ARDS治療進展ARDS致命危害是急性呼吸衰竭和原發病惡化及同時并發的MOF，因此對其救治的首要措施是盡快、有效糾正頑固性低氧血癥同時針對原發病處理以阻止病程的進展惡化，配合其他對癥，支持治療。目前的救治方法包括以下幾個方面：（一）機械通氣：最近研究結果表明在ALI期即實施合理、有效的機械通氣較易糾正低氧血癥且對改善ARDS預后有顯著的積極意義。1、通氣方式的選擇：如病情處于ALI早期，無呼吸道阻塞，可選無創密閉面罩方式施行正壓通氣。如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ARDS階段，可靠的方式應選經口或經鼻氣管插管或氣管切開，經氣管套管行正壓通氣。2、通氣模式的選擇：如采用無創面罩方式，常選壓力支持通氣（PSV）+持續氣道正壓（CPAP）、雙時相氣道正壓（BIPAP）、雙水平氣道正壓（BiPAP）,同步間歇指令通氣（SIMV）+PSV+呼氣末正壓（PEEP），如采用氣管插管或氣管切開套管方式通氣，常選用連續強制通氣（CMV）+PEEP或SIMV+PEEP+PSV，壓力調節容積控制通氣（PRVCV），容積支持通氣VSV)以及液體通氣（LV）等。當上述模式難于有效改善氧合或為達到更好人—機協調，還可采用以下模式：如高頻正壓通氣（HFPPV）、高頻噴射通氣（HFJV）、高頻振蕩通氣（HFOV）。3、機械通氣策略在以下幾方面較前有了新的轉變：①為減小肺泡跨壁壓，避免肺泡過度擴張，改變以往的容積目標型（Volumetargeted）為壓力目標型(Pressuretargeted)。臨床上以氣道平臺壓為指標，使其低于30-35cmH2O。②避免肺泡過度擴張，降低通氣，采用許可性高碳酸血癥(Permissivehgpercapnis，PHC)，配合應用。③通過改變呼吸時比的方法減低氣道峰壓（PIP），提高氣道平均壓（Paw）形成適當水平的內源性PEEP（PEEPi）改善氧合利于萎陷肺泡復張，減少肺泡表面活性物質丟失。④盡量減少機械通氣的強制性，加強自主呼吸作用，促進人—機協調。⑤應用肺力學參數準確調整PEEP水平，尋找“最佳PEEP（BestPEEP）”，使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時避免過度增加肺泡壓。⑥監于ARDS的肺損傷狀態會隨病程變化，強調動態呼吸監測，據以及時調整通氣參數。4、主要通氣參數調節范圍為：①吸入氧濃度（FiO2）：爭取使長期FiO2<0.6。②PEEP一般保持在5-15cmH2O。③潮氣量（VT）選擇：目前推薦小潮氣量通氣（VT6-8ml/kg），在定容模式下應參考氣道平臺壓（Pplat）,使Pplat低于30-35cmH2O；VT的大小還需根據PEEP水平調整，PEEP水平高VT宜小，在小VT通氣條件下，可適當增加呼吸頻率（Rf）來代保證分鐘通氣量，但Rf增加不宜大于30次/分，否則亦易致肺損傷，此時可接受低通氣狀態，采取PHC策略，但PaO2不宜高于10.66----13.33kPa,pH不宜低于，若pH<7.20可適當補充堿。采取PHC時應注意排除顱內高壓、嚴重心功能不全等禁忌癥。5、呼吸機的指征和方法有：①病情得到控制后，FiO2<0.5而PaO260mmHg時開始減PEEP或CPAP，每次減2-3cmH2O，間隔6-8小時病情穩定，減至2-0cmH2O時（約需24-36小時），漸下調FiO2至0.3，如并PaO2>60mmHg觀察維持6---8小時病情穩定。可撤離呼吸機，撤機后留管觀察2-4小時病情穩定可考慮拔管。6、機械通氣過程中應加強氣道管理，嚴密觀察并避免并發癥的發生，如肺氣壓容積傷（包括肺間質氣腫、縱隔氣腫、氣胸、皮下氣腫等）、低血壓以及低心排量導致的心、腦、肝、腎等臟器灌注不足，呼吸性堿中毒，氧中毒，呼吸機相關肺炎等。（二）原發病治療1．嚴重創傷者及時處理外傷及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道積液及污物；大手術后患者注意引流管通暢等。2．感染是ARDS最常見誘因之一，又是導致ARDS病人死亡的主要原因之一，控制感染及預防院內感染是很重要的措施，明確感染部位，通過痰、血、尿等的細菌培養，檢出致病菌，給予敏感抗菌素治療。未明確病原菌的情況下，可據病情經驗選用抗菌素，抗菌素使用主張足量、聯合、靜脈給藥，特殊情況可配合局部用藥。（三）液體質量的控制：ARDS早期（1-3天）宜補高滲晶體液（如10%葡萄糖液，1.3%-1.5%氯化鈉液），以避免蛋白漏出過多加重肺水腫。病程3天以后可適量補充以白蛋白為主高滲膠體液，以提高血漿膠體滲透壓，有利于肺間質、肺泡水腫液的吸收，減輕肺水腫。ARDS時體液宜處于負平衡，可通過監測尿量、中心靜脈壓、肺小動脈楔壓等，指導補液量，肺小動脈楔壓（PAWP）維持在1.37-1.57kpa(14-16mmHg)。每日入液量一般應限制在2500ml以內，必要時可配合速尿靜脈滴入利尿，利于肺水腫的吸收。（四）針對發病環節的治療1、抗內毒素：近年研究結果提示甘氨酸及中藥連翹生藥煎液可破壞內毒素，可作為輔助治療。2、抑制白細胞活化：國內外研究證實已酮可可堿（pentox-ifylline）具有抑制中性粒細胞活化的作用。對ARDS有一定防治作用。3、清除氧自由基：國內研究證實燈盞花注射劑具有清除氧自由基和抑制其生成的作用，并可防治缺血再灌注導致的氧自由基損害，可配合防治ARDS。4、抑制誘導型—氧化氮合酶（iNOS）：近年發現氨基胍和中藥白芍具有抑制iNOS的作用，而不影響血管內的結構型一氧化氮合酶（cNOS）功能，從而抑制肺血管痙攣以及羥自由基造成的組織細胞壞死，具有一定的研究前景。5、SIRS與CARS相關因子的抑制：由于ARDS時機體SIRS和CARS處于失衡狀態，晚近研究SIRS占優勢者采用IL-2、4、10及炎癥性細胞因子單克隆抗體等抑制炎癥反應措施，以抑制SIRS、當CARS占優勢時采用r-干擾素、IL-12及PGE2合成抑制劑，以提高機體免疫功能，恢復SIRS/CARS平衡。（五）腎上腺皮質激素的應用激素的應用有不同觀點，有人認為激素并不能改善ARDS預后，反而會增加感染。主張應用激素者認為激素有以下作用：①能抑制和逆轉中性粒細胞的聚集，阻止中性粒細胞與補體結合。②抑制細胞膜上的磷脂代謝，減少花生四烯酸代謝產物的產生。③抑制血小板的聚集。④穩定溶酶體膜。主張早期、短程、大劑量使用。選用地塞米松10-20mg，每6-8小時靜注一次，3-4天后迅速減量，1-2周內撤畢。亦可選用相應效應劑量的甲基強的松龍或氫化可的松。（六）肝素的應用ARDS常有高凝狀態，或并發DIC時，應配合肝素治療，一般用量每天50-100mg靜滴，使用過程中應監測三管凝血試驗，使凝血時間維持在10-20分鐘之間，或凝血酶原時間，一般不超過正常值的2倍。（七）營養支持及其它對癥治療ARDS患者處于高代謝狀態，必須補充必要的熱量，一般按每日每公斤體重20-30kcal通過靜滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以補充。有學者提出為了減輕ARDS時心臟前后負荷、改善微循環、降低肺動脈壓，主張使用強心劑與血管擴張劑，采用多巴胺+多巴酚丁胺和酚妥拉明或硝酸甘油靜滴，可據病情酌情選用。急性有機磷農藥中毒致臟器損害與并發癥的防治急性有機磷農藥中毒(AOPP)可致各重要器官損害，引起心源性猝死，呼吸肌麻痹等并發癥，如何正確認識與防治是提高AOPP救治成功率的關鍵，也是臨床急診醫師經常面臨的問題。

一、心臟的毒性損害有機磷農藥(OP)對心臟毒性損害的病理改變為心肌細胞脂肪變性，心肌間質充血、水腫，單核細胞漫潤，心外膜點狀出血，右心房和左心室輕度擴張，多數病例有心肌纖維斷裂現象。OP可引起各種類型的心律失常，其機制可能與扔制膽堿酯酶(ChE)，使神經末梢釋放的乙酰膽堿(ACh)不能水解，從而影響心臟的傳導功能；或OP直接對心肌細胞的毒性作用有關。對心臟的損害，可使心肌收縮力減弱、冠脈供血不足，嚴重者可發生中毒性心肌炎。由于心肌廣泛損害、缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、低鉀等多種因素而導致心力衰竭。AOPP可發生摔死，猝死的時間越短，尤其是即刻死亡者，心源性猝死的可能性越大。一旦發生心臟驟停，各種心臟復蘇措施很難奏效，即使起初心臟能復跳，但數分鐘后心搏即又消失，心電圖呈電一機械分離現象，最終心電靜止而致死亡。很可能這是毒物造成的心肌麻痹之故。

