酚、丹曲林鈉、乙醇和A型肉毒毒素等。它們對偏癱痙攣狀態均有一定的緩解作用，但由于副反應大、遠期療效不確定和個體差異明顯限制了藥物的應用。外科療法如周圍神經切斷術、脊神經根切斷術、肌腱切斷或肌腱延長術等，可以通過破壞神經通路的某些部分，切斷牽張反射環路，使過度增高的肌張力下降而緩解痙攣，但費用和技術要求高，術后需要長期隨訪，臨床應用局限。目前西醫對偏癱痙攣狀態的治療主要從理療、功能訓練等康復手段著手。

10ppt課件1、藥物療法1.1口服用藥 （1）苯二氮卓類：是用于治療痙攣的第1代藥物，其中最常用的是地西泮，其它有二鉀氯氮卓和氯硝西泮。也具有降低肌張力作用,但由于其阻礙運動功能恢復的副作用而不推薦使用。 （2）妙納：是一種中樞性抑制劑,對α-系、γ-系有抑制作用,對多突觸反射抑制作用強,并可進一步作用于腦中樞。 （3）巴氯芬:是一種作用于突觸前和突觸后的GABAβ受體骨骼肌松弛劑,可使椎體束受損后引起的骨骼肌痙攣狀態緩解、張力降低、運動功能恢復，而發揮抗痙攣作用。 （4）鹽酸替扎尼定：為中樞性α2-腎上腺受體激動劑,能使興奮性末梢超級化,減少沖動發放,增強運動神經原的突觸前抑制,從而緩解痙攣。替扎尼定對多突觸抑制作用強,可降低興奮性神經遞質的釋放,并對甘氨酸的釋放有促進作用，在治療腦卒中偏癱痙孿狀態方面安全有效。11ppt課件1.2注射用藥 （1）鞘內注射藥：研究表明，鞘內注入小劑量巴氯芬治療嚴重痙攣性偏癱，療效明顯，作用持久，隨著微泵技術的推廣應用，這種治療方法應用日漸廣泛。 （2）局部組織注射藥：局部組織注射包括神經阻滯術和化學性去神經術。神經阻滯術是應用化學方法暫時或永久性阻滯神經功能，而化學性去神經術則是通過藥物直接破壞神經功能。常用的藥物有A型肉毒毒素和乙醇等。①乙醇;②A型肉毒毒素（BTX-A）作用于周圍運動神經末梢的神經肌肉接頭處可抑制突出前膜乙酰膽堿的釋放,引起肌肉松弛性麻痹。

12ppt課件2、現代康復醫學療法

2.1運動療法

由于神經系統的可塑性及功能代償性，偏癱患者具有多方面的恢復潛能。以Brunnstrom、Bobath、Rood等易化技術為主的運動療法一直是康復醫學治療偏癱痙攣的主要方法，也是最基礎、使用最廣泛的方法。其內容包括良肢位擺放、抗痙攣模式訓練(RIP)、關節活動度的保持以及痙攣肌肉的靜態牽伸等。具體治療方法有：

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（1）Bobath技術：又稱為神經發育學治法(Neuro-deveiopmental

treatment,NDT)，是當前世界各國治療腦癱及一切肢體運動障礙的主要方法，采用抑制異常姿勢、促通正常姿勢的方法治療腦癱利用正常的自發性姿勢反射、平衡反射等調節肌張力，使患兒體驗正常的姿勢與運動感覺，從而改善異常運動的控制力，誘發正確的動作。

（2）Voss和Knott的本體神經肌肉促通法(PNF)：PNF眾多手法技術之中，適用于緩解痙攣的包括：手法接觸，時序、口令交流，視覺刺激，慢逆轉與慢逆轉—保持，收縮—松弛技術等。如PNF的松弛技術，讓痙攣肌在伸展時等長收縮30秒至數分鐘后放松，然后拮抗肌等張收縮，反復進行。

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（3）Rood技術：又稱多種感覺刺激治療法或皮膚感覺輸入誘發技術。此技術的主要特征是在身體特定的部位給予相應感覺的刺激，通過大腦的皮層誘發出運動反應，再遵循人體正常神經生理與發育的過程，引導出正常的運動模式。（4）良肢位的擺放：良肢位就是抗痙攣體位，針對屈肌痙攣的上肢擺在伸展位，伸肌痙攣的下肢擺在屈曲位。（5）關節活動度的保持：早期強調關節全范圍的被動活動，目的是防止關節活動度的下降，防止關節攣縮、僵硬的發生。避免因肌張力恢復、升高之后造成關節活動度的受限或改變。作關節活動度訓練時,要注意控制拇指呈外展位,這樣可以減輕痙攣的程度。15ppt課件

（6）肌肉痙攣的靜態牽拉：一次性肌肉過度伸展治療偏癱下肢痙攣，可以明顯降低運動神經元的興奮性，從而抑制痙攣。靜態牽拉可以采用多種方式，如短暫牽拉(數秒)、持續牽拉(數分鐘到數小時)以及慢性牽拉等。牽拉可以促進肌肉的生長和降低牽張反射的反應性，從而緩解痙攣。16ppt課件2.2物理療法

