ICU常見檢查項目及分析ICU二區雷偉健項目內容血氣分析解讀

常規檢驗項目常用生化指標感染指標分析常用影像檢查血氣分析酸堿度(PH)二氧化碳分壓(PCO2)氧分壓(PO2)剩余堿(BE)氧飽和度(SaO2%)實際碳酸氫根(HCO3-)標準碳酸氫根(SBC)二氧化碳總量(TCO2)肺泡動脈氧分壓差（A-aDO2）氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT）臨床血氣分析符號、名稱和

正常值符號名稱正常范圍PH酸堿度7.35-7.45PaO2動脈血氧分壓80-100mmHgPaCO2

動脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3-（AB）碳酸氫根濃度22-27mmol/LSB標準碳酸氫根濃度24mmol/LBB緩沖堿45-55mmol/LBE剩余堿±3mmol/LCO2CP二氧化碳結合力22-29mmol/LSaO2氧飽和度（動脈血）98%酸堿度(PH)參考值：PH7.35~7.45生理極值：PH<6.8或>7.8意義：血液中的pH主要取決于碳酸氫鹽/碳酸之比值，即

HCO3

pH=PK+log----------，

[H2CO3]=αPaCO2（henry定律）(37℃時α

=0.03)H2CO3

=6.1+

log20

=7.4

(7.35～7.45)

HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常.

PH異常可以肯定有酸堿失衡；

PH正常不能排除無酸堿失衡；單憑PH不能區別是代謝性還是呼吸性酸堿失衡。pH<7.35時，為失代償性酸中毒，可能為（1）呼吸性酸中毒（呼酸）（2）代謝性酸中毒（代酸）（3）呼酸+代酸（4）以酸中毒為主的復合性酸堿中毒

酸堿度(PH)pH>7.45時，為失代償性堿中毒，可能為（1）呼吸性堿中毒（呼堿）（2）代謝性堿中毒（代堿）（3）呼堿+代堿（4）以堿中毒為主的復合性酸堿中毒

酸堿度(PH)酸堿失衡診斷步驟圖解 血氣分析參數

Ph<7.35 Ph>7.45

酸中毒 堿中毒PaCO2>45 HCO3-<22 PaCO2<35 HCO3->27主為呼酸 主為代酸 主為呼堿 主為代堿單純性呼酸呼酸合并代酸呼酸合并代堿單純代酸代酸合并呼堿代酸合并呼酸單純性呼堿呼堿合并代酸呼堿合并代堿單純代堿代堿合并呼酸代堿合并呼堿二氧化碳分壓(PCO2)定義：物理溶解在血漿中CO2的張力參考值：35—45mmHg，極值：＜10或＞130mmHgPCO2與H2CO3關系：PCO2×α=H2CO3（37℃時α系數為0.03）