能引起心肌損害的農藥有：內吸磷、對硫磷、敵敵畏、敵百蟲、樂果、甲胺磷、磷胺、三嗪農、馬拉硫磷、滅蚜凈、殺撲磷、異丙磷等，其中內吸磷中毒者發生率較高，亦比較嚴重。

防治：1)糾正電解質及酸堿平衡紊亂，改善缺血、缺氧，預防心搏驟停的發生。2)頻發性室性早搏多因低血鉀所致，經補鉀后可自行消失；Q-T間期延長一尖端扭轉型室性心動過速(TaP)，Q-T間期延長不需特殊治療，一般給予鉀鹽即可，但發生TaP則需緊急處理，包括糾酸補鉀，靜滴異丙腎上腺素及食道心房調搏，提高心率至120次／min以上；引起室顫者應即除顫。3)中毒性心肌炎可用大劑量糖皮質激素治療。

二、呼吸系統損害

AOPP對呼吸系統的損害常是最嚴重的，而死亡的主要原因往往是呼吸衰竭，呼衰可分為中樞性和外周性。常見的原因有肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞麻痹。

首先，因膽堿酯酶的抑制作用致毒草堿(M)樣癥狀的出現，支氣管平滑肌收縮、呼吸道分泌物積聚，兩肺可聽到密集的干濕羅音，造成通氣下降、換氣障礙。再者由于OP對肺毛細血管及間質產生直接損害作用，造成肺泡I型和Ⅱ型上皮細胞破壞，肺泡表面活性物質減少，加之同時心功能亦受損害及可能大量低滲液(如因用大量低張性洗胃液或大量過快靜脈輸液等)的吸收，均可導致防水腫。另外。還有代謝產物、有機磷雜質、溶媒及添加劑的毒性作用，其中以雜質三烷基硫代磷酸酯類的毒性比較突出。目前認為它可較特異地對肺造成損害，導致遲發性肺水腫、呼衰及死亡。此作用不能被阿托品、解磷定等所阻止，成為“反跳”的重要原因之一。

由于臨床中毒后洗胃不徹底、污染衣物未及時清除使毒物反復從胃腸道、皮膚吸收及脂肪庫中的毒物不斷入血等因素，使人體反復染毒，長時間保持低酶狀態，使神經末梢釋放的脫ACh大量聚積，導致神經一肌肉接頭傳導阻滯而出現肌震顫等煙堿(N)樣癥狀。當N樣癥狀由興奮轉為抑制時，思考出現肌無力、呼吸肌麻痹。呼吸肌麻痹包括膈肌及其他輔助呼吸肌，但以田肌為主，可以是部分的，也可以是完全的，可導致外周性呼吸衰竭，表現為：呼吸節律整齊但呼吸運動減弱，呼吸變淺，頻率逐漸由快變慢。

OP脂溶性很強，極易進人血腦屏障，對呼吸中樞產生抑制，導致中樞性呼衰。而作為溶劑的苯、酚及甲醇對中樞神經系統細胞膜的脂質有破壞作用，亦可抑制中樞。引起精神、神經癥狀。同時由于肺水腫、腦水腫的存在和發展，水電解質、酸堿平衡紊亂，缺氧的加重等，均可導致中樞性呼吸衰竭。

防治：1)早期、徹底、反復洗胃及足量解毒藥物應用，能有效預防呼吸肌麻痹的發生。2)肺水腫：阿托品、東莨菪堿對OP所致肺水腫有特效，一般選用東莨菪堿，它還能解除支氣管痙攣、鎮靜、興奮呼吸中樞和增加冠脈血流量等。短期大量使用糖皮質激素對幫助思者渡過中毒應激期、防治中毒性防水腫均有益處，但注意不要大量使用氫化考的松。洋地黃類強心劑慎用。脫水劑和利尿劑不宜應用，嗎啡則禁用。3)呼吸中樞麻痹：阿托品、東莨菪堿對中樞有興奮作用，以后者為強；神志不清或紫組者酌用呼吸興奮劑，必要時行氣管插管、機械通氣。

三、腦損害

OP具有強烈的神經毒樣作用，可引起腦細胞間質水腫，細胞脂肪變性，腦屏障受損，腦組織毛細血管通透性增加以及阿托品的大量應用引起腦血管擴張，均可導致腦水腫。此外，阿托品過量中毒也可產生腦水腫。腦損害發生率約占12％，致顱內壓迅速增高，腦血流量下降，造成腦損害，引起或加重中樞性呼衰。

一般腦水腫的臨床表現如脈搏變慢、血壓升高、瞳孔變化、球結膜水腫和視乳頭水腫等在有機磷中毒者表現不明顯或被抗膽堿藥的作用所掩蓋。在救治過程中，如出現患者昏迷程度加深、四肢出現小抽搐(要與肌顫鑒別)、呼吸節律不整和阿托品等抗膽堿作用減弱時，應考慮為腦水腫表現。此時使用脫水劑及激素治療，常能收到極好的效果。短期大劑量激素應用，可穩定溶酶體膜，有利于減輕腦水腫。凡是昏迷時間較長者，不論有無上述腦水腫的臨床表現，均須給予20％甘露醇250ml快速靜滴，每6~8h1次，配合抗毒劑治療至患者神志恢復為止。

四、中毒性肝損傷

OP在體內分布以肝臟濃度最高，其系非親肝性毒物，但在較大劑量接觸時，部分思者也可發生肝損害，尤以胃腸吸收者存在肝一腸循環，肝損害更為明顯。發生肝細胞損害與中毒程度有關，中毒愈重，肝臟損害愈明顯。

氧自由基可能是肝細胞損傷的主要機制之一。OP在體內的代謝過程由肝臟完成，可產生大量自由基。由于經口OP中毒后存在肝一腸循環，尤其是經吁臟代謝后毒性增加的對氧磷，這樣可使肝臟反復多次受到毒物攻擊，愈加重肝損害。其次，肝臟微循環障礙也是致肝損傷的機制之一。此外，還可通過其它途徑，如缺血缺氧、能量供應不足、細胞內鈣離子潴留和細胞通透性增高等均可造成肝損傷。

中毒性肝損傷其臨床癥狀多呈急性輕癥型，并常被中毒所致的M樣、N樣癥狀所掩蓋而漏診。血清中酶的濃度發生規律性變化，谷丙轉氨酶在中毒的第2d達高海并持續2d后逐漸下降，故宜及時、反復測定患者肝功能，以便及時準確地了解中毒患者肝臟損害程度。

治療上予以維生素B6、肝泰樂等保肝藥物并給予疏肝利膽中藥(茵陳60g、柴胡15g、白芍15g、大黃20g,煎煮2次，每次20min，過濾合并2次煎液，并濃縮至200~30ml低溫保存，分早、晚兩次胃管注入)治療。后者可通過下列途徑對OP引起的肝損傷起保護作用：(1)抑制過氧化反應，減少自由基損傷；(2)疏肝利膽，促進膽汁排泄；(3)活血化瘀、改善微循環；(4)促進肝細胞再生；(5)提高免疫功能，增強抵抗力。

五、腎贓損害

某些OP如對硫磷可引起腎小管壞死，出現少尿、無尿等急性腎功能衰竭表現，應按急性腎功能衰竭處理。

六、中間綜合征(IMS)IMS發病時間為OP中毒后2~4d，個別為7d，是AOPP經過救治于急性膽堿能危象(ACC)消失后，繼遲發性周圍神經病(OPIDP)之前出現的以肌無力為突出臨床表現的一組癥候群。主要受罹部位為肢體近端肌肉、屈頸肌、顱神經Ⅲ~Ⅳ和X運動支支配的肌肉，重癥可因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。其肌力減弱的癥狀表現為：1)睜眼或張口困難、咀嚼無力、額紋變淺、鼓腮漏氣、伸舌、吞咽困難、聲音嘶啞。2)轉頸及聳肩力弱、抬頭困難、屈頸肌無力。3)呼吸肌麻痹癥狀：憋氣、胸悶、窒息感、嚴重紫紺。胸部外觀見呼吸肌及輔助呼吸肌震顫，呼吸節律和頻率紊亂，雙肺呼吸音逐漸消失，最終出現周圍性呼衰。早期病人神志清、躁動、緊張恐懼，表現出強烈的求生欲望，不久便出現低氧血癥，引起各臟器功能衰竭，處于昏迷狀態。

對二甲氧基類OP重度中毒患者，在ACC消失后仍需住院1周，密切觀察肌力情況和呼吸節律，積極作好搶救呼吸肌麻痹的準備工作。一旦發生IMS致呼吸衰竭，治療的關鍵是快而有效地建立呼吸通道。予以人工呼吸機正壓通氣治療。復能劑能直接對抗呼吸肌麻痹，可給予突擊量氯磷定方案治療：即氯田定1．0，imqlhx3；而后q2hx33之后q4h至24h。24h后，q4~6h，連用2~3d。此為一療程。以后視病情而定，口服中毒者，脫機后氯確定仍需按q6h維持2—3d。肝泰樂可以對OP中所含之有機溶劑苯、甲苯、二甲苯等雜質解毒，從而逆轉其對組織細胞的毒性損害，減輕或消除與OP的交互性毒性增強作用。