（1）溫熱療法：包括溫水浴、熱敷、微波、超聲波和紅外線等。中性溫度(相當于血液和深部組織的溫度)可降低γ運動神經元的興奮性,可以作為一種局部抑制手段,但整體受熱,如熱水澡,則會加重痙攣,因此可以采用痙攣局部溫熱水浸泡的方法,但水溫不宜過高,以36℃左右為宜。

（2）寒冷療法：包括冷水浴、冰袋和冰塊按摩等。在痙攣的康復中可以采用冰敷的辦法選擇性應用于一對拮抗肌中過度興奮的那一組肌肉,以暫時降低肌張力、緩解痙攣;其單獨應用或結合其他訓練能改善主動運動或加強痙攣肌肉的拮抗肌的力量。在開始肢體運動之前，為使痙攣肌肉放松和緩解關節及肌肉的疼痛，可讓患者先行冷療。

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（3）電刺激療法：刺激方法有痙攣肌刺激法、拮抗肌刺激法和功能性電刺激法。

（4）矯形器和夾板：用于內收肌痙攣的外展矯形器和用于屈肘肌痙攣的充氣壓力夾板是PT的方法之一。18ppt課件2.3肌電生物反饋療法

生物反饋療法是20世紀60年代開始興起的一種康復治療技術，該方法是通過肌電生物反饋將骨骼肌興奮收縮時產生的肌電活動及時檢出，并轉換成大腦所熟悉的感覺剌激方式加以顯示，同時通過示波器和揚聲器的反饋，訓練受試者對肌肉內不同運動單位的放電進行控制，進行松弛和加強肌肉收縮運動的訓練，達到全身松弛和神經肌肉功能再建的目的。19ppt課件2.4運動再學習療法運動再學習療法是以神經生物學、運動科學、生物力學行為科學、認知心理學等為理論基礎，結合臨床實踐經驗，系統和科學地介紹了卒中患者運動再學習的一套完整方法。此方法是把中樞神經系統損傷后運動功能的恢復視作再學習或再訓練過程，根據病情設計出訓練內容。指出陽性特征(反射亢進、異常或痙攣性運動模式等)，是神經系統肌肉和其他軟組織的適應性改變和適應行為，而肌無力、廢用、制動可引起軟組織改變，形成肌肉萎縮、攣縮、僵硬和張力過高。強調糾正偏癱患者異常運動模式時，要注重正確進行肌力和耐力等訓練。20ppt課件3、外科療法

顯微外科的發展使外科治療中風后遺癥導致的手足痙攣成為可能。當痙攣不能通過藥物、康復等方法得到控制時，可以通過手術破壞神經通路的某些部分，切斷牽張反射環路或提高脊髓α運動神經元的抑制功能，降低受累肌肉的興奮性，使過度增高的肌張力下降以緩解痙攣，同時不損害殘存的運動、感覺功能。手術方法包括選擇性周圍神經切斷術、脊神經根切斷術、脊髓部分切斷術、肌腱切斷或肌腱延長術等。但手術方法對神經束切斷的程度有比較嚴格的要求,切斷過量或不足都不能達到理想的效果。21ppt課件（三）中風偏癱痙攣狀態的評定方法1、痙攣的評定方法

痙攣的評定方法分為主觀和客觀方法，主觀方法是不使用任何輔助儀器，而通過觀察或手法檢查來判定痙攣程度，如MAS、CSI等；客觀方法是通過儀器的客觀測量，用具體數值表示痙攣程度，如神經生理學和生物力學方法，后者又包括擺動試驗和被動牽張等。22ppt課件1.1改良Ashworth量表(MAS)法

檢查者徒手牽拉痙攣肌進行全關節活動范圍內的被動運動，通過感覺到的阻力及其變化情況，把痙攣分成0級～4級，0級無肌張力增高1級肌張力稍有增高，受累部位在關節活動范圍內被動屈曲，或伸展時出現“卡住”和“突然釋放”感，或在關節活動范圍的最后出現最小的阻力1+級肌張力稍有增高，表現為輕微的卡住感，并且在剩余的關節活動范圍內一直伴有最小的阻力2級在大部分關節活動范圍內肌張力明顯增高，但受累部位被動活動容易3級肌張力嚴重增高，被動活動困難4級受累部位僵直于屈曲或伸展位

該量表操作簡單易行，勿需其他附加的設備和技術處理，臨床應用最廣泛。但本法以對關節被動運動中阻力的主觀感覺作為評定基礎，對病情的描述不甚精確，同時，評定時忽略了與痙攣關系密切的腱反射和陣攣。改良Ashworth量表(MAS)23ppt課件1.2臨床痙攣指數(CSI)

其評定內容包括腱反射、肌張力及陣攣3個方面。其評分標準如下：0分1分2分3分4分6分8分腱反射無減弱正常活躍亢進肌張力無下降正常輕到中度增高重度增高陣攣無1-2次〉2次〉3次

結果判斷：0分～9分為輕度痙攣；10分～12分為中度痙攣；13分～16分為重度痙攣。CSI內容簡單，評定標準清楚，重復測試信度良好。24ppt課件1.3神經生理評定方法