PaCO2意義:正常情況下血液PaCO2基本上反映了肺泡PACO2平均值。PaCO2是衡量肺泡通氣量適當與否的一個客觀指標。反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發性呼酸繼發性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發性呼堿繼發性代償后代酸氧分壓(PO2)定義義：氧分壓是是指血漿漿中物理理溶解O2的張力參考值：：80——100mmHg臨床缺O2分級：重度<40mmHg,中度40-60mmHg,輕度60-80mmHg意義：反映機體體的通氣氣、換氣氣能力a）通氣功能能障礙：：低PaO2并二氧化化碳潴留留。單純異常常，PaO2和PaCO2等值變化化，和為為140mmHgb）換氣功能能障礙：：彌散功能能障礙、、V/Q失調、靜靜-動脈脈分流如急性肺肺損傷、、肺水腫腫、肺淤淤血、肺肺間質纖纖維化等等僅低PaO2，當殘存有有效肺泡泡極少而而不能代代償時，，才PaCO2增高肺泡動脈脈氧分壓壓差（A-aDO2）參考值：：吸入空空氣時（（FiO=21%):＜20mmHg隨年齡增增長而上上升,一一般≤30mmHg年齡參考考公式：：A-aDO2=2.5+（0.21×年齡)mmHg意義:1)判斷肺換換氣功能能(靜動動脈分流流、V/Q、呼吸膜彌彌散）2）判斷低氧氧血癥的的原因：a）顯著增大大，且PaO2明顯降低低（＜60mmHg），吸純氧時時不能糾正正，考慮慮肺內短短路，如如肺不張張和ARDSb）輕中度增增大，吸吸純氧可可糾正，，如慢阻阻肺c）正常，但但PaCO2增高，考考慮中樞樞性或神神經、肌肌肉病變變所致通通氣不足足d）正常，且PaCO2正常，考慮慮吸入氧濃濃度低，如如高原性低低氧3）心肺復蘇時時，反映預預后的重要指標標，顯著增增大，反映肺淤血、、肺水腫，，肺功能嚴嚴重減退。。剩余堿(BE)定義：：在血液偏酸酸或偏堿時時，在標準準狀態下（（370C，一個大氣氣壓，PCO2分壓40mmHg，Hb完全氧合））用堿或酸酸將一升血血液PH調至7.4所需加入之之酸堿量參考值：-3—+3““-”為堿不足，，“+”為堿過剩意義：：主要用于判判斷代謝性性因素所致致酸、堿失失衡的指標標是評估和監監測出血和和休克程度度的敏感指指標。氧飽和度(SaO2%)定義：：指血液在一一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值值參考值：91.9——99%氧離解曲線線為“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其SaO2變化不大。。但60mmHg已處在曲線線陡直位置置，PO2稍有下降，，可導致SaO2急劇下降，，處于嚴重重缺氧狀態態。氧飽和度(SaO2%)通常SaO2可作為組織織氧供的一一個指標，，因為在正正常情況下下，SaO2與PaO2存在相關性性，如SaO2<90%，PaO2常低于60mmHg。SaO2<90%常提示低氧氧血癥。但將SaO2作為組織缺缺氧的指標標沒有PaO2敏感，這與與SaO2是一個濃度度比值及其其高低受諸諸多因素影影響有關。。(血氧飽和度度的高低與與血紅蛋白白和氧的結結合能力（（親和力））有關。前前已提及，，氧與血紅紅蛋白的結結合與氧分分壓直接有有關，亦受受到體溫、、二氧化碳碳分壓、H+濃度（即pH）的影響，，還與紅細細胞中有機機磷酸鹽以以及代謝產產物形成的的脂含量多多少有關)SaO2與PaO2相應對照表表（pH=7.4,T=37℃）SaO2（%）5060708090919293949596979899PaO2(mmHg)273137445761636669748192110159大概對應關關系：（PO260－100－150mmHg，SaO290－97－100％）氧合指數(OI):動脈血氧分分壓/吸吸入氣氧濃濃度（PaO2/FiO2)參考值：400-500mmHg意義：1)在一定程程度上，排排除了FiO對PaO2的影響，故故在氧療時，也也能較準確確地反映肺肺組織的實實際換氣功能。2)OI≤300mmHg，可診斷為為呼吸衰竭竭3)在急性肺損損傷（ALI)和急性呼吸吸窘迫綜合合征（ARDS)：用于診斷：：其他條件件符合下，，OI≤300mmHg為ALI，OI≤200mmHg為ARDS反映病情輕輕重和判斷斷治療效果果氧容量（O2CAP）和氧含量（（O2CT）O2CAP：100ml血液中Hb充分氧合時時的最大含含氧量，公公式表示：：O2CAP=1.34（ml/g)×Hb(g/dl)參考值：20ml/dl意義：1）反映血液液攜氧能力力2）大小取決決于Hb的質（與與O2結合力）和和量O2CT：100ml血液中與Hb結合的氧和和物理溶解解氧的總量量公式表示：：O2CT=1.34××Hb××SO2%+0.003××PO2參考值：17.5~23ml/dl(男）；16~21.5ml/dl(女）意義：1）反映血液液中實際含含氧量2）取決于Hb、SO2%、PO2二氧化碳總總量（TCO2)定義：血漿漿中一切形形式存在的的CO2總量。