七、遲發性周圍神經病

1960年尹氏首次報道一例1059中毒后引起的周圍神經病，以后又相繼出現各種OP中毒所致OIDP的病例。國內至今發現的品種有含氟磷酸酯類、三苯基磷酸酯類和酯經基類，它們分別包括：丙胺氟磷、丙氟磷、甲氟磷、馬拉硫磺、對硫磷、甲基對硫酸、內吸磷、敵敵畏、敵百蟲、氧化樂果、樂果、甲膠磷、樂胺磷(甲胺磷和樂果混合劑)、三硫磷、苯硫磷、溴苯磷、對溴磷、三甲苯磷、毒死嬸、壞蟲磷、殺螟松、保棉豐、稻溫凈、氯嬸硫磷。其發病機制與ChE抑制無關，系OP抑制神經組織中的神經病靶酯酶，并使之老化，引起神經軸突脫髓鞘變性的一種毒性反應。臨床發生串約5％，多見于重度中毒患者，主要表現為感覺一運動型多發性神經病。通常首先累及感覺神經，逐漸累及運動神經；起初多見于下肢遠端部位，然后逐漸發展，并波及上肢；一般下肢較上肢嚴重，運動障礙較感覺障礙明顯，病變兩側對稱。1)感覺異常：表現為肢端麻木，呈手套、抹套樣改變，常從遠端開始，逐漸向近端發展，占91．6％；其他尚有痛、觸覺過敏或減退、喪失、皮膚呈燒灼感、觸電感或蟻行感。2)運動異常表現：以雙手無力多見，占72％。下肢較少，但往往較重，出現肌無力、共濟失調，逐漸發展為馳緩性麻痹，表現為垂足、垂腕、腱反射消失、行走困難。嚴重者可出現肢體遠端肌萎縮，少數思者后期可發展為痙攣性麻痹。3)神經衰弱綜合征：頭暈、頭痛、耳鳴、失眠、多夢、記憶力減退、急躁易怒等。4)植物神經功能紊亂：多汗、心悸、惡心、嘔吐、四肢發涼。5)中毒性腦病：少見，可有意識障礙、去大腦強直樣改變。出現聲音嘶啞、構音困難、嗆咳、咀嚼無力、咽腭反射消失，交替脈、呼吸改變，重者發展為延髓麻痹而致死。6)精神障礙：幻視、幻聽、妄想狂躁、哭笑無常；緘默無語，雙目、牙關緊閉，全身僵直，呆板少言，甚至癲癇樣抽搐。

治療上尚無特殊方法，其病程是一種良性經過。可使用糖皮質激素、維生素B族、三磷酸腺苷、谷氨酸、地巴唑、加蘭他敏、胞二磷膽堿諸藥，配合理療、體療、針灸和按摩治療。早期及時治療，絕大多數恢復較快，如發展到運動失調和麻痹，則恢復較慢，一般在6個月至2年可痊愈，鮮有遺留永久性后遺癥的患者。

八、反跳

占病死率的7％~8％，可能與中毒性心肌損害有關。反跳原因：1)毒物繼續吸收：（1）洗日不徹底；（2）某些OP(如樂果、對硫磷)經肝氧化作用使毒性增強數十至數百倍，通過肝一腸循環重吸收；（3）貯存于脂肪庫中的OP不斷釋放人血。2)ACh蓄積增多：（1）延誤搶救時機，使中毒酸衍變成半老化酶；（2）目前使用的肟類復能劑對毒物復能療效差(如樂果、二嗪農等)；（3）在輸液中提高了合成ACh的原料，如CoA、ATP、大量葡萄糖等。3)忽視了標本兼治的原則：未重視復能劑和阿托品足量聯合應用，或ChE活性末恢復60％以上時，中斷重活化劑使用所致。

“反跳”診斷依據如下：1)血壓驟變，突升或突降；2)再次出現流涎、多汗和肺部濕性羅音；3)擴大的瞳孔又復縮小；4)面色由紅變白，甚至紫組；5)神志障礙加重；6)血ChE活性再度降低。

防治上要注意：1)對氧化樂果、內吸磷、對硫磺等毒性持續時間較長的毒物，應緩慢威量，維持用藥7~10d；重度AOPP患者進入恢復期，于ACC消失后，仍應嚴密觀察1~2d；如為樂果、馬拉硫磷、倍硫磷，則應觀察3~5d。2)迅速重建阿托品化。阿托品用量較反跳前需增加數倍。數十倍，以對抗體內更多的ACh積聚，但須防止阿托品中毒。3)吸氧。持續高濃度吸氧，必要時機械通氣正壓給氧。4)脫水劑佐激素治療腦水腫，以增強療效。5)糖皮質激素可降低應激性，提高心肌對缺氧的耐受性，促進心肌代謝，改善中毒對心肌的損害。6)糾正水、電解質紊亂及酸堿失調。7)如有心律失常、中毒性心肌炎、心衰應作相應處理。威脅生命的電解質紊亂（1）電解質紊亂通常可導致心血管急癥,此類異常情況可引起或造成心源性猝死,并且復蘇效果不理想。因此,應警惕因電解質紊亂產生的臨床情況,對一些威脅生命的電解質紊亂應在實驗室結果未回報前就采取積極措施予以糾正。

1鉀

跨細胞膜的鉀濃度梯度決定了神經和肌肉細胞的興奮性,包括心肌細胞。血清鉀濃度的輕微變化就能對心臟節律和功能產生明顯的影響。所有電解質中,只有鉀濃度快速變化可引起危及生命的后果。判斷血清鉀改變時必須注意血清pH值的影響,酸中毒時(pH降低)鉀離子轉移至細胞外,故而血清鉀濃度升高。相反,pH值升高時(堿中毒),使鉀離子轉移至細胞內,血清鉀濃度下降。一般情況,pH每高于正常0.1時,則血清鉀大約下降0.3mmol/L。在治療和判斷高鉀血癥或低鉀血癥時,一定要注意pH值變化對血清鉀的影響,糾正堿中毒時即使未額外補鉀,血清鉀亦可以升高。如果在酸中毒時血清鉀“正常”,那么在酸中毒糾正時血清鉀可能下降,因此應注意做好補鉀準備。

1.1高鉀血癥:血鉀濃度高于其正常值范圍(3.5～5.0mmol/L)稱為高鉀血癥,高鉀血癥常由于細胞釋放鉀增多或腎臟排泌鉀障礙所致(見表1),終末期腎功能衰竭患者通常由于嚴重的高血鉀而表現出如明顯乏力、心律失常等臨床癥狀。

表1高鉀血癥的原因·藥物(儲鉀利尿劑,ACEI,

非甾體類消炎藥,補鉀劑)

·終末期腎病

·肌肉分解(橫紋肌溶解)

·代謝性酸中毒

·假性低鉀血癥

·溶血

·腫瘤溶解綜合征

·飲食(很少是單一原因)

·醛固酮減少癥(Addison病,

低腎素血癥)

·型腎小管酸中毒

·其它:高鉀性周期性麻痹

醫源性因素通常是造成高鉀血癥的主要原因,特別在腎功能障礙情況下。通常為了防止低鉀血癥而進行補鉀治療者會導致高鉀血癥;使用保鉀利尿劑會造成高鉀血癥;使用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)類藥物(如卡托普利)也可造成血清鉀升高,特別在同時口服補鉀時;服用非甾體類抗炎藥物可通過對腎臟的直接效應而形成高鉀血癥。通過對可能造成高鉀血癥的原因進行識別,可以快速判斷和治療因高鉀造成的心律失常。

1.1.1高鉀血癥的臨床癥狀有:1心電圖改變;2乏力;3上行性癱瘓和呼吸衰竭。1.1.2反映高血鉀的心電圖變化有:1T波高尖(帳篷樣);2P波低平;3PR間期延長(度房室傳導阻滯);4QRS波增寬;5S波加深,S波與T波融合;6室性異位節律;7形成正弦波;8心室纖顫(室顫)或心源性猝死。T波高尖呈帳篷樣改變是最明顯的早期心電圖改變,如不加以治療,高鉀血癥進展可致心功能不全,出現正弦波,直至心臟停搏。1.1.3高鉀血癥的治療:應根據血鉀升高的嚴重程度和患者的臨床情況進行治療。1.1.3.1輕度高鉀血癥(血鉀5.0～6.0mmol/L):

以排除體內的鉀離子為主。1速尿1mg/kg緩慢靜注;2樹脂(聚苯乙烯磺酸鈉)15～30g加入20%山梨醇50～100ml口服或保留灌腸;3透析。1.1.3.2中度高鉀血癥(血鉀6.0～7.0mmol/L):以促進鉀離子向細胞內轉移為主。1碳酸氫鈉:50mmol緩慢靜注5分鐘以上;250g葡萄糖加10U普通胰島素靜滴15～30分鐘以上;3霧化吸入舒喘靈10～20mg15分鐘以上。1.1.3.3嚴重高鉀血癥(血鉀>7.0mmol/L)并伴有相應的心電圖改變:以采取綜合性治療方法為主。

1CaCl25～10ml靜注2～5分鐘,以拮抗高血鉀對心肌細胞膜的毒性效應(降低發生室顫的危險性);250mmol碳酸氫鈉靜注5分鐘以上(對終末期腎病患者可能效果差);350g葡萄糖和10U普通胰島素靜滴15～30分鐘以上;4霧化吸入舒喘靈10～20mg15分鐘以上;5速尿40～80mg/kg,緩慢靜注

;6聚苯乙烯磺酸鈉灌腸;7透析。1.2低鉀血癥:血清鉀水平<3.5mmol/L稱為低鉀血癥。與高鉀血癥相同,低鉀血癥時神經和肌肉(包括心臟)最常受累,特別是患者既往有其它的疾病如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)。