上運動神經元損傷后，脊髓失去上位中樞的控制，導致電生理活動發生變化。EMG檢查是臨床常用的電生理檢測指標，用EMG測定腦卒中患者上下肢肌肉體感誘發電位，對預測患者運動功能的恢復具有一定價值。電生理指標可以反映神經興奮、傳導特性以及神經互相抑制的情況，但痙攣機理可能涉及更為復雜的因素，而不僅是神經活性和傳導特性的改變，因此電生理指標只能從一個側面對痙攣程度給出參考性結論。25ppt課件

H波誘發肌電圖是對外周神經進行刺激時而產生的誘發性肌肉放電活動。其中,H波成分是指外周神經纖維受到刺激時產生的神經沖動沿Ⅰa類傳入神經纖維傳至脊髓,誘發脊髓α運動神經元產生的單突出性反射電位。H波的最大振幅值可以反映脊髓α運動神經元被動員的總量,是判定脊髓α運動神經元興奮性的客觀指標,已被廣泛應用于脊髓機能評定等相關的臨床醫學研究領域之中。

M波另外,當外周神經產生的神經沖動沿運動傳出神經纖維傳至骨骼肌時,會引起骨骼肌纖維細胞興奮而產生骨骼肌復合反應電位M波。H/Mmax由于M波容易對H波振幅變值的大小產生影響,所以一些研究者認為,H/Mmax的變化更能反映痙攣狀態下脊髓運動神經元的興奮性。26ppt課件1.4擺動實驗

這是目前臨床中嘗試較多的量化測試手段，其方法是讓肢體從一定高度自由下擺，測試其擺動的特性參數，其理論基礎是認為肢體的擺動類似于一個具有線性阻尼的懸擺。由于肌肉強度和牽張反射強度不同，使得系統的阻尼不同，因此擺動的幅度和周期都不同，更細致的分析表明，肢體擺動的特性并不嚴格遵從單擺的運動規律，由于反射閾值的作用，使運動阻尼表現很復雜，破壞了擺動的運動規律，所以簡單用單擺運動的特征參數無法精確描述痙攣肢體的運動規律。27ppt課件1.5機械擾動實驗

利用機械裝置對痙攣肢體進行特定的牽拉運動，測量運動過程中的肢體力矩、位移以及相關肌肉的肌電信號等，在此基礎上對運動的阻力系數，痙攣肌肉的反射收縮等給出定量的描述，并以此表達病情。但由于運動中位移與受力是非線性關系，同時雙向運動時，力與位移的關系呈滯回曲線關系，因此不同的測試條件下(關節角度、移動方向、移動速度等)得出的力矩-角度關系不同，其結果與患者病癥表現的相關性很差，不容易應用于臨床。28ppt課件2、功能障礙綜合評定

標準化量表評定法是目前國內外廣為采用的方法。西醫對急性期患者多采用神經功能缺損評分及肢體運動功能評價,也采用CT、MRI等影像學指標進行評價；對腦卒中恢復期的療效評價,則越來越多地使用ADL、生存質量等身體殘疾和社會生活障礙水平的指標。目前,常用的綜合評定方法有腦卒中量表、歐洲卒中量表、FMA、ADL、BI和功能獨立性量表等。29ppt課件

縫隙連接蛋白(Cx32)是由一對6個連接蛋白形成的細胞間兩個連接子組成的中空親水性電突觸。皮質脊髓束損傷后,引起相應的運動傳導通路所支配的脊髓灰質細胞高表達。30ppt課件神經功能缺損評分誘發EMGMASCSI簡化FAMBI偏癱痙攣狀態評定療效評定標準分析肌力骨骼肌M簡單廣泛腱反射陣攣運動功能完整ADL

意識a神經元H主觀性強簡單可靠有效可靠簡單可信靈敏下肢步行能力脊髓H/M適用上肢腱反射是幅度繁瑣費時重復多認知語言少31ppt課件

二、偏癱痙攣狀態的中醫臨床研究32ppt課件本虛祖國醫學對中風偏癱痙攣狀態的認識肝腎不足精血虧虛脾胃虛弱氣血不足陰虛陽亢風痰內動氣虛血瘀痰濕內生標實筋病痙證益精養血化痰祛瘀33ppt課件

祖國醫學認為中風病因病機復雜，但不外虛、火、風、痰、氣、瘀六端，病情發展，病邪由臟腑而外棲經絡，常后遺偏癱痙攣之癥。究其原因，多由本虛未復，邪毒留連所致。其本虛為腦髓虛損，神機失用，氣血失和；其標實為痰瘀內聚，浸淫殘絡，筋脈不通，張弛無度，陰陽失衡，拘急而痙攣。治療或從陰陽論治強調“瀉陰補陽”，或從虛實偏勝而著眼于“補虛瀉實”。34ppt課件

中醫治療痙攣性偏癱的方法很多，如針灸、推拿和中藥等，具有獨特的優勢和肯定的療效。長期以來，針灸療法一直是治療痙攣性偏癱的主要手段之一，治療方法有單純針刺療法、針藥合用、針罐合用和針灸結合現代康復技術等取穴方法有筋經刺法、透刺法、巨刺法、頭針刺法和平衡陰陽刺法、電針療法、溫針灸、刺絡拔罐法等。35ppt課件