95％是HCO3-結合形式公式表示：：TCO2＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L參考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)意義：1）受呼吸和和代謝雙重重影響，主主要受代謝謝因素影響響2）增高：PH增高，代堿堿PH降低，呼酸酸降低：PH增高，呼堿堿PH降低，代酸酸實際碳酸氫氫根(AB)定義：病人血漿中中實際HCO3-含量參考值：21.4——27.3mmol/L意義：受呼吸、代代謝雙重因因素的影響響是體內代謝謝性酸堿失失衡的一個個重要指標標代酸、呼堿堿時，血中中〔HCO3-〕下降代堿、呼酸酸時，血中中〔HCO3-〕增加標準碳酸氫氫根(SB)定義：在標準狀態態下（370C、PCO240mmHg、Hb100%飽和）測出出血漿中HCO3-含量，參考考值：21.3——24.8mmol/L意義：更能反映代代謝性酸堿堿失衡。SB增減主要反反映代謝因因素，它不不受呼吸因因素的影響響SB增加：代謝謝性堿中毒毒SB減少：代謝謝性酸中毒毒AB與SB正常人SB=AB=22-27mmol/LAB和SB均明顯增高高,為代謝性堿堿中毒（失失代償）AB和SB均明顯下降降,為代謝性酸酸中毒（失失代償）AB>SB，呼吸性酸酸中毒AB<SB，呼吸性堿堿中毒起到緩沖作作用的全部部堿量（碳碳酸氫鹽、、血紅蛋白白、血漿蛋蛋白、磷酸酸鹽）的總總和。全血緩沖堿堿的組成意義：受血血漿蛋白、、Hb、呼吸因素素和電解質質影響，目目前認為不不能確切反映代代謝酸堿內內穩情況成份含量血漿HCO3-35%紅細胞HCO3-18%氧合和還原Hb35%血漿蛋白7%有機、無機磷酸鹽5%緩沖沖堿堿（（BB)血氣氣酸酸堿堿分分析析的的臨臨床床應應用用單純純性性酸酸堿堿失失衡衡雙重重性性酸酸堿堿失失衡衡呼吸吸性性酸酸中中毒毒代代謝謝性性酸酸中中毒毒呼吸吸性性堿堿中中毒毒代代謝謝性性堿堿中中毒毒混合合性性代代謝謝性性酸酸中中毒毒：：高高AG代酸酸＋＋高高氯氯性性代代酸酸三重重性性酸酸堿堿失失衡衡（（TABD)：一種種呼吸吸性性失失衡衡，同同時時有有高AG代酸酸和代堿堿酸堿堿平平衡衡判判斷斷的的四四步步驟驟據pH、PaCO2、HCO3-變化化判判斷斷原原發發因因素素據所所判判斷斷的的原原發發因因素素選選用用相相關關的的代代償償公公式式據實實測測HCO3-/PaCO2與相相關關公公式式所所計計算算出出的的代代償償區區間間相相比比，，確確定定是是單單純純或或混混合合酸酸堿堿失失衡衡高度度懷懷疑疑三三重重酸酸堿堿失失衡衡（（TABD）的的，，同同時時測測電電解解質質，，計計算算AG和潛潛在在HCO3-，判判斷斷TABD常規規檢檢驗驗項項目目常規規檢檢驗驗項項目目血常常規規尿常常規規大便便常常規規凝血血常常規規血常常規規白細細胞胞計計數數（（WBC）中性性粒粒細細胞胞計計數數淋巴巴細細胞胞計計數數血小小板板計計數數（（PLT）紅細細胞胞計計數數（（RBC）血紅紅蛋蛋白白（（Hb）血細細胞胞比比容容（（HCT）網織織紅紅細細胞胞計計數數（（RC）白細細胞胞計計數數（（WBC）正常常范范圍圍：：成人人（（4.0～10.0）×109／L；兒兒童童（（5.0～12.0）×109／L；新新生生兒兒（（15.0～20.0）×109／L檢查查介介紹紹：：是機機體體防防御御系系統統的的重重要要組組成成部部分分。。臨床床意意義義：：增多多見見于于:發熱熱、、急急性性感感染染、、嚴嚴重重燒燒傷傷、、急急性性出出血血、、組組織織損損傷傷、、大大手手術術后后、、應應用用激激素素、、白白血血病病等等。。減少少見見于于:傷寒寒及及副副傷傷寒寒、、瘧瘧疾疾、、再再生生障障礙礙性性貧貧血血、、放放射射性性核核素素照照射射，，使使用用某某些些抗抗癌癌藥藥物物等等。。生理理因因素素影影響響可可使使白白細細胞胞增增多多成人人白白細細胞胞分分類類百百分分比比分葉葉核核中中性性粒粒細細胞胞46%~66%桿狀狀核核中中性性粒粒細細胞胞2%~8%嗜酸酸粒粒細細胞胞1%~5%嗜堿堿粒粒細細胞胞<1%淋巴巴細細胞胞20%~40%單核核細細胞胞2%~10%漿細細胞胞〈0.1%中性性粒粒細細胞胞正常常范范圍圍：：占占白白細細胞胞總總數數的的50％～～70％檢查查介介紹紹：：是白白細細胞胞的的主主要要組組成成部部分分，，一一般般以以百百分分比比表表示示臨床床意意義義：：增多多:見于于急急性性細細菌菌感感染染、、粒粒細細胞胞白白血血病病、、急急性性出出血血、、嚴嚴重重組組織織損損傷傷或或血血細細胞胞破破壞壞、、尿尿毒毒癥癥、、糖糖尿尿病病酮酮癥癥酸酸中中毒毒等等減低低:見于于傷傷寒寒、、副副傷傷寒寒、、病病毒毒性性感感染染、、粒粒細細胞胞缺缺乏乏癥癥、、抗抗癌癌藥藥物物治治療療等等生理理因因素素影影響響淋巴巴細細胞胞計計數數正常常范范圍圍：20％～～40％檢查查介介紹紹：在免免疫疫應應答答中中起起核核心心作作用用臨床床意意義義：：增多多：：見見于于病病毒毒感感染染、、傳傳染染性性疾疾病病（（如如肝肝炎炎））、、水水痘痘、、流流行行性性感感冒冒、、淋淋巴巴細細胞胞白白血血病病減低低：：見見于于細細胞胞免免疫疫缺缺陷陷病病、、某某些些傳傳染染病病的的急急性性期期、、應應用用腎腎上上腺腺皮皮質質激激素素、、長長期期X線照照射射血小小板板計計數數（（PLT）正常常范范圍圍：（（100～300）×109／L檢查查介介紹紹：：血小小板板是是血血液液中中最最小小的的細細胞胞，，可可保保護護毛毛細細血血管管壁壁的的完完整整性性.