1.2.1引起低血鉀的最常見原因有:1鉀攝入減少;2由胃腸道丟失(腹瀉、使用瀉藥),由腎臟丟失(高醛固酮血癥、排鉀利尿藥、羧芐青霉素、青霉素鈉、兩性霉素B);3鉀細胞內轉移(堿中毒或血pH升高);4營養不良。低血鉀的臨床癥狀:疲乏無力、癱瘓、呼吸困難,橫紋肌溶解,便秘,腸麻痹和下肢跛行。

1.2.2低鉀血癥心電圖表現有:1出現u波;2T波低平;3ST段改變;4心律失常(特別是當患者同時服用地高辛時);5無脈性電活動(PEA)或心臟停搏。低鉀血癥時可增加洋地黃藥物的毒性,因此,低鉀血癥時應避免使用或對接受洋地黃治療的患者做適當調整。

1.2.3低鉀血癥的治療包括:減少鉀離子的進一步喪失,并給予補鉀。當發生心律失常或嚴重低鉀血癥(血鉀<2.5mmol/L)時應靜脈補鉀。在急診情況下可以根據經驗緊急補充鉀,有指征時,最大靜脈補鉀量可達10～20mmol/h,同時予以連續的心電圖監測。可由中心或周圍靜脈補鉀,如果使用中心靜脈補鉀,溶液中鉀離子濃度可以較高,但應注意輸液導管的尖端不能插入右心房。如因低鉀血癥發生了心源性猝死(如惡性室性心律失常),應該迅速補鉀,先按2mmol/min輸注,隨后按10mmol/L靜滴5～10分鐘以上。快速靜脈補鉀應使危及生命的低鉀血癥得以改善。一旦患者病情穩定下來,逐漸減少靜脈補鉀的速度和劑量。血清鉀每減少1mmol,則總鉀丟失量為150～400mmol。該范圍的低值對肌肉總量減少的老年婦女較為適宜,而高值則對肌肉發達的年輕人較適宜。除非患者臨床狀況不穩定,我們推薦逐步糾正低鉀血癥而不是快速的補充。威脅生命的電解質紊亂（2）2鎂

鎂是人體內含量排位第4的電解質,其異常時也最易出現臨床癥狀。細胞外的鎂有1/3是與血漿白蛋白結合,因此,血清鎂水平并不是評價總體鎂含量的可靠指標。鎂是很多重要的酶和激素作用所必需的物質之一,鈉、鉀、鈣離子進出細胞的活動必須有鎂參加。事實上,如果存在低鎂血癥,就不可能糾正細胞內的低鉀。鎂還有助于穩定細胞膜的興奮性,對房性和室性心律失常有益。

2.1高鎂血癥:血清鎂濃度>1.1mmol/L稱為高鎂血癥,維持鎂平衡的調節系統與鈣離子基本相同。另外,對血清鉀有影響的疾病和因素也會影響鎂的平衡。因此,鎂平衡與鈣和鉀平衡有密切的聯系。

2.1.1造成高鎂血癥的最常見原因是腎功能衰竭。高鎂血癥也可由醫源性因素所致(過多地給予鎂劑),或出現內臟穿孔仍繼續飲食以及應用含有鎂的緩瀉藥或抗酸藥(是老年人高鎂時的重要原因)。高鎂血癥的神經癥狀有肌肉無力、癱瘓、共濟失調、嗜睡和意識混亂,胃腸道癥狀包括惡心和嘔吐。輕度高鎂血癥可引起血管擴張,嚴重高鎂血癥可致低血壓。特別嚴重的血清鎂升高可引起意識遲鈍、心動過緩、通氣減少及呼吸心跳停止。

2.1.2高鎂血癥心電圖表現有:1PR間期和QT間期延長;2QRS波時限延長;3P波振幅減低;4T波峰減低;5完全性房室傳導阻滯,心臟停搏。

2.1.3高鎂血癥的治療:停止攝入鎂,并應用鈣劑拮抗治療,在血鎂濃度下降前需要進行心肺功能支持。給予氯化鈣(2.5～5.0mmol靜注)通常能夠防治致命性的心律失常,如需要可重復使用。透析是治療高鎂血癥的方法之一,透析前如果腎功能正常,心血管功能狀態良好,靜注氯化鈉和利尿劑(速尿1mmol/kg)可以加速鎂從體內排除。然而,這種利尿劑同時亦可加速鈣的排出,如果發生低鈉血癥則可使高鎂血癥的癥狀和體征更加惡化。

2.2低鎂血癥:在臨床上,低鎂血癥較高鎂血癥更常見,低鎂血癥是指血清鎂濃度<1.3mmol/L。低鎂是由于鎂吸收減少或排出過多所致,可以通過腎臟或腸道排出(腹瀉)。甲狀旁腺激素的變化和一些藥物(如利尿劑、乙醇)亦可導致低鎂血癥,哺乳期婦女是發生低鎂血癥的高危人群。

2.2.1發生低鎂血癥的原因(見表2)。

表2低鎂血癥的原因

·由胃腸道丟失:腸切除、胰腺炎、腹瀉

·腎病

·饑餓

·藥物:利尿劑、慶大霉素、地高辛

·乙醇

·低體溫

·高鈣血癥

·糖尿病酮癥酸中毒

·甲狀腺功能亢進或低下

·磷酸鹽缺乏

·燒傷

·敗血癥

·哺乳

2.2.2低鎂血癥的癥狀有:肌肉震顫、自發性收縮、眼球震顫、手足抽搐、精神活動異常為其主要癥狀。其它可以出現的癥狀包括:共濟失調、眩暈、癲癇發作和吞咽困難。低鎂血癥可以干擾甲狀旁腺激素的效應,導致低鈣血癥,同時亦可引起低鉀血癥。

2.2.3低鎂血癥時的心電圖改變有:1QT和PR間期延長;2ST段壓低;3T波倒置;4胸前導聯P波低平或倒置;5QRS波增寬;6尖端扭轉性室性心動過速;7難治性心律失常;8洋地黃中毒。