針灸治療腦卒中后偏癱痙攣狀態已顯示出獨特優勢,療效肯定,臨床報道較多，尤其是針灸與現代康復醫學結合更加密切，但在針灸治療該病的研究中仍存在諸多問題:①對痙攣性偏癱的中醫病名缺乏統一認識，有些醫家單純從“痙證”角度論治，臨床選穴多注重局部，缺乏從系統整體觀辨證論治。②臨床試驗設計欠嚴謹，有些沒有設立對照組或設立不規范，缺乏齊同可比性，影響了其療效的科學性。未充分考慮針刺手法、刺激強度、治療時機等因素對試驗結果的影響。

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③納入標準、療效評定標準尚欠缺統一量化標準，肌張力評定尚缺乏客觀評價標指標。④選穴、治療方法眾多，應進一步在選穴配伍上優化組合。⑤缺少大樣本、多中心的臨床研究。⑥針灸治療中風肌張力增高機制研究較少,應進一步從現代醫學的神經電生理、神經遞質等機制方面,揭示針灸治療痙攣性癱瘓的機理。解決好以上及相關問題,將對針灸治療腦卒中后偏癱痙攣狀態具有深遠的實際意義,更好地促進偏癱患者肢體功能的康復。37ppt課件三、我們對偏癱痙攣狀態的臨床研究38ppt課件脾胃

腦五官靈敏脈氣血通暢筋肢體柔和陽氣

化濕生痰化氣生血虛衰虛弱氣血虧虛變生諸疾

不化能精柔筋因虛致瘀釀濕生痰因痰致瘀神思維敏捷

致病根本致病因素陽氣虛衰，濕阻血瘀是中風偏癱痙攣狀態的基本病機

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陽氣是推動和調控臟腑功能活動的原動力，若陽氣虛弱，則會導致人體臟腑經絡生理活動減弱、失調而變生諸疾，正所謂：“陽氣者，若天與日，失其所則折而不彰”。人之神得到陽氣的溫養才能思維敏捷，精力充；腦得到陽氣的溫養才五官靈敏、耳目聰明；筋得到陽氣的溫養肢體才能柔和而活動自如；脈得到陽氣的溫養才能氣血暢通。誠如《素問·生氣通天論》所云：“陽氣者，精則養神，柔則養筋”，吳昆注云：“故而陽氣開合失宜，為寒所襲，則不能柔養乎筋，而筋拘急，形容僂俯矣。此陽氣所傷，不能柔筋之驗。”提示寒傷陽氣，開合失宜，經氣閉不達，筋失濡養，陽緩而陰急，致筋不柔，形成拘攣。所以陽氣虛衰是筋脈痙攣的致病根本。

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脾胃為后天之本，氣血生化之源，脾胃納運相得，升降相因，燥濕相濟，則氣血充足，筋脈得養。若脾胃虛弱，運化失司，則水聚成濕，釀濕生痰，因痰致瘀，痰瘀互結，壅塞脈絡，筋脈失養，發為痙攣。《內經》有云：“因于濕，……緛短為拘”，“諸痙項強，皆屬于濕”，“邪氣惡血……機關不得屈伸，故拘攣也”，且濕為陰邪，其性重濁，易傷陽氣，所謂“濕盛則陽微也”，二者相得，陽愈虛，濕愈重，病情不斷發展。可見濕邪瘀血是筋脈痙攣的致病因素，脾胃則是治療筋脈痙攣的主要臟腑，因此，強調應振奮中官敦阜之土氣，化濕祛瘀，養血柔筋，抑制筋脈剛勁之質而為柔和之體，方能順其條達暢茂之性。41ppt課件溫陽益氣

項腹針法祛濕化瘀化精柔筋緩解痙攣溫煦之職恢復項腹針法結標根本溫陽益氣，祛濕化瘀是中風偏癱痙攣狀態的基本治則經氣所結所聚之地頭項胸腹四肢經氣始生始發之地下病上取本病標取42ppt課件

項腹針法亦立意于本病標取、下病上取。經脈的標本根結理論認為：標本根結指頭面軀干部，有末梢、上的含義，是經氣彌漫擴散的區域四肢肘膝以下部位，根本、下的含義，是經氣匯聚的重心；指四肢末端的井穴，是經氣循行會合的根源軀干有關部位，是經氣循行流注的歸結所在43ppt課件

十二經脈的“根”與“本”部位在下，為經氣始生始發之地，經氣之所出；“結”和“標”部位在上，為經氣所結所聚之處，為經氣之所歸，頭項、胸腹部屬標，四肢屬本，而頭項、胸腹是經脈之氣聚集循行的部位，臨床中可取頭和胸腹腧穴治療四肢的疾病，《肘后歌》便有“腿腳有病風府尋”的經驗總結。臨證取穴既有病在標取標、在本取本；亦有病在本而治其標、在標反治其本。如《素問·標本病傳論》所云：“凡刺之方，……有其在本而求之于標，有其在標而求之于本……知標本者萬舉萬當，不知標本是謂妄行。”《素問·五常政大論》亦指出：“病在上取之下，病在下取之上，病在中傍取之。”故取“項腹針”治療四肢筋病，有本病標取，下病上取之義。44ppt課件督脈之結在項項針腹針脾胃之治為重中脘關元滑肉門外陵天樞風池天柱百勞風府大椎祛濕化瘀治其標溫陽益氣治其本項腹針法45ppt課件