臨床床意意義義：：增多多：：見見于于急急性性大大出出血血、、急急性性溶溶血血、、感感染染、、缺缺氧氧、、創創傷傷、、骨骨折折、、惡惡性性腫腫瘤瘤等等。。減少少：：見見于于以以下下情情況況：：血小小板板生生成成減減少少（（見見于于急急性性白白血血病病和和再再生生障障礙礙性性貧貧血血等等））血小小板板破破壞壞過過多多（（見見于于原原發發性性血血小小板板減減少少性性紫紫癜癜、、脾脾功功能能亢亢進進等等疾疾病病））血小小板板消消耗耗增增加加（（見見于于彌彌散散性性血血管管內內凝凝血血、、血血栓栓性性血血小小板板減減少少性性紫紫癜癜等等））紅細細胞胞計計數數（（RBC）正常常范范圍圍：：男性性（（4.0～5.5）×1012／L；女女性性（（3.5～5.0）×1012／L；檢查查介介紹紹：：紅細細胞胞計計數數，，是是指指單單位位體體積積血血液液中中所所含含的的紅紅細細胞胞數數目目，，對對于于提提示示累累及及紅紅細細胞胞系系統統的的疾疾病病有有重重要要意意義義紅細細胞胞計計數數（（RBC）臨床床意意義義：：增多多相對對性性紅紅細細胞胞增增多多：：由由于于血血漿漿中中水水分分丟丟失失所所致致。。如如嚴嚴重重嘔嘔吐吐、、腹腹瀉瀉、、多多汗汗、、多多尿尿、、大大面面積積燒燒傷傷等等。。繼發發性性紅紅細細胞胞增增多多：：見見于于各各種種原原因因導導致致組組織織缺缺血血、、缺缺氧氧或或病病理理性性紅紅細細胞胞增增多多，，病病因因糾糾正正后后可可恢恢復復正正常常。。原發發性性紅紅細細胞胞增增多多：：如如真真性性紅紅細細胞胞增增多多癥癥、、良良性性家家族族性性紅紅細細胞胞增增多多癥癥等等。。紅細細胞胞計計數數（（RBC）減少少見見于于：：造血血不不良良：：再再生生障障礙礙性性貧貧血血、、巨巨幼幼細細胞胞性性貧貧血血、、慢慢性性腎腎性性貧貧血血、、缺缺鐵鐵性性貧貧血血破壞壞過過多多：：溶溶血血性性貧貧血血（（機機械械損損傷傷、、理理化化、、生生物物因因素素等等引引起起溶溶血血））、、紅紅細細胞胞膜膜缺缺陷陷、、酶酶缺缺陷陷（（遺遺傳傳性性球球形形紅紅細細胞胞增增多多癥癥等等））丟失失過過多多：：急急性性、、慢慢性性失失血血。。血紅紅蛋蛋白白（（Hb）正常常范范圍圍：：男性性120～160g／L（12.0-16.0g／dl）；女女性110～150g／L（11.0-15.0g／dl）；新新生兒兒170～200g／L（18.0-19.0g／dl）檢查介介紹：：血紅蛋蛋白又又稱血血色素素，是是紅細細胞的的主要要組成成部分分，能能與氧氧結合合，運運輸氧氧。血紅蛋蛋白（（Hb）臨床意意義：：血紅蛋蛋白增增高、、降低低的臨臨床意意義基基本和和紅細細胞計計數的的臨床床意義義相似似，但但血紅紅蛋白白能更更好地地反映映貧血血的程程度。。血紅蛋蛋白增增多有有以下下情況況：生理性性增多多：見見于高高原居居民、、吸煙煙，劇劇烈活活動、、恐懼懼等；；病理性性增多多：見見于嚴嚴重的的先天天性及及后天天性心心肺疾疾患和和血管管畸形形，血血紅蛋蛋白減減少見見于各各種原原因引引起的的貧血血假性貧貧血血細胞胞比容容（HCT）正常范范圍：：男性40％～54％；女女性37％～47％；檢查介介紹：：紅細胞胞比容容是指指一定定容積積全血血中紅紅細胞胞所占占的百百分比比。臨床意意義：：臨床補補液的的實驗驗檢查查依據據紅細胞胞比容容升高高:大面積積燒傷傷等各各種有有脫水水以及及紅細細胞增增多的的病人人,劇烈運運動或或情緒緒激動動的正正常人人.紅細胞胞比容容減少少:見于血血容量量增多多的情情況、、各種種貧血血病人人擴溶治治療參參考指指標尿常規規尿量成人：：1000-2000ml/24h7-12y：：500-1500ml/24h1-6y：：300-1000ml/24h1.增增多：：成人人24小時時尿量量超過過2500ml即為為多尿尿，見見水攝攝入過過多、、應用用利尿尿性藥藥物的的暫時時性多多尿；；內分分泌疾疾病如如糖尿尿病，，尿崩崩癥，，腎臟臟病變變如慢慢性腎腎炎，，神經經性多多尿，，腎移移植早早期腎腎小管管重吸吸收功功能尚尚未恢恢復時時的病病理性性多尿尿。2.減減少：：成人人尿量量<400ml/24h或17ml/h為為少尿尿，24小時時尿量量少于于100ml為為無尿尿。見見于腎腎前性性少尿尿如休休克、、心衰衰、脫脫水及及其他他引起起有效效血容容量減減少的的病癥癥；腎腎性少少尿如如各種種腎實實質病病；腎腎后性性少尿尿如結結石、、狹窄窄、腫腫瘤等等引起起的尿尿路梗梗阻或或排尿尿功能能異常常。外觀淡黃色色、清清晰透透明①尿液液呈紅紅色云云霧狀狀、洗洗肉水水樣或或混有有凝血血塊為為血尿尿，多多見于于泌尿尿系炎炎癥、、結石石、腫腫瘤、、結核核、外外傷等等，也也可見見于血血友病病、血血小板板減少少性紫紫癜；；②尿液液呈濃濃茶色色、紅紅葡萄萄酒色色或醬醬油色色多為為血紅紅蛋白白尿或或肌紅紅蛋白白尿，，血紅紅蛋白白尿主主要見見于嚴嚴重的的血管管內溶溶血、、如溶溶血性性貧血血、血血型不不合的的輸血血反應應、陣陣發性性睡眠眠性血血紅旦旦白尿尿等；；肌紅紅蛋白白尿常常見于于擠壓壓綜合合征、、缺血血性肌肌壞死死等尿蛋白白陰性（（＜0.1g/L））尿中蛋蛋白質質含量量多達達150mg/24h以以上時時，稱稱蛋白白尿，，尿常常規定定性可可出現現陽性性。