2.2.4低鎂血癥的治療:治療應根據低鎂血癥的程度和患者的臨床情況而定。嚴重及有癥狀者可給予MgSO41～2g靜注15分鐘以上。如果存在尖端扭轉性室速,可給予MgSO42g靜注1～2分鐘以上。如果存在癲癇發作,可給予MgSO42g靜注10分鐘以上。補充葡萄糖酸鈣(1g)對低鎂血癥是適宜的,因為大多數低鎂血癥患者同時存在低鈣血癥。威脅生命的電解質紊亂（3）3鈉鈉是細胞外液中主要的可交換陽離子,是影響血漿滲透壓的主要因素。血清鈉急驟升高會導致血漿滲透壓增加,相反血清鈉急驟下降會造成血漿滲透壓的降低。正常情況下血管膜兩側的鈉離子濃度和滲透壓處于平衡狀態。血清鈉的急驟變化會造成水在血管腔的移動改變,直至血漿滲透壓在這些部位再次達到平衡。血清鈉急性下降,液體迅速轉移至間質部位可以形成腦水腫。血清鈉急驟升高會使水從間質轉移到血管腔。對低鈉血癥糾正過快可引起腦橋髓鞘破壞和腦出血。因此,對高鈉血癥或低鈉血癥患者在糾正過程中應嚴密監測其神經功能狀態。一般情況下,糾正血清鈉應緩慢,注意在48小時內逐步控制血清鈉絕對值變化,避免發生矯枉過正。3.1高鈉血癥:血清鈉濃度>145mmol/L稱為高鈉血癥。高鈉血癥的常見原因是水喪失明顯多于失鈉,比如糖尿病酮癥或高滲性脫水時。高鈉血癥時水從間質移至血管腔,并使細胞內水移至細胞外,造成細胞內失水。腦細胞失水可引起神經癥狀,如精神狀態改變、疲乏、易激動、淡漠,甚至昏迷或抽搐。3.1.1高鈉血癥患者通常主訴煩渴,癥狀的嚴重性與發生高鈉血癥的速度及程度有關,如果血清鈉水平快速升高或升高明顯,則患者的癥狀和體征就會較嚴重。治療高鈉血癥很重要的一方面是制止水分進一步丟失(治療原發病)和補充水分。對低血容量患者必須補充生理鹽水來恢復其細胞外液容積。3.1.2糾正高鈉血癥的補液量可由以下公式計算:失水量=(血清鈉濃度-140)÷140×正常體液總量。正常的體液總量在男性約占體重的50%,在女性約占40%。例如:一個體重70kg的男性血清鈉水平為160mmol/L,那么估計其自由水的喪失量為(160-140)÷140×(0.5×70)=5L。計算出水喪失量之后,即以0.5～1.0mmol/h的速度補液來降低血清鈉,在前24小時血鈉下降勿超過12mmol,應在48～72小時之間使血鈉水平恢復正常。補水方法應根據患者的臨床狀況而定,對病情穩定、無癥狀者,通過口服或鼻胃管補液較為安全有效,如果這樣做困難或患者的臨床狀況需要,可予質量分數為5%的葡萄糖加質量分數為0.45%的氯化鈉溶液靜注。應隨時注意患者的血鈉水平和神經功能以防止糾正過快。3.2低鈉血癥:血清鈉濃度<135mmol/L稱為低鈉血癥,通常是體內水負荷相對較鈉水平增加,大多數患者有腎排泄功能降低,同時不斷攝入水分。3.2.1腎臟排水功能障礙可由以下因素所致:1應用噻嗪類利尿劑;2腎功能衰竭;3細胞外液丟失(如嘔吐并不斷攝入水);4抗利尿激素分泌異常所致的癥狀;5水腫狀態(充血性心力衰竭、肝硬化腹水等);6甲狀腺功能低下;7腎上腺功能不全;8茶或啤酒攝入過量(未同時攝入鹽)。大多數低鈉血癥患者同時存在血漿滲透壓降低(亦稱為低滲性低鈉血癥),常見的一個例外是在未控制的糖尿病患者,因血糖升高而出現高滲狀態,同時血清鈉卻低于正常參考值(高滲性低鈉血癥)。3.2.2低鈉血癥通常無癥狀,除非是急性發生或較為嚴重(血鈉<120mmol/L)。血清鈉急劇下降可致水從血管移至間質間隙造成腦水腫,患者可出現惡心、嘔吐、頭痛、易激、嗜睡、抽搐、昏迷甚至死亡。抗利尿激素分泌異常(過多)可引起危及生命的低鈉血癥,臨床上如創傷、顱內壓升高、腫瘤、呼吸衰竭等,而接受高級生命支持患者的臨床情況更加復雜。3.2.3低鈉血癥的治療:主要是補充鈉和減少血管內水分。如果存在導致抗利尿激素過多的情況,則應嚴格控制入水量。無癥狀的低鈉血癥應逐漸糾正,通常以每小時增加0.5mmol/L鈉離子的速度進行補充,在第1個24小時內最多增加10～15mmol/L。過快糾正低鈉血癥可能會引起腦橋髓鞘破壞,可能是因為水分快速轉移至腦而造成的病理變化。如果患者出現神經癥狀,則應立即給予質量分數為3%的氯化鈉溶液靜滴,使血鈉每小時上升1mmol/L直至神經癥狀得以控制,隨后以每小時0.5mmol/L的速度繼續升高血清鈉濃度。可根據下列公式計算血清鈉丟失量來進行治療:鈉需要量=(〔Na+〕目標值-現在〔Na+〕值)×0.6×體重(kg)。計算出鈉需要量后,即可計算所需質量分數為3%的氯化鈉(513mmol/L)的量,以需要量除以513mmol/L,并進行補充。鈉以每小時1mmol/L的速度上升,至少4小時以上,隨時密切監測血鈉水平和患者的神經狀態。威脅生命的電解質紊亂（4）4鈣鈣是體內含量最多的礦物質,是維持骨骼和神經、肌肉功能,影響心肌收縮功能的重要元素之一。細胞外液中1/2的鈣離子與白蛋白結合,另一半則是具有生物學活性的離子形式。血清鈣離子水平與血清pH和血清白蛋白水平關系密切,鈣離子水平隨pH改變而改變。堿中毒時鈣與白蛋白結合增多,因而離子鈣水平下降,而酸中毒時離子鈣水平升高。血清白蛋白與血清總鈣水平呈正相關,但離子鈣卻與血清白蛋白的變化方向不一致。在低白蛋白血癥時,血清總鈣水平亦下降,但離子鈣水平可以正常。在細胞膜上,鈣可以拮抗鉀和鎂的效應,因此,鈣劑是治療高鉀血癥和高鎂血癥的有效方法。鈣濃度受甲狀旁腺激素和維生素D的嚴密調控,如果該調節系統出現障礙則會出現一系列的臨床問題。4.1高鈣血癥:血清鈣濃度>10.50mmol/L(或離子鈣水平>4.20～4.80mmol/L)稱為高鈣血癥。90%以上的高鈣血癥是由原發性甲狀旁腺功能亢進和其它惡性疾病所致。4.1.1高鈣血癥出現癥狀時,一般血清總鈣濃度已≥3.00～3.75mmol/L。血鈣升高較低時出現的神經癥狀包括:抑郁、疲軟、乏力、意識模糊。血鈣繼續升高時可出現幻覺、定向力障礙、低滲和昏迷。高鈣血癥可以影響到腎臟對尿的濃縮功能,導致脫水的發生。高鈣血癥時消化系統癥狀包括:吞咽困難、便秘、消化性潰瘍和胰腺炎。對腎臟的影響是尿濃縮功能下降而多尿,致鈉、鉀、鎂、磷酸鹽等喪失。而鈣重吸收的惡性循環更加重了高鈣血癥。血鈣升高時心血管系統癥狀的變化很大,在鈣<3.60～4.80mmol/L時心肌收縮力增加,超過此水平則心肌收縮功能受到抑制,自律性降低,心室收縮期縮短,發生心律失常。另外,很多高鈣血癥患者同時發生低鉀血癥,這時更易發生心律失常。4.1.2高鈣血癥的心電圖改變有:1QT間期縮短(通常血鈣>3.25mmol/L);2PR間期和QRS時限延長;3QRS波電壓增高;4T波低平、增寬;5QRS波出現切跡;6房室傳導阻滯(當血鈣>3.75～5.00mmol/L時逐漸發生完全性傳導阻滯,直至心跳驟停)。4.1.3高鈣血癥的治療:如果高鈣血癥是由惡性疾病所引起的,應判斷患者的預后與當時狀況,如果患者已是瀕死期,高鈣血癥無須治療。而在其它情況下,應馬上給予干預治療。一般對有癥狀的高鈣血癥患者進行治療(通常血鈣濃度在3.00mmol/L左右),如果血鈣>3.75mmol/L,無論有無癥狀均應治療。應立即采取措施使尿中鈣排出增多,對心血管功能和腎功能基本正常的患者以300～500ml/h的速度靜滴生理鹽水直至脫水狀態糾正,產生多尿(排尿量≥200～300ml/h)。液體補充足夠后,生理鹽水輸液速度減至100～200ml/h。多尿過程會進一步降低血鉀和血鎂濃度,增加高鈣血癥誘發心律失常的危險性,因此應嚴密監測并維持血鉀和血鎂水平。在心力衰竭和腎臟功能不全患者,血液透析是快速降低血鈣的有效方法之一,在嚴重情況下還可以使用螯合劑(如50mmolPO48～12小時以上或乙二胺四乙酸10～15mg/kg滴注4小時以上)。4.2低鈣血癥:血清鈣濃度<2.13mmol/L(或離子鈣水平<1.05～1.20mmol/L)稱為低鈣血癥。低鈣血癥可以發生于中毒休克綜合征時、血清鎂異常、腫瘤溶解綜合征。鈣交換有賴于鉀和鎂的濃度,因此治療過程中這3種電解質均參與。4.2.1當血鈣離子水平<0.63mmol/L時會出現下列癥狀:四肢和面部感覺異常,隨后肌肉痙攣,腕足痙攣抽搐,喘鳴,手足抽搐和癲癇發作。低鈣血癥患者通常會出現反射亢進,Chvostek和Trousseau征陽性。心臟癥狀表現為收縮力下降和心力衰竭,低鈣血癥可以加重洋地黃的毒性。4.2.2低鈣血癥的心電圖改變表現為:1QT間期延長;2T波末端倒置;3心臟阻滯;4心室纖顫。4.2.3低鈣血癥的治療:對急性、癥狀性低鈣血癥應給予質量分數為10%的葡萄糖酸鈣,90～180mg靜注10分鐘以上,隨后將540～720mg鈣離子溶于500～1000ml質量分數為5%的葡萄糖中靜滴,靜滴速度可控制在0.5～2.0mg·kg-1·h-1,并每4～6小時復查1次血鈣,使血清總鈣維持于1.75～2.25mmol/L,同時必須糾正鎂、鉀和pH的異常,否則低鈣血癥的治療效果差。心肺復蘇指南——推薦方案2001心肺復蘇（CPR）是針對心臟、呼吸驟停所采取的搶救關鍵措施，即胸外按壓形成暫時的人工循環并恢復的自主搏動，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速電除顫轉復心室顫動，以及盡早使用血管活性藥物來重新恢復自主循環的急救技術。

一、成人基本生命支持（BLS）

（一）基本生命支持（BLS）適應證

1．呼吸驟停

很多原因可造成呼吸驟停，包括溺水、卒中、氣道異物阻塞、吸入煙霧、會厭炎、藥物過量、電擊傷、窒息、創傷、心肌梗死、電擊傷以及各種原因引起的昏迷。

2．心臟驟停

心臟驟停時血液循環停止，各重要臟器失去氧供。

（二）復蘇程序

1．判斷患者反應

可采取輕拍或搖動患者，并大聲呼叫：“您怎么了”。如果患者有頭頸部創傷或懷疑有頸部損傷，只有在絕對必要時才能移動患者，對有脊髓損傷的患者不適當地搬動可能造成截癱。

2．啟動EMS系統

通過拔打當地的急救電話啟動EMS系統，最好在急診醫生對現場救治提出指導后，拔打電話者再掛斷電話。

3．患者的體位

為實施CPR，判斷復蘇效果，須使患者仰臥在堅固的平（地）面上，如果患者面朝下時，應把患者整體翻轉，即頭、肩、軀干同時轉動，避免軀干扭曲，頭、頸部應與軀干始終保持在同一個軸面上。

4．開放氣道

（1）仰頭抬頦法

為完成仰頭動作，應把一只手放在患者前額，用手掌把額頭用力向后推，使頭部向后仰，另一只手的手指放在下頦骨處，向上抬頦，使牙關緊閉，下頦向上抬動，匆用力壓迫下頜部軟組織，否則有可能造成氣道梗阻，避免用拇指抬下頜。

（2）托頜法

把手放置患者頭部兩側，肘部支撐在患者躺的平面上，握緊下頜角，用力向上托下頜，如患者緊閉雙唇，可用拇指把口唇分開。如果需要行口對口呼吸，則將下頜持續上托，用面頰貼緊患者的鼻孔。