督脈循行于腰脊正中，上達巔頂，為全身陽脈之主干，十二經脈中之手足三陽經皆與之相交會，有“陽脈之海”之稱。其脈入髓，上達清陽之竅，下及元氣之根，統攝周身之陽氣，具有調整和振奮人體陽氣的作用，針刺督脈穴可使陽氣旺盛，則筋有所柔。根據標本根結理論，督脈之“結”在項，取項針風府、風池、天柱、百勞、大椎，其中風池、風府治在風，治其因；百勞、大椎治在陽，治其機。

46ppt課件風府位于風居之府，督脈與陽維脈、足太陽經交會之處。督脈由此上行入腦，而內通于腦；足太陽主開主表；陽維脈主一身之陽絡，故刺瀉本穴，可平熄內風，醒神開竅，為治療風證之要穴。《行針指要賦》曰：“或針風，先向風府，百會中”。此穴位居督脈，當顱骨之下，內應咽喉，與腦府連系，如《難經·二十八難》所云：“上至風府，入屬于腦”。《針灸甲乙經》記載風府主治“頭痛項急，不得傾倒，目眩，鼻不得喘息，舌急難言。”《備急千金要方》亦指出風府主治“舌緩，諳不能言”，中風及其后遺癥不僅在舌，亦在腦在心。47ppt課件

風池穴始見于《靈樞·熱病》，位于腦后，當枕骨之下,與風府相平，乃是風邪匯集、入腦之要沖，故名風池。風池穴居足少陽膽經，為手少陽三焦經、足少陽膽經、陽維脈、陽蹺脈之交會穴，此處正是外風所襲，內風所聚之要地，故此穴具有疏散外風、平熄內風之功效，無論外感風邪，還是內動肝風，皆可取之。足少陽膽經循于身之陽側，其穴以善治骨病著稱，針刺風池可治骨之所生病。風池、風府同居腦后，均為風邪入侵之門戶，皆可通經活絡、調和氣血、疏風散邪，二穴相伍，相得益彰，如《席弘賦》所云：“風府風池尋得到，傷寒百病一時消。”48ppt課件

天柱穴始見于《靈樞·本輸》，《說文》曰：“柱之言任也。”《穴名釋義》載：“人體以頭為天，頸項猶擎天之柱，穴在項部斜方肌起始部，天柱骨之兩旁，故名天柱”。天柱穴居足太陽膀胱經，是其“交巔入絡腦，還出別下項”的關鍵部位，如《黃帝內經太素》所云：“脈起目內眥，上額交顛入絡腦，還出下項俠脊抵腰中，入循膂絡腎屬膀胱，……，取足太陽上天柱之穴。”《靈樞·根結》載：“根、溜、注、入”各穴，足太陽“入于天柱、飛揚也”，即天柱乃足太陽經絡之氣所入之處，且穴又位居頭與腦之間的“頭氣街”中，主通行氣血，故針刺該穴可疏通頭部經氣，以助氣機之調達，氣血之輸布,絡脈之通暢，使頭面五官、腦府諸竅得養，《千金方》曰：“治久風卒風緩急諸風”。足太陽膀胱經為背部縱行之大經，臟腑俞穴順序排列其經，臟腑之精氣皆由其俞穴內外轉輸，是主導人體氣血的重要經脈之一，太陽為巨陽，為諸陽主氣，陽氣氣化可生精微，內可養神，外可柔筋，故太陽膀胱經是主筋所生病，刺天柱可疏通經絡，振奮陽氣。49ppt課件

百勞始見于《針灸資生經》，為經外奇穴，亦稱頸百勞。勞者，勞傷、癆瘵之意，穴在頸部故名頸百勞。為治虛損之要穴，刺之可補虛扶正，是治療虛勞和頸項強痛之常用穴。大椎穴位于頸部陽位，陽中之陽，向上向外，性主疏散，為手足三陽經與督脈的交會穴，總督全身之陽氣，是陽氣的集中點或窗口。內可通行督脈，外可流走于三陽，既能調節本經經氣，又可調節六腑經氣。猶如上下內外的中轉站或樞紐，可代表督脈監督并調節諸陽經經氣，上傳下達，完成統帥協調臟腑經絡功能活動的作用。50ppt課件

腹部居人體上下之中，是人體臟腑最集中，經絡分布最多，氣血最豐沛的部位。腹部循行的有任脈、足少陰腎經、足陽明胃經、足太陰脾經和足厥陰肝經5條經脈，足少陽膽經循行于腹側，尚有帶脈束腰一周與背部的督脈、膀胱經相連。腹部不僅有陰中之陰的任脈，還有足陽明胃經和足少陽膽經。可見腹部是人體氣血陰陽匯聚之地，陰中有陽，陽中有陰，腹部穴位既可調陰，亦可調陽。通過對針刺腹部相關穴位，從陰引陽，從陽引陰，可使氣血上輸下達，輸布四肢百骸，從而讓失養的經脈、經筋得到濡養而逐步恢復功能。腹針為中脘、關元、滑肉門、天樞、外陵，刺之既可健運中焦，升清降濁，溫陽益氣，祛濕化瘀，治在因；又可通調氣血，使失養的經脈、經筋得到濡養而逐步恢復功能，治在機。51ppt課件中脘穴始見于《針灸甲乙經》，穴居任脈，乃胃經經氣聚集之處，為胃之募穴，六腑之所會，任脈、手太陽、手少陽、足陽明經的交會穴。性主調和，功善調理脾胃，補之灸之則能補益脾胃，溫中散寒，益氣養血；瀉之則能健脾化濕，理氣降逆，消積和胃；平補平瀉則能升清降濁，為治療一切脾胃之疾和慢性疾病證之常用要穴，