尿糖陰性（（＜20mmol/）尿糖定定性檢檢測為為陽性性（+），，分：：血糖糖增高高性糖糖尿、、血糖糖正常常性糖糖尿、、生理理性糖糖尿尿常規規尿酮體體1．糖糖尿病病性酮酮尿：：見于于糖尿尿病酮酮癥酸酸中毒毒，多多伴有有高血血糖；；2.非非糖尿尿病性性酮尿尿：見見于感感染性性疾病病肺炎炎、傷傷寒、、敗血血癥、、結核核等發發熱期期、嚴嚴重嘔嘔吐、、嚴重重腹瀉瀉、長長期饑饑餓、、禁食食過久久、過過分節節食、、妊娠娠反應應，嘔嘔吐、、酒精精性肝肝炎、、肝硬硬化等等，因因糖代代謝障障礙而而出現現酮尿尿隱血陽性見見于各各種腎腎臟疾疾病引引起的的血尿尿、肌肌紅蛋蛋白尿尿、陣陣發性性睡眠眠性血血紅蛋蛋白尿尿癥、、自身身免疫疫性溶溶血性性貧血血、膀膀胱結結石及及炎癥癥、腫腫瘤、、血型型不合合的溶溶血反反應、、外傷傷等。。紅細胞胞沉渣渣＜3個個/HP紅細胞胞大于于3個個/高高倍鏡鏡視野野即為為鏡下下血尿尿。增增多見見于泌泌尿系系統的的炎癥癥、腫腫瘤、、結石石性等等疾病病。如如以形形態異異常的的紅細細胞為為主，，提示示腎性性疾病病；但但也見見于全全身性性疾病病，如如特發發性血血小板板減少少性紫紫癜、、血友友病、、再生生障礙礙性貧貧血、、系統統性紅紅斑狼狼瘡等等，以以及泌泌尿系系統鄰鄰近器器官的的疾病病，如如前列列腺炎炎、盆盆腔炎炎等。。攝入入別瞟瞟醇、、抗凝凝劑、、環磷磷酰胺胺、青青霉素素、磺磺胺類類藥等等藥物物也可可有紅紅細胞胞增多多。白細胞胞沉渣渣＜5個個/HP白細胞胞大于于5個個/高高倍鏡鏡視野野即為為鏡下下膿尿尿。增增多主主要見見于泌泌尿系系統的的感染染，尤尤其是是急性性腎盂盂腎炎炎、泌泌尿道道結石石、膀膀胱炎炎、結結核等等；也也可見見于泌泌尿系系統臨臨近器器官疾疾病，，如前前列腺腺炎、、陰道道炎、、盆腔腔炎等等。大便常常規1．鮮鮮血便便：直腸息息肉、、結腸腸癌、、肛裂裂及痔痔瘡等等均都都可見見鮮紅紅色血血便。痔瘡瘡時常常在排排便之之后有有鮮血血滴落落，而而其它它疾病病多見見鮮血血附著著于糞糞便的的表面面。2．柏柏油樣樣黑便便：上消化化道出出血（（50-75ml）時時出現現柏油油樣黑黑便；服用用活性性炭、、鉍劑劑等之之后也也可排排黑色色便，，但無無光澤澤且隱隱血試試驗陰陰性；；食用用動物物內臟臟、鐵鐵劑等等呈黑黑便，，隱血血試驗驗亦可可陽性性，應應注意意鑒別別。3．．白白陶陶土土樣樣便便：：見見于于各各種種原原因因引引起起的的膽膽管管梗梗阻阻患患者者4．．膿膿性性及及膿膿血血便便：：說說明明腸道道下下段段有有病病變變。常常見見于于痢痢疾疾、、潰潰瘍瘍性性結結腸腸炎炎、、局局限限性性腸腸炎炎、、結結腸腸或或直直腸腸癌癌。。膿膿或或血血多多少少取取決決于于炎炎癥癥的的類類型型及及其其程程度度，，在在阿阿米米巴巴痢痢疾疾以以血血為為主主，，血血中中帶帶膿膿，，呈呈暗暗紅紅色色稀稀果果醬醬樣樣；；細細菌菌性性痢痢疾疾則則以以粘粘液液及及膿膿為為主主，，膿膿中中帶帶血血。。5．．米米泔泔樣樣便便：：呈呈白白色色淘淘米米水水樣樣，，內內含含粘粘液液片片塊塊，，量量大大、、稀稀水水樣樣，，見見于于重重癥癥霍霍亂亂，，副副霍霍亂亂患患者者。。6．．粘粘液液便便：：正正常常糞糞便便中中的的少少量量粘粘液液與與糞糞便便均均勻勻混混合合不不易易察察覺覺。。小小腸腸炎炎時時增增多多的的粘粘液液均均勻勻地地混混于于糞糞便便之之中中；；如如為為大大腸腸言言不不由由衷衷奕奕，，由由于于糞糞便便已已逐逐漸漸成成形形，，粘粘液液不不易易與與糞糞便便渴渴勻勻；；來來自自直直腸腸的的粘粘液液則則附附著著于于糞糞便便的的表表面面。。單單純純粘粘液液便便析析粘粘液液無無透透明明、、稍稍粘粘稠稠，，膿膿性性粘粘液液則則呈呈黃黃白白色色不不透透明明，，見見于于各各類類腸腸炎炎、、細細菌菌性性痢痢疾疾、、阿阿米米巴巴痢痢疾疾等等。。7．．稀稀糊糊狀狀或或水水樣樣便便：：見見于于各種種感感染染或或非非感感染染性性腹腹瀉瀉，，尤尤其其是是急急性性胃胃腸腸炎炎。小小兒兒腸腸炎炎時時糞糞便便呈呈綠綠色色稀稀糊糊樣樣便便。。遇遇大大量量黃黃綠綠色色的的稀稀汁汁樣樣便便并并含含有有膜膜狀狀物物時時應應考考慮慮到到偽偽膜膜性性腸腸炎炎；；艾艾滋滋病病伴伴發發腸腸道道隱隱孢孢子子蟲蟲感感染染時時也也可可排排也也大大量量稀稀汁汁樣樣便便。。副副溶溶血血性性弧弧菌菌食食物物中中毒毒排排出出洗洗肉肉水水樣樣便便，，出出血血壞壞死死性性小小腸腸炎炎可可見見紅紅豆豆湯湯樣樣便便。。大便便常常規規大便便隱隱血血試試驗驗正常常：：陰陰性性臨床床意意義義：：隱隱血血試試驗驗陽陽性性對對消消化化道道出出血血的的診診斷斷和和鑒鑒別別有有重重要要價價值值。。消消化化性性潰潰瘍瘍、、藥藥物物致致胃胃粘粘膜膜損損傷傷（（如如服服用用消消炎炎痛痛、、糖糖皮皮質質激激素素等等））、、腸腸結結核核、、克克羅羅恩恩病病、、潰潰瘍瘍性性結結腸腸炎炎、、結結腸腸息息肉肉、、鉤鉤蟲蟲病病及及胃胃癌癌、、結結腸腸癌癌等等消消化化腫腫瘤瘤時時，，糞糞便便隱隱血血試試驗驗均均常常為為陽陽性性；；消化化性性潰潰瘍瘍時時，，陽陽性性率率為為40-70%，，呈呈間間斷斷性性陽陽性性；；消消化化道道惡惡性性腫腫瘤瘤，，如如胃胃癌癌、、結結腸腸癌癌，，陽陽性性率率可可達達95%。。呈呈持持續續性性陽陽性性。。