5．人工呼吸

（1）檢查呼吸

開放氣道后，先將耳朵貼近患者的口鼻附近，感覺有無氣息，再觀察胸部有無起伏動作，最后仔細聽有無氣流呼出的聲音。若無上述體征可確定無呼吸，判斷及評價時間不得超過10秒鐘。

（2）口對口呼吸

人工呼吸時，要確保氣道通暢，捏住患者的鼻孔，防止漏氣，急救者用口唇把患者的口全罩住，呈密封狀，緩慢吹氣，每次吹氣應持續2秒鐘以上，確保呼吸時胸廓起伏，如急救者只人工呼吸，那么，通氣頻率應為10~12/分。開始人工通氣次數擬為2-5次。為減少胃脹氣的發生，對大多數成人，規定在2秒鐘以上給予10ml/kg（約700-1000ml）潮氣量可提供足夠的氧合。

（3）口對鼻呼吸

在對患者不能經口呼吸時應推薦采用口對鼻呼吸，如牙關緊閉不能開口、口唇創傷、口對口呼吸難以實施。救治溺水者最好應用口對鼻呼吸方法，只要患者頭一露出水面即可行口對鼻呼吸。

（4）口對面罩呼吸

用透明有單向閥門的面罩，可將急救者呼氣吹入患者肺內，有的面罩有氧氣接口，以便口對面罩呼吸時同時供給氧氣。用面罩通氣時雙手把面罩緊貼患者面部，閉合性好，通氣效果非常好。此法可避免與患者口唇直接接觸。

（5）球囊面罩裝置

使用球囊面罩可提供正壓通氣，一般球囊充氣容量約為1000ml，足以使肺充分膨脹，雙人操作時，一人壓緊面罩，一人擠壓皮囊通氣。

6．循環支持

（1）脈搏檢查

本指南根據《國際心臟復蘇指南2001》建議對非專業急救人員，在行CPR前不再要求將檢查頸動脈搏動作為一個診斷步驟，只檢查循環體征。但對于專業急救人員，仍要求檢查脈搏，以確認循環狀態。檢查頸動脈所需時間應在10秒鐘以內。

（2）檢查循環體征

評價患者的正常呼吸、咳嗽情況，以及對急救通氣后的運動反應，非專業人員通過看、聽、感知呼吸以及患者其它機體運動功能，應仔細鑒別正常呼吸和瀕死呼吸。對專業急救人員，檢查循環體征時，要一方面檢查頸動脈搏動，一方面觀察呼吸、咳嗽和運動情況，專業人員能鑒別正常呼吸、瀕死呼吸，以及心臟驟停時其他通氣形式。評價時間不要超過10秒鐘，如果不能肯定是否有循環，則應立即開始胸外按壓。1歲以上的患者，頸動脈比股動脈要易觸及，方法是患者仰頭后，急救人員一手按住前額，用另一手的食、中手指找到氣管，兩指下滑到氣管與頸側肌肉之間的溝內即可觸及頸動脈。

（3）胸外按壓

心肺復蘇指南2001規定按壓頻率為100次/分。單人復蘇時，由于按壓間隙要行人工通氣，因此，按壓的實際次數要略小于100次/分。指南2001規定，在氣道建立之前，無論是單人CPR，還是雙人CPR，按壓/通氣比率都要救為15:2，氣管插管以后，按壓與通氣可能不同步，此時可用5:1的比率。

△胸外按壓技術：

①固定恰當的按壓位置，用手指觸到靠近你一側患者的胸廓下緣；

②手指向中線滑動，找到肋骨與胸骨連接處；

③將手掌貼在患者胸骨的下半部，另一手掌重疊放在這只手背上，手掌根部長軸與胸骨長軸確保一致，保證手掌全力壓在胸骨上，可避免發生肋骨骨折，不要按壓劍突。

④無論手指是伸直，還是交叉在一起，都不應離開胸壁。

△有效按壓的標準：

①肘關節伸直，上肢呈一直線，雙肩正對雙手，以保證每次按壓的方向與胸骨垂直。如果按壓時用力方向不垂直，有可能造成身體滾動，影響按壓效果。

②對正常形體的患者，按壓幅度為4-5cm，為達到有效的按壓，可根據體形大小增加或減少按壓幅度，最理想的按壓效果是可觸及頸或股動脈搏動。但按壓力量以按壓幅度為準，而不僅僅依靠觸及到脈搏。

③每次按壓后，放松使胸骨恢復到按壓前的位置，血液在此期間可回流到胸腔，放松時雙手不要離開胸壁，一方面使雙方位置保持固定，另一方面，減少直接對胸骨本身的沖擊力，以免發生骨折。

④按壓與放松間隔比為50%時，可產生有效的腦和冠狀動脈灌注壓。

⑤在15次按壓周期內，保持雙手位置固定，不要改變手的位置，也不要將手從胸壁上移開，每次按壓后，使胸廓重新恢復到原來的位置。

（4）單人或雙人CPR

單人CPR應按下述方法操作

①評價確定患者是否無反應（拍或輕搖晃患者并大聲呼喚）；

②根據當地實際情況，及時啟動EMS系統。

③呼吸道將患者安放在適當的位置，采用仰頭抬頦法或托頜法開放氣道

④呼吸評價呼吸以確定是否無呼吸，還是通氣不足。如患者無反應，但有呼吸，又無脊椎損傷時，將患者置于恢復體位，保持氣道通暢。如患者無反應，也無呼吸，即開始人工呼吸，如人工呼吸無效，則應重新嘗試。開始做胸外按壓，以15:2的按壓/通氣比率。開放氣道通氣時，應尋查找咽部是否有異物，如有異物立即取除。

⑤循環檢查循環體征，開始通氣后，觀察對最初通氣的反應，檢查患者的呼吸、咳嗽或運動，專業人員還應檢查頸動脈搏動（不超過10秒鐘），如無循環征象，立即開始胸外按壓。開放氣道后，緩慢吹氣2次，每次通氣時間為2秒鐘，再行胸外按壓15次，完成4個15:2的按壓/通氣周期。

⑥重新評價行4個按壓/通氣周期后，再檢查循環體征，如仍無循環體征，重新行CPR。

雙人CPR：

雙人CPR時，一人位于患者身旁，按壓胸部，另一人仍位于患者頭旁側，保持氣道通暢，監測頸動脈搏動，評價按壓效果，并進行人工通氣，按壓頻率為100次/分，按壓/通氣比率為15:2。氣管插管前，每次通氣時間為2秒鐘，當按壓胸部者疲勞時，兩人可相到對換。對雙人CPR中的再評價。

（5）恢復體位

對無反應，但已有呼吸和循環體征的患者，應采取恢復體位。因為，如患者繼續取仰臥位，患者的舌體、粘液、嘔吐物有可能梗阻氣道，采取側臥位后可預防此類情況。

人工呼吸的合并癥

胃擴張。如果出現胃內容物反流，將患者安置側位，清除口內反流物后，再使患者平臥位，繼續CPR。

胸外按壓的合并癥

肋骨骨折、肋骨從胸骨分離、氣胸、血胸、肺挫傷、肝脾撕裂傷和脂肪栓子。（二）除顫與除顫方法

“電擊指征”：重新出現室顫，3次除顫后，患者的循環仍未恢復，復蘇者應立即實施1分鐘的CPR，若心律仍為室顫，則再行1組3次的電除顫，然后再行1分鐘的CPR，直至儀器出現“無電擊指征”信息或行高級生命支持（ACLS）。

“無除顫指征”：①無循環體征：②循環體征恢復

盲目除顫盲目除顫指缺乏心電圖診斷下除顫，目前已很少需要，這是由于自動除顫器可做出心電診斷，而手持除顫器操作者可以通過電極的心電監測做判斷。

二、高級生命支持（ACLS）

（一）通氣與氧供

1．吸氧

2．通氣

（1）面罩

（2）球囊與閥裝置

3．氣管插管

在缺乏氣道保持的復蘇時，盡可能進行氣管插管。氣管插管前應先給病人給氧。如果病人存在自主呼吸，應先讓病人吸高濃度氧3分鐘，如自主呼吸不足，應使用球—面罩輔助呼吸。

氣管插管的指征包括：（1）復蘇人員用非侵入性措施無法保證昏迷病人的通氣方法。（2）病人缺少保護性反射（如昏迷、心臟驟停等）。

在插管操作時間，人工呼吸支持停止時間應少于30秒鐘，如果插管時間超過1分鐘，必須調節通氣及氧濃度。在成人這個深度從牙齒到聲門一般在19-23cm，氣囊充氣恰好封閉氣道（通常為10ml），確定氣管導管位置的基本方法