《會元針灸學》：“中脘者，稟人之中氣，營氣之所出。……脾胃居肺肝心腎之中，當于上中下胃脘之中，故名中脘。”即中脘總司中焦之氣，可調理脾胃。脾胃為后天之本，氣血生化之源，脾氣散精，上輸水谷之精微充養腦府，《靈樞》云：“神者，水谷之精氣也”，“營衛者，精氣也；血者，神氣也”，而中風肢體痙攣不遂之癥，亦為“神不使也”。故針刺中脘穴可調理中焦脾胃之氣機，化氣生血，氣血漸充，清陽得升、濁陰得降，祛濕化瘀，腦神得養。52ppt課件滑肉門穴始見于《針灸甲乙經》，亦稱滑肉穴，滑幽門穴。滑，滑行也；肉，脾之主，土也；門，出入之門戶。脾土微粒的運行如滑行之狀，在風氣的作用下吹刮四方，故名。意指此穴可將脾胃運化所生之氣血輸布人體各部，穴居足陽明胃經，功善健運中焦，祛濕化瘀，穴性滑利，則以意揣之，凡病之應療以滑者，可取此穴。天樞穴居足陽明胃經，手陽明大腸經募穴，位于臍旁，恰為人身之中點，如天地交合之際，升降清濁之樞紐。人的氣機上下溝通，升降沉浮，均過于天樞穴。《素問·六微旨大論》云：“天樞之上，天氣主之；天樞之下，地氣主之。”臍上應天，臍下應地，穴在臍旁，而為之樞，得名天樞。天樞，足陽明脈氣所發，陽明居于中土，萬物之母，五臟百骸莫不受其氣，刺之可調理胃腸氣機。53ppt課件

外陵穴始見于《針灸甲乙經》，外者，經脈之外；陵者，陵墓、土丘也，意指此穴可把中焦運化所得之氣血送胃經之外以達全身。穴居足陽明胃經，功善調理胃腸氣機，尤長于調理腹部氣機，刺之可通調氣血。關元穴居任脈，關者，門也，出入之孔道也；元者，本也，原也，端也。《針灸穴名解》稱之謂“人身陰陽元氣交關之處，為養生家聚氣凝神之所”，唐容川謂關元為“元陰、元陽交關之所，即先天之氣海也”。位于小腹，為任脈與足三陰經之會，小腸經經氣匯要之募穴，乃元氣之所藏，三焦氣之所出，腎間動氣之所發，十二經脈之根，五臟六腑之本，是全身各臟腑器官機能活動之原始動力，生命之根本，為補腎壯陽之第一要穴，功善溫腎壯陽，培元固本，大補元氣，為治療諸虛百損，真陽不足，陽衰陰盛之主穴要穴，元氣虛脫，真陽欲絕之急救穴，腎虛之男科病婦科病之常用穴，功專溫陽壯陽，益氣固脫，宜補宜灸。與諸穴相伍，溫陽益氣治其本。54ppt課件

研究方法和目的

本課題采用隨機對照研究方法，以中風痙攣性偏癱住院患者為研究對象，評價和分析項腹針法的治療作用和取效機理，為該針法進一步臨床應用和機理研究奠定基礎。

55ppt課件

資料與方法56ppt課件臨床資料

全部病例資料來源于天津市中醫醫院針灸科2006年1月～2008年1月住院患者，共觀察120例。其中脫落病例3例,觀察組1例、對照組2例，1例因經濟原因未完成臨床試驗,2例因自行服用抗痙攣藥被終止臨床試驗。列入統計117例,觀察組59例,對照組58例,具體情況如下：57ppt課件

兩組患者治療前一般情況比較組別例數性別（例）年齡（歲）病程（天）伴發病評分既往史評分男女觀察組59372261.66±7.9950.17±28.694.64±1.715.15±1.70對照組58342460.52±6.9855.97±26.615.02±1.435.41±1.58組別例數病變性質

肢體痙攣部位腦梗死

腦出血左側右側上肢下肢觀察組59481127324642對照組58451330284338

表1

表258ppt課件組別例數BRSS臨床神經功能缺損程度IIIIIIIVVVI輕型中型重型觀察組59091422104133214對照組58011122492113116

由表1、表2、表3可見，兩組患者在性別、年齡、病程及病情方面比較，經統計學處理，χ2性別=0.205，t年齡=0.827，t病程=-1.133，t伴發病=-1.279，t既往史=-0.847，χ2病變性質=0.255，χ2左右=0.416，χ2上下=0.011，ZBRSS=-0.509，Z神經缺損治療前=-0.551，差異均無顯著性意義（P>0.05），說明兩組之間具有齊同可比性。