凝血血常常規規內內容容及及正正常常值值：：一.凝血血因因子子測測定定：：1、凝凝血血酶酶原原時時間間（（PT）：：秒秒數數:10-14，需需與與正正常常對對照照超超過過3s以上上異異常常。。2、活活化化部部分分凝凝血血活活酶酶時時間間（（APTT）：：秒秒數數:25-45，需需與與正正常常對對照照比比較較超超過過10s以上上異異常常3、纖纖維維蛋蛋白白原原（（FIB）：：200-400mg/dL二.纖維維蛋蛋白白溶溶解解檢檢測測：：4、凝凝血血酶酶時時間間（（TT）：：秒秒數數:10-16需與與正正常常對對照照超超過過3s以上上異異常常凝血血常常規規臨臨床床意意義義APTT：主主要要反反映映內內源源性性凝凝血血系系統統狀狀況況，，常常用用于于監監測測肝肝素素用用量量。。增增高高見見于于血血漿漿因因子子Ⅷ、因因子子Ⅸ和因因子子XI水平平減減低低：：如如血血友友病病A、血血友友病病B及因子XI缺乏癥；；降低見見于高凝凝狀態：：如促凝凝物質進進入血液液及凝血血因子的的活性增增高等情情況；PT：主要反反映外源源性凝血血系統狀狀況，其其中INR常用于監監測口服服抗凝劑劑。延長長見于先先天性凝凝血因子子ⅡⅤⅦⅩⅩ缺乏及纖纖維蛋白白原缺乏乏，后天天凝血因因子缺乏乏主要見見于維生生素K缺乏、嚴嚴重的肝肝臟疾病病、纖溶溶亢進、、DIC、口服抗抗凝劑等等；縮短短見于血血液高凝凝狀態和和血栓性性疾病等等；凝血常規規臨床意意義FIB：主要反反映纖維維蛋白原原的含量量。增高高見于急急性心肌肌梗死；；減低見見于DIC消耗性低低凝溶解解期、原原發性纖纖溶癥、、重癥肝肝炎、肝肝硬化；；TT：主要反反映纖維維蛋白原原轉為纖纖維蛋白白的時間間。增高高見于DIC纖溶亢進進期，低低（無））纖維蛋蛋白原血血癥，異異常血紅紅蛋白血血癥，血血中纖維維蛋白（（原）降降解產物物（FDPs）增高；；降低無無臨床意意義。D-二聚體（（D-D）定義D-D是凝血過過程中交交聯纖維維蛋白在在纖溶系系統作用用下產生生的可溶溶性降解解產物，，故D-D與血液凝凝固、纖纖溶等均均有內在在聯系，，是繼發發性纖溶溶亢進的的敏感和和特異指指標。臨床意義義*排除診斷斷指標，，低于500ng/ml，可基本本排除DVT。*溶栓治療療監測：：正常溶溶栓后先先升高后后逐漸下下降&用藥后4小時開始始升高，，1-3天達到峰峰值，一一周后可可降至正正常，提提示治療療有效。。&D-二聚體恢恢復正常常是停止止溶栓的的指征。。&用藥后繼繼續升高高或下降降緩慢，，提示用用藥不足足或治療療無效。。D-二聚體（（D-D）影響因素素*過早檢測測。*陳舊性血血栓。*臨床超過過十天的的DVT患者易于于形成纖纖溶失活活的血栓栓癥，其其D-D不升高。。*凝快的大大小。*纖溶能力力。*正在進行行抗凝治治療。*遠端血栓栓。臨床意義義：心肌梗死死、腦梗梗死、肺肺栓塞、、靜脈血血栓形成成、DIC、創傷、、手術、、腫瘤、、膿毒癥癥、感染染及組織織壞死等等及長期期臥床的的患者中中均可導導致D－D體升高。。常用生化化指標心臟腎臟肝臟電解質檢檢查心肌酶學學檢查肌酸激酶酶(CK)肌酸激酶酶同工酶酶(CK-MB)乳酸脫氫氫酶(LDH)肌紅蛋白白肌鈣蛋白白(cTnI)肌酸激酶酶(CK)正常范圍圍：成人22～270IU/L。新生兒兒為其3~5倍，嬰兒兒為成人人的3倍，兒童童和青少少年相當當于成人人的上上限。檢查介紹紹：又名磷酸酸肌酸激激酶。CK主要存在在于骨骼骼肌、腦腦和心肌肌中。大于1000IU/L診斷橫紋紋肌溶解解癥。CKCK-MB增高：急性心梗梗：CK、CK-MB增高病毒性心心肌炎：：CK輕到中度度增高，，CK-MB輕度增高高。心臟手術術后：CK、CK-MB都增加，，上升程程度與手手術對心心臟的損損傷程度度有關。。乳酸脫氫氫酶(LDH或LD)臨床意義義：增高：急急性性心梗、、病毒性性心肌炎炎、充血血性心衰衰、肝臟臟疾病。。肌紅蛋白白(MB)正常范圍圍：放射射免疫（（RIA）法：6～80μg/L。臨床意義義：是一種氧氧結合蛋蛋白，廣廣泛存在在于骨骼骼肌、心心肌、平平滑肌肌紅蛋白白是急性性心梗（（AMI）發生后后最早的的可測心心肌損傷傷標志物物。臨床上除除急性心心肌梗死死以外，，開胸手手術、過過度體育育鍛煉、、骨骼肌肌創傷、、進行性性肌萎縮縮、休克克、嚴重重腎衰、、肌內注注射時血血清Mb都會升高高，因此此Mb臨床應用用不高。。肌鈣蛋白白(cTnI)正常范圍圍：<0.1ng／ml檢查介紹紹：肌鈣蛋白白是由3個亞單位位，即肌肌鈣蛋白白C、肌鈣蛋蛋白I及肌鈣蛋蛋白T組成的復復合物。。臨床意義義：急性心梗梗、心肌肌炎、心心肌損傷傷時增高高急性心梗梗酶學改改變開始升高高峰時間至正常時間cTn3~~4（h)11~~24(h)7~10（天）CKMB4~~6(h)16~~24(h)3~4(天)MB2~~3(h)12~~24(h)1~2(天)CK6~~8h24(h)3~4(天)LDH8~10(h)2~~3(天)1~2(周)腦利鈉肽肽（BNP)正常范圍圍：0~100pg/ml（免疫熒熒光法））隨年齡段段各有差差異：小小于50歲~450pg/ml，小于75歲~900pg/ml，大于75歲~1800pg/ml檢查介紹紹：正常人主主要存在在心室肌肌內，分分泌量隨隨心室充充盈壓的的高低變變化。臨床意義義：BNP生理作用用為擴張張血管，，增加排排鈉，減減少水鈉鈉潴留。。