（1）氣囊—閥單元開始通氣，必須立即確定導管的位置

①當氣囊壓縮時，行上腹部聽診，觀察胸廓的運動。如果聽見胃內吹哨音或見胸廓無運動，導管已經進入食道，不要再進行通氣，拔除導管重新插管。

②在次插管前應氣囊給予100%氧15-30秒后進行。

③如果胸廓運動正常，胃部未及氣過水音，應進行雙肺聽診，雙肺前部及中部，然后再聽胃部。聽到呼吸音后應進行醫療紀錄，如果存有任何疑問，應立即停止通過導管通氣。

④如果對導管的位置有懷疑，使用喉鏡直接觀察導管是否在聲門里。

⑤如果導管在聲門里再次確定導管在前牙的刻度（這一點在導管進入聲門1-2cm時，應引起注意）。

⑥在通過傳統的方法確定導管的位置后，可使用先進的監測儀器再次予以確定。

⑦一經確定插管成功，應使用口咽道或牙墊防止病人咬破或阻塞導管。

（二）循環支持方法

有許多新興的CPR技術可改善血液灌流，包括插入性腹壓CPR、高頻CPR、主動性加壓—減壓CPR、氣背心CPR、機械（活塞）CPR、同步通氣CPR、階段性胸腹加壓—減壓CPR和有創CPR。與標準CPR相比，CPR輔助方法通常需要更多的人員，而且需接受額外訓練并配備輔助設施。額外的力量可能會使CPR時的血液流動增加20~100%，但這一水平仍顯著低于心臟的正常輸出量，在心臟驟停CPR早期，應用輔助方法益處最大，因此輔助方法的使用應限于醫院內。不能把輔助方法作為延期復蘇或ACLS失敗后的補救措施，這樣做無任何益處。目前，尚未發現有哪一種輔助措施在院前BLS救治中的應用效果優于標準CPR。

（三）心肺復蘇和血管活性藥

1．腎上腺素

腎上腺素適用于心臟驟停的復蘇，其具有α-腎上腺素能受體激動劑的特性，可增加心肌和腦的供血，但該藥的β-腎上腺素能樣作用是否有利于復蘇仍有爭議。

目前使用的“標準”劑量（1.0mg）靜脈推注與1mg腎上腺素心內注射可能會產生相同的作用。腎上腺素的量效曲線經計算表明，其發揮最佳效應范圍為0.045-0.20mg/kg。依據這一結論1992年心肺復蘇指南建議，首次靜脈推注腎上腺素的劑量為1mg，而兩次應用腎上腺素的時間間隔為3~5min。如1mg腎上腺素無效，可以為逐漸增加劑量（1，3，5mg）。

大劑量腎上腺素在心肺復蘇時可以增加冠狀動脈的血流量，增加血管緊張度以促使自主循環恢復；負面效應可增加心肌功能不全的發生，并且在復蘇后期偶也可以導致高腎上腺素狀態。開始治療時應用更大劑量的腎上腺素不能改善長期預后和神經系統的影響，但也沒有證據表明大劑量腎上腺素可以導致明顯的危害。所以，目前不推薦常規大劑量靜脈應用腎上腺素，如果1mg腎上腺素治療無效時可以考慮應用。

腎上腺素氣管內給藥吸收良好，合理的給藥劑量尚不清楚，但應至少是靜脈內給藥的2-2.5倍。因心內注射可增加發生冠脈損傷、心包填塞和氣胸的危險，同時延誤胸外按壓和肺通氣開始時間，因此僅在開胸按壓或其他給藥方法失敗后才考慮應用，每次從周期靜脈給藥時，應該稀釋成20ml，以保證藥物能夠到達心臟。

（1）應用于非心跳驟停

鹽酸腎上腺素1mg加入500ml生理鹽水中連續靜滴，對于成人其給藥速度應從1ug/min開始，逐漸調節至所希望的血液動力學效果（2-10ug/min）。

（2）應用于心跳驟停

在搶救心跳驟停患者時，可能需要連續靜滴腎上腺素，其給藥劑量應該與標準靜脈推注的劑量（1mg/3-5min）相類似。可以將1mg腎上腺素加入250ml生理鹽水中，給藥速度應從1ug/min開始加至3-4ug/min。為減少發生液體滲漏的危險并保證好的生物利用度，持續靜脈滴注腎上腺素時應該建立大靜脈通道。

2．去甲腎上腺素

3．多巴胺

4．多巴酚丁胺

5．氨利農和米利農

6．地高辛

7．硝酸甘油

8．硝普鈉

（四）抗心律失常藥物

1.利多卡因

利多卡因是治療室性心律失常的藥物，對AMI患者可能更為有效。利多卡因在心臟驟停時可用于：（1）電除顫和給予腎上腺素后，仍表現為VF或無脈性VT；（2）控制已引起血流動力學改變的PVCS；（3）血流動力學穩定的VT。給藥方法：心臟驟停患者，初始劑量為靜注1.0-1.5mg/kg,快速達到并維持有效濃度。頑固性VT/VF，可酌情再給予1次0.5-0.75mg/kg的沖擊量，3-5分鐘給藥完畢。總劑量不超過3mg/kg（或>200-300mg/h）。VF或無脈性VT時，除顫或腎上腺素無效，可給予大劑量的利多卡因（1.5mg/kg）。只有在心臟驟停時才采取沖擊療法，但對心律轉復成功后是否應給予維持用藥尚有急議。有較確切資料支持在循環恢復后預防性給予抗心律失常藥，持續用藥維持心律的穩定是合理的，靜脈滴注速度最初應為1-4mg/min。若再次出現心律失常應小劑量沖周性給藥（0.5mg/kg），并加快靜滴速度（最快為4mg/min）。

2．胺碘酮

4．溴芐胺

5．阿托品

6．β-受體阻滯劑對急性冠脈綜合征患者有潛在益處，包括非Q波MI和不穩定性心絞痛。氨酰心安、倍他樂克和普萘洛爾可顯著降低未行溶栓MI患者VF的發生率。

7．鈣通道阻滯劑

異搏定和硫氮卓酮屬于鈣通道阻滯劑。

硫氮卓酮初始劑量為0.25mg/kg，第二次劑量為0.35mg/kg,與異搏定作用相似。其優點是心肌抑制作用比異搏定小。硫氮卓酮控制AF或房撲心室率的給藥方法為5-15mg/小時靜滴。

8．異丙腎上腺素

在抑制尖端扭轉性室速前給予異丙腎上腺素可作為臨時性措施。對已影響血流動力學的心動過緩，而且阿托品和多巴酚丁胺無效，又尚未行經皮或經靜脈起搏處置時，予異丙腎上腺素可作為臨時性治療措施。用藥方法：將1mg異丙腎上腺素加入500ml液體中，濃度為2μg/ml。

9．鎂劑

嚴重缺鎂也可導致心律失常、心功能不全或心臟猝死。給藥方法：負荷量為1-2g（8-16mEq），加入50-100mL液體中，5-60分鐘給藥完畢，然后，靜滴0.5-1.0g（4-8mEq）/小時，根據臨床癥狀調整劑量和滴速。

10．普魯卡因酰胺

普魯卡因酰胺可抑制房性和室性心律失常，可用于轉復室上性心律失常（尤其是AF或房撲），控制預激性房性心律時旁路傳導所致的快速心室過速，或無法確定是室上性還是室性心動過速。按20mg/min的速度靜滴至心律失常得以控制。一般情況緊急，可按50mg/min給藥，至總劑量為17mg/kg體重。

緊急起搏

緊急起搏適用：（1）心動過緩、血流動力學不穩定的患者。血流動力學不穩定指低血壓（收縮壓小于80mmHg），神志改變，心肌缺血或肺水腫等，這些病人不能及時到達醫院放置起搏器。（2）心動過緩并發展為室性逸搏，對藥物治療無效者。一些嚴重心動過緩的患者發生寬大逸搏而突發室速甚至室顫，當常規抗心律失常藥物不能抑制這些逸搏時，通過起搏可增加固有心率可消除這些逸搏。

在心跳完全停止時，包括心臟停跳和心肌電機械分離，起搏通常無效。

心臟復蘇程序

評價病人反應

如果病人無反應，啟動急救系統

準備除顫器

評價呼吸（開放氣道，看，聽和感覺）

如果病人無呼吸，給兩次慢速人工通氣

無脈搏開始心肺復蘇

心臟按壓（頻率100次/分）

氣管插管

心電監護發現室速或室顫（如果病人有室顫或無脈搏室速，應該立即除顫；如室顫/室速持續或再發，則連續除顫3次，能量為200J，200-300J，360J）。

前3次除顫后病人仍然持續室顫或室速，或復發室顫或室速

繼續CPR

建立靜脈通道（腎上腺素1mg靜推并心臟按壓）

在30-60秒內用360J除顫

持續室顫，室顫復發應該使用藥顫

按藥物-按壓除顫程序反復進行

利多卡因（利多卡因用法：初量1-1.5mg/kg靜推，3-5分鐘后可重復，劑量達到3mg/kg，如果仍要使用，0.5-1mg/kg間隔8-10分鐘用藥。當自主循環恢復后可以2-4mg/min維持）。

溴芐胺（在利多卡因和電除顫無效后考慮用溴芐胺，首劑一次5mg/kg，再CPR至少1-2分鐘，然后再次除顫無效，5分鐘后給予2次劑量10mg/kg。這樣每隔5分鐘重復一次，直到最大劑量30-35mg/kg）。

碳酸氫鈉（早期應用有急議，在低氧乳酸中毒時應用碳酸氫鈉，無指征并可能有害）

識別心律失常和明確并治療原發病

（五）CPR的評估

目前，尚無一種好的預后指標可用于評估CPR的效果。臨床結果一復蘇成功或死亡往往是判斷CPR操作是否適當的唯一指標。對正在進行的CPR評估，可使醫生能夠調整復蘇操作，并使患者的救治方案個體化。較理想的情況是醫生能夠判斷某種特殊輔助措施對某個病人的價值，若患者反應非最為適應，應換成其他方法并使之個體化，從中可能發現有幾種輔助方法是有益的。