表359ppt課件

診斷標準

1、中醫疾病診斷及辨證標準：

★參照1996年1月國家中醫藥管理局腦病急癥協作組公布的《中風病診斷和療效評定標準》（試行）。2、西醫診斷標準：

★參照1995年全國第四屆腦血管病學術會議修訂的腦血管意外診斷標準，均經CT或MRI掃描確診。

60ppt課件納入標準

符合西醫疾病診斷標準及中醫診斷和辨證標準者；年齡在30～75歲之間者；有肌張力增高癥狀，發病半個月以上者；為初次發病，或既往有中風病史但未遺留肢體后遺癥者；痙攣用MAS評定，癱瘓肢體肌張力>0級者；均無語言理解和嚴重認知功能障礙者；簽暑知情同意書者。61ppt課件排出標準

不符合上述診斷標準和納入標準者；已接受其它抗痙攣治療，可能影響本研究療效指標觀測者；既往有運動功能障礙如類風濕性關節炎、關節畸形及神經肌肉的病變等對運動功能有直接影響疾病者；合并有嚴重心血管、肝、腎、呼吸系統和造血系統等疾病，

重癥糖尿病及精神病者；妊娠或哺乳期患者。62ppt課件隨機分組方法

根據課題設計需樣本數120例，按照隨機化臨床試驗原則，將所有符合納入標準的病例依據入院治療時間的先后順序從1開始到120編號，從隨機數字表中的任一行開始，依次讀取兩位數作為一個隨機數錄于編號下，然后將全部隨機數從小到大編序號（數據相同的按入組先后順序編序號），將每個隨機數對應的序號記下；規定序號1到60為觀察組，序號61到120為對照組，使觀察組：對照組為1：1。63ppt課件

本課題因采用針刺療法，不能應用盲法，而按設計、實施、統計三分離的原則進行。由課題負責人員將受試者編號隨機分組，將患者的治療方案裝入不透光的信封中，以保證課題研究的客觀性和可靠性。盲法原則

64ppt課件治療方法

兩組患者住院期間均接受腦血管病基礎治療。

觀察組:采用項腹針法

取穴：根據《中華人民共和國國家標準·經穴部位》取風府、風池、天柱、百勞、大椎、中脘、滑肉門、天樞、外陵、關元；除風府、大椎、中脘、關元外，其余穴均雙側取穴。

對照組:參照上海科技出版社六版教材《針灸學》“中風病”治療所列穴位

取穴：肩髃、曲澤、曲池、手三里、外關、大陵、合谷、環跳、陽陵泉、足三里、太溪、昆侖、解溪、曲泉，均患側取穴。操作：所選穴常規皮膚消毒，取蘇州醫療用品廠有限公司生產的華佗牌0.3mm×40mm～60mm毫針，針刺深度以得氣為度，施以平補平瀉手法，留針30分鐘，每日2次，共針刺治療6周。65ppt課件

觀察指標

痙攣程度的評定:改良Ashworth量表(MAS)評定；臨床痙攣指數(CSI)評定；肢體運動功能的評定：簡化Fugl-Meyer運動功能評測表(FMA)評定；日常生活活動能力(ADL)的評定：

Barthel

指數(BI)評定；臨床神經功能缺損的評定：

1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準；肌電圖測定

應用丹麥DADTEC公司生產的Keypoint

型肌電工作站，測定出H波、M波的最大波幅值,并計算出Hmax與Mmax的比值(簡H/Mmax)。66ppt課件終止或撤出試驗標準未按照治療方案治療，觀察期自行加用其他治療方法者；不能堅持治療，治療不足25次者；出現嚴重不良反應或不良事件者；試驗中出現病情惡化者。

67ppt課件統計學處理

所有數據資料由專人采用Spss11.5統計分析軟件進行統計，試驗結果計量資料描述用X±S表示。對正態分布的計量資料進行t檢驗，計數資料采用X2檢驗或秩和檢驗，假設檢驗以α=0.05(雙側)作為檢驗水準。68ppt課件

結果

69ppt課件療效判定標準

由于目前尚無統一的療效標準，參照有關文獻，以臨床廣泛使用的MAS評分（0—4級）為療效評定標準，上肢以腕關節、肘關節，下肢以膝關節、踝關節為觀察對象痊愈：全部關節MAS評分（下同）降低四級肌張力或恢復到正

常肌張力；

顯效：降低二級肌張力；有效：降低一級肌張力；

無效：肌張力級別沒有改變。

70ppt課件兩組患者臨床療效比較圖--1兩組患者臨床療效比較由圖-1可見，觀察組與對照組療效比較，經統計學處理，Z=-2.859，差異有非常顯著性意義（P<0.01），提示觀察組療效明顯優于對照組。對照組觀察組71ppt課件兩組患者不同病程臨床療效比較圖--２兩組患者不同病程臨床療效比較

由圖--2可見，兩組患者病程在3個月以內與病程在3個月以上患者的療效比較，差異有顯著性意，Z觀察組1個月以內與3個月以上=-2.338，Z觀察組1~3個月與3個月以上=-2.284，Z對照組1個月以內與3個月以上=-3.436，Z對照組1~3個月與3個月以上=-2.867，P<0.05；提示兩組病程在3個月以內的患者療效均優于病程在3個月以上患者。觀察組病程在3個月以上患者的療效與對照組病程在3個月以上患者的療效比較，差異有顯著性意義，Z觀察3個月以上與對照3個月以上=-2.142，P<0.05；提示觀察組病程在3個月以上患者的療效優于對照組病程在3個月以上患者。對照組總有效率觀察組總有效率對照組無效率觀察組無效率72ppt課件兩組患者痙攣程度比較組別

MAS分級01+

1234觀察組(n=59)治療前06

1822762周后511

171844﹡▲6周后1020141032﹡﹡▲對照組(n=58)治療前071324952周后171523846周后316151563﹡﹡

注：組內治療前后比較，﹡P<0.05，﹡﹡P<0.01；組間治療后比較，▲P<0.05，▲▲P<0.01，下同.