HF時，心臟臟的壓力力負荷或或容量負負荷增加加，室壁壁張力增增高，心心肌受到到牽張，，引起血血中BNP濃度升高高。而失失代償HF患者BNP／NT-proBNP水平最高高。因此此，BNP／NT-proBNP在HF的實驗室室診斷和和預后評評價中，，增高程程度與心心衰的嚴嚴重程度度呈正相相關。腎功能檢檢查血清尿素素氮(BUN)血肌酐(Cr或Crea)血清尿素素氮(BUN)正常范圍圍：3.0---7.5mmol/L檢查介紹紹：尿素氮是是體內蛋蛋白質代代謝的終終末產物物。尿素素氮主要要通過血血流經腎腎小球濾濾過后隨隨尿液排排出體外外。血清尿素素氮/肌酐臨床意義義：腎性增高高：因腎腎臟疾病病引起,其增高程程度與病病情嚴重重性成正正比.腎前性增增高：因因充血性性心力衰衰竭、休休克、脫脫水、嚴嚴重感染染、肝腎腎綜合征征等。腎后性增增高：因因尿路梗梗阻腎組組織壓力力增加。。體內蛋白白質分解解過多。。如上消消化道大大出血、、大面積積燒傷、、大手術術后。減少的臨臨床意義義較小，，偶見于于急性肝肝萎縮、、中毒性性肝炎、、類脂質質腎病等等。血肌酐(Cr或Crea)正常范圍圍：40——135ummol/L檢查介紹紹：主要經腎腎小球濾濾過、排排出，但但不被腎腎小管所所吸收。。當腎實實質受到到損害，，腎小球球濾過率率下降到到正常人人的1/3時，血肌肌酐才明明顯上升升。因此此血肌酐酐不能反反映早期期腎功能能受損臨床意義義：增高：血血肌酐上上升越高高，腎功功能越差差。見于于急性或或慢性腎腎功能衰衰竭、尿尿毒癥，，重度充充血性心心力衰竭竭等減低：見見于進行行性肌肉肉萎縮、、白血病病、貧血血、肝功功能障礙礙等。肝功能檢檢查結合膽紅紅素(SDB或DBIL)非結合膽膽紅素(SIB或IBIL)總膽紅素素(TBIL或STB)丙氨酸氨氨基轉移移酶(ALT)門冬氨酸酸氨基轉轉移酶(AST)結合膽紅紅素(SDB或DBIL)正常范圍圍：0~8ummol/L檢查介紹紹：未結合膽膽紅素在在肝細胞胞內轉化化，與葡葡萄糖醛醛酸結合合形成結結合膽紅紅素，又又稱為直直接膽紅紅素。臨床意義義：增高：見見于肝細細胞性黃黃疸、阻阻塞性黃黃疸、新新生兒高高膽紅素素血癥。。非結合膽紅紅素(SIB或IBIL)正常范圍：：0~20ummol/L檢查介紹：：總膽紅素是是由非結合合膽紅素和和結合膽紅紅素組成，，非結合膽膽紅素即不不與葡萄糖糖醛酸結合合的膽紅素素。膽紅素(SIB或IBIL)臨床意義：：非結合膽紅紅素增高為為主：見于于嚴重燙傷傷、敗血癥癥、瘧疾、、血型不合合輸血等結合膽紅素素增高為主主:為梗阻性黃黃疸結合與非結結合膽紅素素均增高為為主:為肝細胞性性黃疸結合膽紅素素與總膽紅紅素的比值值＞35％為阻塞性性或肝細胞胞性黃疸；；比值＜20％為溶血性性黃疸。總膽紅素(TBIL或STB)正常范圍：3.4～25μmol／L。檢查介紹：：膽紅素包括括直接膽紅紅素和間接接膽紅素。。臨床意義：：增高：肝前性黃疸疸：最常見見的病因是是溶血性貧貧血、感染染（瘧疾））、輸血反反應、燒傷傷、大血腫腫的吸收等等肝細胞性黃黃疸：最多多見于感染染或毒性所所致的肝實實質性損傷傷，包括藥藥物引起的的肝損傷等等肝后性黃疸疸：膽管阻阻塞總膽紅素(TBIL或STB)特別說明:總膽紅素用用于判斷有有無黃疸及及黃疸的程程度及類型型小于34μmol／L的黃疸，視視診不易察察出，稱為為隱性黃疽疽34～170umol／L為輕度黃疽疽170～340μmol／L為中度黃疸疸＞340μmol／L為高度黃疸疸完全阻塞性性黃疸340～510μmol／L不完全阻塞塞者為170～265μmol／L肝細胞性黃黃疽為17～200μmol／L溶血性黃疸疸＜85μmol／L。溶血性（肝前性）肝細胞性（肝源性）阻塞性（肝后性）血直膽—↑↑↑間膽↑↑↑—尿尿膽紅素—＋＋＋＋尿膽素原↑↓糞顏色深正常陶土色（灰白色）常見病溶血肝炎膽管阻塞丙氨酸氨基基轉移酶(ALT)正常范圍：：5—64IU／L檢查介紹：：舊稱谷丙轉轉氨酶（GPT）。體內肝肝、腎、心心、肌肉等等組織和器器官內都含含有ALT。臨床意義：：增高肝膽疾病的的急性期：：ALT較AST敏感、升高高幅度大，，在急性傳傳染性肝炎炎、中毒性性肝炎的早早期，ALT升高顯著。。膽道阻塞：：ALT輕度升高。。若ALT明顯持續升升高，表示示伴有肝細細胞損害心臟疾病：：心衰、心心肌炎、缺缺氧致肝細細胞損害，，ALT輕度升高門冬氨酸氨氨基轉移酶酶(AST)正常范圍：：5—50IU／L檢查介紹：：舊稱谷草轉轉氨酶（GOT）。AST存在于心肌肌、骨骼肌肌、肝臟，，以心肌含含量最高，，肝臟次之之。臨床意義：：增高：見于于心肌梗死死、肝臟疾疾患、膽道道疾患、內內分泌疾病病、急性胰胰腺炎、肺肺梗死、溶溶血性疾病病、藥物中中毒、白血血病。減低：見于于中樞神經經系統疾病病等。血清膽堿酯酯酶人體內存在在兩種膽堿堿酯酶，一一種是乙酰酰膽堿酯酶酶，又稱““真性膽堿堿酯酶”或或“特異性性膽堿酯酶酶”，主要要作用于乙乙酰膽堿，，存在于紅紅細胞及中中樞神經系系統的灰質質中；另一一種為血清清膽堿酯酶酶，除可作作用于乙酰酰膽堿外，，還能作用用于其他膽膽堿酯類，，故又稱““假性膽堿堿酯酶”或或“非特異異性膽堿酯酯酶”，此此酶主要由由肝臟產生生。臨床測測定的膽堿堿酯酶亦主主要是由肝肝細胞合成成的。