1．血流動力學評價

（1）灌注壓

CPR時主動脈舒張壓和心臟灌注壓的值對復蘇的成功是非常重要的，主動脈舒張壓和心肌灌注壓與冠脈血注量是一致的。

（2）脈搏

臨床醫生常通過有無脈搏來判定人工循環是否充分，CPR時，脈搏存在并不說明主動脈有血液壓。CPR過程中，頸動脈搏動可能提示脈搏波的存在，提示可能有部分血流，但不能據此判定心肌和腦組織的灌注情況。

2．呼出氣體的評估

根據血氣分析評估CPR效果，動脈血氣不能反映出組織的PH和CO2分壓，即使動脈血氣正常，混合靜脈血也常常會表現為高碳酸血癥。動脈血氣分析可用于評價血氧合狀況而不能用于評價CPR效果。

測定潮氣末CO2分壓是監測CPR時患者心輸出量無創方法。潮氣末CO2濃度與心輸出量、冠脈灌注壓以及復蘇成功有相關性。臨床研究顯示，復蘇成功的心臟驟停患者，潮氣末CO2分壓明顯高于那些無法復蘇的患者，且可作為ROSC的早期預測指標。

三．復蘇后的治療

（一）心臟驟停后自主循環的恢復

心臟驟停患者自主循環恢復（ROSC）后，經常會發生心血管和血流動力學的紊亂。常見有：低血容量性休克、心源性休克和與全身炎性反應綜合征（SIRS）相關的血管舒張性休克。

復蘇后期的主要治療目標是完全恢復局部器官和組織的血液灌注，但是單純恢復血壓和改善組織的氣體交換，并不能提高生存率。值得注意，內臟和腎臟的血液循環的恢復，對乏氧缺血心跳驟停后MODS的發生起重要作用。

復蘇后治療的近期目標

提供心肺功能支持，滿足組織灌注，特別是大腦的灌注。

及時將院前心跳驟停患者轉至醫院急診科，再轉運至設備完好的重癥監護病房。

及時診斷心臟停搏的原因。

完善治療措施，例如可以給予抗心律失常藥物，以免心跳再次停搏。

復蘇后，患者的身體狀態會發生很大變化。有的患者可能完全康復，血流動力學和大腦功能均恢復正常。相反，有的患者可仍處于昏迷狀態，心肺功能仍不正常。所有患者都需要仔細地反復地評估其一般狀態，包括他的心血管功能、呼吸功能和神經系統功能。臨床醫生還應該及時發現復蘇時的各種合并癥，如肋骨骨折、血氣胸、心包填塞、腹內臟器損傷和氣管插管異位。

（二）復蘇的最佳反應

復蘇后最好的情況是，患者能處于清醒狀態，有意識和自主呼吸。能提供多導聯心電監護和足夠氧的供給。

（三）單器官或多器官系統

自主循環恢復后，患者可能相當長的一段時間內始終處于昏迷狀態。此時自主呼吸可能消失，需要呼吸機輔助呼吸治療。血流動力也可能處于不穩定狀態，伴有異常的心率、心律、體循環血壓器官灌注。低氧血癥和低血壓可加速腦損傷，要注意避免發生。患者也可能處于昏迷狀態或表現為反應性降低。每一個器官系統的基本狀態一定要明確，并給予監測和恰當的治療。當有足夠的通氣和血液再灌注后，多數心跳驟停導致的酸血癥可以自然緩解，而無須用緩沖液治療。

在轉送患者去重癥監護病房的過程中，必須持續給予機械通氣、氧氣供應和心電監護。并可以通過觸診頸動脈和股動脈的搏動、持續動脈內壓力監測或肢端氧飽和度的監測對患者的循環狀態作出評估，這樣如果再次出現心跳驟停可以立即進行心肺復蘇治療。

1．呼吸系統

完成一次詳細的臨床檢查并再次閱讀胸部X片都很有必要。氣胸和氣管插管異位。調節機械通氣。

2．通氣參數

無論是心跳驟停，還是腦外傷后，昏迷患者都要機械通氣治療以達到正常的血碳酸濃度。

3．心血管系統

心血管系統的評估必須包括全面的血管檢查、生命體征和尿量的觀察。ECG與原來的ECG對比，評估腦部X線，檢查血清電解質，重新檢查現在和以往的治療藥物。對于危重患者經常需要插入肺動脈導管行有創血流動力學監測，

4．腎臟系統

留置導尿才可能以每小時計算尿量和精確計算出題（出量包括胃液引流量、腹瀉量、嘔吐量和尿量）。對于少尿患者，肺動脈嵌壓和心排血量的測量以及尿沉渣、電解質、濾過鈉少量分泌測量可能對于鑒別腎臟衰竭很有幫助。

5．中樞神經系統

使患者能恢復正常的腦功能和其他功能是心肺腦復蘇的基本目標。隨著自主循環的恢復，由于微血管功能不良，在開始充血期結束后，將出現腦血流減少（無復流現象）。任何導致顱內壓升高或體循環平均動脈壓減少的因素均可以減少腦灌注壓，從而進一步減少腦血流。

對于意識障礙的患者應維持正常或輕度增高的平均動脈壓，減輕顱內壓增高，以保證最好的腦灌注壓。必須維持正常體溫并控制躁動；可選用的藥物有魯米那、苯妥英鈉、安全或巴比妥酸鹽。頭部應抬高30度，并保持居中位置以利于靜脈回流。

6．胃腸道消化系統

對腸鳴音消失和行機械通氣并伴有意識障礙患者，應該留置胃管，并盡早地應用胃腸道營養。如果不能耐受，要及時給予H2受體阻滯劑或硫糖鋁以減少發生應激性潰瘍和胃腸道出血的危險。

五.腦死亡的判斷

CPR后，如心跳恢復，而呼吸末恢復并有瞳孔散大、四肢無肌張力、無任何反射活動、腦電圖無電活動征象者，判斷為腦死亡者。

六.終止心肺復蘇的指征

凡來診患者心臟驟停、呼吸停止，并心肺復蘇已歷時30分鐘者，而出現下列情形是終止心肺復蘇的指征：（1）瞳孔散大和固定；（2）對光反射消失；（3）呼吸仍未恢復；（4）深反射活動消失；（5）心電圖成直線。多器官功能障礙（不全）綜合征（multipleorgandysfuctionsyndrome，MODS)

一、MODS的概念及其產生的歷史背景

（一）概念

MODS是在嚴重創傷、燒傷、大手術、休克、感染等過程中，同時或相繼出現兩個以上的器官損害以至衰竭的綜合征（或出現與原發病損無直接關系的序貫或同時發生的多發器官功能障礙）。

MODS的概念形成于70年代初期，故又被稱為“70年代的綜合征”（70’sSyndrome），它具有鮮明的時代特征，是現代醫學發展的產物，這可以從它的形成歷史背景看出。

（二）MODS產生的歷史背景

第一次世界大戰

↓戰傷→急性失血→休克→死亡

第二次世界大戰

↓戰傷→急性失血→輸血→休克↓→死亡↓

50’s朝鮮戰爭好

↓戰傷→急性失血→輸血→休克復蘇后→少尿→急性腎衰→死亡

60’s越南戰爭

大量輸入晶體液休克↓

戰傷→急性失血→透析→病情穩定1－2d→

輸血急性腎衰↓

ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）→呼吸機應應用→病人存活延長→肺外器官相繼損傷→衰竭→死亡

1969年Skillman報道了在急性應激性潰瘍大出血復蘇后，病人相繼出現呼吸衰竭、、低血壓、黃疸等一組綜合征

70’s1973年Tilmey報道一組18例腹主動脈破裂病人→手術成功→病情隱定后不久→相繼出現腎功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃腸、胰腺、中樞神經系先后衰竭→90％死亡（稱為序貫性系統衰竭）由此得知急性大量失血和休克可使原來未受累的器官在術后發生衰竭。1977年Eiseman和Fry分別將其命名為多器官衰竭（multipleorganfailueMOF）和多系統器官衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）

80’sMODS是醫學研究的熱門課題，認識不斷深入

90’s1991年美國胸科醫師學會和危重病急救醫學學會（ACCP／SCCM）提議將MOF和MOSF更名為MODS，得到國際上認可，我國的認識也與此同步。

（三）MODS命名的意義

1．肯定了嚴重的生理刺激可導致遠隔器官損傷

2．體現了人們對MOF和MSOF認識上的升華，即器官功能改變都是遵循病理過程由輕到重的發展過程，存在恢復或者惡化兩種可能，MOF則過于強調惡化這一終點。

3．有助于醫療較早地對MODS實施于予，爭取好的予后。

二、病因及發病機制

（一）病因

MODS的病因可綜合為嚴重創傷與難以控制的感染失控炎癥反應，兩大類。

1．嚴重創傷

多發傷、多處骨折、大面積燒傷、合并大量失血和低血容量性休克、延遲復蘇等經過治療有一段時間病情平穩，而在傷后12～36h發生呼吸呼功能不全，繼之發生肝、腎功能不全和凝血障礙，患者表現似全身性感染，但血中無細菌及內毒素，研究發現主要是由創傷和壞死組織引起炎癥介質大量釋放所致。

2．失控的炎癥反應

嚴重的全身性感染常見的并發癥是器官功能障礙，可導致MODS。

（1）名詞解釋

①感染（infection）機體的正常無菌組織遭受細菌入侵，但不伴全身炎癥反應

②菌血癥（bacteremia）血中有活菌存在，血培養陽性

③全身炎癥反應綜合征（SIRS）（sistemcinflammatoryresponsesyndrome，SIRS），對嚴重的臨床病因產生全身性炎癥反應的綜合征。臨床判