表3兩組患者肌張力MAS分級比較（例）

由表3可見，兩組患者肌張力MAS分級治療前比較，差異無顯著性意義，Z前=-0.402，P>0.05。治療2周后，觀察組與治療前比較，差異有顯著性意義，Z觀=-2.235，P<0.05；對照組與治療前比較，差異無顯著性意義，Z對=-0.629，P>0.05；兩組之間比較，差異有顯著性意義，Z后=-1.980，P<0.05；提示治療2周后觀察組患者痙攣程度即有所改善，而對照組無明顯改善。治療6周后，觀察組與治療前比較，差異有非常顯著性意義，Z觀6=-4.754，P<0.01；對照組與治療前比較，差異有非常顯著性意義，Z對6=-2.771，P<0.01；兩組之間比較，差異有顯著性意義，Z兩6=-2.362，P<0.05；提示治療6周后兩組患者痙攣程度均有明顯改善，但觀察組改善程度仍優于對照組。73ppt課件圖--3兩組患者CSI比較

由圖--3可見，兩組患者治療前比較，差異無顯著性意義，t=0.541，P>0.05。治療2周后，觀察組與治療前比較，差異有非常顯著性意義，t觀2=6.285，P<0.01；對照組與治療前比較，差異無顯著性意義，t對2=1.749，P>0.05；兩組之間比較，差異有非常顯著性意義，t兩2后=2.792，P<0.01；提示治療2周后觀察組患者痙攣程度即有明顯改善，而對照組無明顯改善。治療6周后，觀察組與治療前比較，差異有非常顯著性意義，t觀6=11.406，P<0.01；對照組與治療前比較，差異有非常顯著性意義，t對6=7.599，P<0.01；但兩組比較，差異有非常顯著性意義，t兩6后=3.300，P<0.01；提示治療6周后兩組患者痙攣程度均有明顯改善，而觀察組改善程度仍明顯優于對照組。對照組觀察組74ppt課件兩組患者肢體運動功能比較

圖--4兩組患者上肢簡化FMA評定比較

由圖--4可見，兩組患者上肢簡化FMA評定治療前比較，差異無顯著性意義，t前=0.535，P>0.05。治療2周后，觀察組與治療前比較，差異有非常顯著性意義，t觀2=3.721，P<0.01；對照組與治療前比較，差異無顯著性意義，t對2=1.085，P>0.05；兩組之間比較，差異有非常顯著性意義，t2后=2.662，P<0.01；提示治療2周后觀察組患者上肢運動功能即有明顯改善，而對照組無明顯改善。治療6周后，觀察組與治療前比較，差異有非常顯著性意義，t觀6=4.754，P<0.01；對照組與治療前比較，差異有顯著性意義，t對6=2.199，P<0.05；兩組之間比較，差異有非常顯著性意義，t6后=4.774，P<0.01；提示治療6周后兩組患者上肢運動功能均有改善，而觀察組改善程度仍明顯優于對照組。對照組觀察組75ppt課件圖--5兩組患者下肢簡化FMA評定比較

由圖--5可見，兩組患者下肢簡化FMA評定治療前比較，差異無顯著性意義，t前=0.482，P>0.05。治療2周后，觀察組與治療前比較，差異有非常顯著性意義，t觀2=5.101，P<0.01；對照組與治療前比較，差異無顯著性意義，t對2=1.860，P>0.05；兩組之間比較，差異有顯著性意義，t2后=2.442，P<0.05；提示治療2周后觀察組患者下肢運動功能即有明顯改善，而對照組無明顯改善。治療6周后，觀察組與治療前比較，差異有非常顯著性意義，t觀6=9.264，P<0.01；對照組與治療前比較，差異有非常顯著性意義，t對6=5.357，P<0.01；兩組之間比較，差異有非常顯著性意義，t6后=2.968，P<0.01；提示治療6周后兩組患者下肢運動功能均有明顯改善，但觀察組改善程度仍明顯優于對照組。對照組觀察組76ppt課件兩組患者ADL比較

圖--6兩組患者BI比較

由圖--6可見，兩組患者BI治療前比較，差異無顯著性意義，t前=0.290，P>0.05。治療2周后，觀察組與治療前比較，差異有非常顯著性意義，t觀2=3.658，P<0.01；對照組與治療前比較，差異無顯著性意義，t對2=0.910，P>0.05；兩組之間比較，差異有顯著性意義，t2后=2.060，P<0.05；提示治療2周后觀察組患者ADL即有明顯提高，而對照組無明顯改善。治療6周后，觀察組與治療前比較，差異有非常顯著性意義，t觀6=5.609，P<0.01；對照組與治療前比較，差異有顯著性意義，