當肝肝細胞受損損時，肝細細胞變性壞壞死，間質質炎性細胞胞浸潤，纖纖維組織和和結締組織織增生，導導致血清白白蛋白和膽膽堿酯酶合合成減少，，和白蛋白白相比較，，膽堿酯酶酶半衰期短短，且合成成后立即釋釋放入血，，其活性降降低程度與與肝細胞受受損程度相相一致，肝肝病越嚴重重，膽堿酯酯酶下降的的幅度越大大，甚至膽膽堿酯酶比比白蛋白在在反應肝臟臟合成功能能方面還要要靈敏。肝肝硬化患者者在輸血或或血漿蛋白白治療后，，血清白蛋蛋白濃度出出現暫時升升高或恢復復正常，而而膽堿酯酶酶則不受影影響，如果果出現膽堿堿酯酶持續續下降，則則預后不良良，膽堿酯酯酶在反應應肝硬化程程度上是一一個靈敏、、穩定的指指標。膽堿酯酶是是肝臟病變變后惟一下下降的酶。。由于血清清膽堿酯酶酶由肝臟合合成，故此此酶活性降降低常常反反映肝臟受受損。（（1）急性病毒毒性乙肝：：乙肝患者者血清膽堿堿酯酶降低低與病情嚴嚴重程度有有關，與黃黃疸程度不不一定平行行，若持續續降低，常常提示預后后不良。（（2）慢性乙肝肝：慢性遷遷延型乙肝肝患者此酶酶活力變化化不大，慢慢性活動性性乙肝患者者此酶活力力與急性乙乙肝患者相相似。（3）肝硬化：：若處于代代償期，血血清膽堿酯酯酶多為正正常，若處處于失代償償期，則此此酶活力明明顯下降。。（4）亞急性重重型乙肝：：亞急性重重型乙肝患患者特別是是肝昏迷患患者，血清清膽堿酯酶酶明顯降低低，且多呈呈持久性降降低。（（5）肝外膽道道梗阻性黃黃疸：患者者血清膽堿堿酯酶正常常，若伴有有膽汁性肝肝硬化則此此酶酶活活力下降。。（6）急慢性肝肝炎、肝硬硬化、肝功功能不全時時膽堿酯酶酶明顯降低低，慢性膽膽道疾患，，肝肝癌合并肝肝硬化時膽膽堿酯酶降降低。（（7）有機磷中中毒、營養養不良、感感染及貧血血也可使膽膽堿酯酶降降低。（（8）脂肪肝、、腎臟病變變、肥胖則則出現血清清膽堿酯酶酶增高。電解質檢查查血清鉀(K+)血清鈉(Na+)血清氯(Cl-)血清鈣(Ca2+)血清鉀(K+)正常范圍：：3.5～5.5mmol／L檢查介紹：：指血清中鉀鉀離子濃度度。人體鉀鉀主要分布布在細胞內內，鉀可維維持細胞新新陳代謝、、調節體液液滲透壓、、維持酸堿堿平衡鉀代謝攝入:食物吸吸收:腸道分布:98%細胞內（ICF）2%細胞外（ECF）排泄:腎（80%～90％）腸腸（10％）皮皮膚膚高鉀血癥原原因排鉀減少K+從細胞內逸逸出入鉀過多少尿潴鉀性利尿尿劑醛固酮↓酸中毒高鉀性周期期性麻痹細胞損傷對機體的影影響對神經肌肉肉興奮性的的影響神經肌肉興興奮性先后↓對心臟的影影響心肌興奮性性先↑后↓↓心肌傳導性性↓心肌自律性性↓心肌收縮性性↓高鉀血癥心肌收縮功功能減低，，可致心臟臟停搏。心電監護：：心率減慢：：房室傳導導阻滯室室性早搏搏室室顫停停搏搏。波形改變：：血鉀鉀>6.0mmol/L基底窄而尖尖的T波血鉀7~9mmol/LPR間期延長，，P波消失，QRS增寬，R波漸低，S波漸深，ST與T波融合。血鉀>9~10mmol/L，出現正弦弦波，QRS波延長，T波高尖，室室顫高鉀血癥心心電圖低鉀血癥原原因攝入不足鉀來源減少少不吃也排低鉀血癥低鉀血癥失鉀過多消化液丟失失腎失鉀排鉀性利尿尿劑滲透性利尿尿皮質激素、、醛固酮↑↑遠曲小管腔腔內陰離子子↑鉀向細胞內內轉移胰島素治療療堿中毒低鉀性家族族性周期性性麻痹對機機體體的的影影響響對神神經經肌肌肉肉興興奮奮性性的的影影響響神經經肌肌肉肉興興奮奮性性↓↓表現現中樞樞神神經經系系統統：：萎萎靡靡、、倦倦怠怠、、嗜嗜睡睡骨骼骼肌肌：：四四肢肢無無力力軟軟癱癱，，呼呼吸吸肌肌麻麻痹痹胃腸腸道道平平滑滑肌肌：：食食欲欲不不振振、、腹腹脹脹麻麻痹痹性性腸腸梗梗阻阻低鉀鉀血血癥癥對心心臟臟的的影影響響心肌肌興興奮奮性性心肌肌傳傳導導性性心肌肌自自律律性性心肌肌收收縮縮性性先先后低鉀鉀血血癥癥心電電監監護護：：心律律失失常常：：心心動動過過速速、、房房性性、、室室性性早早博博，，或或房房性性、、室室性性心心動動過過速速、、室室撲撲、、室室顫顫、、心心臟臟驟驟停停T波改改變變：：寬寬而而低低，，嚴嚴重重者者倒倒置置，，ST段下下移移QT延長長，，出出現現U波低鉀鉀血血癥癥心心電電圖圖改改變變高鈉鈉血血癥癥定義義：：血血鈉鈉﹥﹥150mmol/L。危危急急值值﹥﹥160mmol/L臨床床表表現現：：早早期期：：口口渴渴，，尿尿量量減減少少，，惡惡心心、、嘔嘔吐吐、、軟軟弱弱無無力力和和體體溫溫升升高高。。晚晚期期：：神神經經精精神神癥癥狀狀如如煩煩躁躁、、精精神神淡淡漠漠、、嗜嗜睡睡及及抽抽搐搐和和癲癲癇癇樣樣發發作作。。治療療：：補補液液量量(L)=0.6（女女性性0.5）×體重重×[1-（正正常常人人血血鈉鈉mmol/L）/病人人鈉鈉)]+2000mL(基礎礎需需要要量量).注意意：：第第一一個個24小時時內內補補小小于于1/2的量量，，余余需需在在24-48小時時內內補補充充。。每每2小時時檢檢測測一一次次電電解解質質，，每每小小時時血血鈉鈉下下降降0.05-1mmol/L。中樞樞性性高高鈉鈉血血癥癥高鈉鈉血血癥癥是是重重度度顱顱腦腦損損傷傷患患者者常常見見的的并并發發癥癥,在在神神經經外外科科臨臨床床上上常常見見到到的的高高鈉鈉血血癥癥多多數數是是由由于于失失水水過過多多導導致致血血清清鈉鈉相相對對增增高高引引起起，，但但有有部部分分高高鈉鈉血血癥癥表表現現為為單