尿的生成和排出詳解演示文稿1當前第1頁\共有76頁\編于星期日\22點優選尿的生成和排出2當前第2頁\共有76頁\編于星期日\22點尿量：P2251-2L/d（平均1.5L/d）：正常

>

2.5L/d：多尿（polyuria）<

400ml/d：少尿（oliguria）<

100ml/d：無尿（anuria）3當前第3頁\共有76頁\編于星期日\22點尿的生成的基本過程？（※重點）腎小球濾過（filtration）腎小管和集合管選擇性重吸收（reabsorption）

腎小管和集合管的分泌（secretion）4當前第4頁\共有76頁\編于星期日\22點第一節腎的功能解剖和腎血流量5當前第5頁\共有76頁\編于星期日\22點髓袢遠曲小管腎單位腎小體腎小管腎小球(glomerulus)近端小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支細段髓袢升支細段髓袢升支粗段遠端小管髓袢細段一、腎的功能解剖（了解）（一）腎單位的構成泌尿功能由腎單位和集合管共同完成

nephron腎小囊(Bowman’scapsule)集合管6當前第6頁\共有76頁\編于星期日\22點7當前第7頁\共有76頁\編于星期日\22點8當前第8頁\共有76頁\編于星期日\22點

皮質腎單位近髓腎單位分布皮質外2/3皮質內1/3腎小球體積小大髓袢短（只達外髓）長（達內髓）數量80%-90%10%-15%血液循環入球A口徑＞出球A(2:1)入球A≈出球A出球A分支成cap后出球A近曲小管周分布在皮質腎小管周U形直小血管纏繞髓袢周腎素分泌有幾乎無生理作用濾過、重吸收濃縮、稀釋尿液9當前第9頁\共有76頁\編于星期日\22點（二）球旁器（juxtaglomerularapparatus）：主要分布于皮質腎單位球旁細胞（顆粒細胞）：合成、儲存和釋放腎素致密斑(※)：

感受小管液中NaCl含量變化，調節球旁細胞對腎素的分泌和腎小球濾過球外系膜細胞：

吞噬和收縮功能10當前第10頁\共有76頁\編于星期日\22點

毛細血管內皮細胞基膜腎小囊臟層足細胞裂隙膜窗孔（三）濾過膜的構成膜面積、通透性腎小囊臟層足細胞血管內皮基膜11當前第11頁\共有76頁\編于星期日\22點

＜2.0nm自由通過半徑

2.0～4.2nm部分通過＞4.2nm不能通過

負電荷溶質不易通過

機械屏障化學屏障濾過屏障●通透性取決于：物質的分子大小、物質所帶電荷濾過膜的通透性特征：12當前第12頁\共有76頁\編于星期日\22點（四）腎臟的神經支配和血管分布T12-L2發出腎交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，調節腎血流量、腎小球濾過率、腎小管重吸收和腎素釋放。腎臟血管分布的特點：兩套毛細血管網，有利于腎的濾過和重吸收。13當前第13頁\共有76頁\編于星期日\22點二、腎血流量的特點及其調節（熟悉）1、供血量最豐富的器官血流量≈心輸出量1/5～1/42、兩處Cap網中：球的血壓較高（利于濾過）管周的血壓較低（利于重吸收）3、在80-180mmHg范圍內，通過自身調節保持穩定。4、不同部位供血不均皮質遠大于髓質14當前第14頁\共有76頁\編于星期日\22點（一）腎血流量的自身調節概念：在沒有外來神經支配的情況下，腎血流量在動脈血壓一定的變動范圍（80-180mmHg）內能保持相對恒定的現象。意義：可防止腎排泄因血壓波動而出現大幅度波動。15當前第15頁\共有76頁\編于星期日\22點肌源性學說

腎血管灌注壓升高腎血管平滑肌緊張性增高收縮血流阻力增大腎血流量保持穩定

管-球反饋:難點由小管液流量變化而影響腎小球濾過率和腎血流量的現象。腎血流增加腎小球濾過率增加小管液增加遠端小管致密斑感受到Na+和Cl-增多信息反饋至腎小球小動脈收縮腎血流量和腎小球濾過率恢復正常牽張刺激16當前第16頁\共有76頁\編于星期日\22點（二）腎血流量的神經和體液調節①應急（強烈傷害性刺激、失血等）時腎交感N⊕→腎血管收縮→腎血流量↓→GFR↓②NE、E、VP、AⅡ分泌↑→腎血管收縮→腎血流量↓PGI2-E2、NO和緩激肽↑→腎血管舒張→腎血流量↑17當前第17頁\共有76頁\編于星期日\22點第二節腎小球的濾過功能濾過(filtration)：指血液流過腎小球時，血漿中水分和小分子物質通過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。原尿＝血漿超濾液濾過的結構：濾過膜濾過的動力：有效濾過壓

18當前第18頁\共有76頁\編于星期日\22點濾過的指標：※腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate,GFR)：單位時間內兩腎生成的超濾液量(125ml/min)。※濾過分數(filtrationfraction,FF)：腎小球濾過率與腎血漿流量的比值（19%）。19當前第19頁\共有76頁\編于星期日\22點

※一、有效濾過壓(effectivefiltrationpressure)

腎小球有效濾過壓=（腎小球毛細血管血壓+囊內液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+囊內壓）

濾過形成原尿：有效濾過壓＞020當前第20頁\共有76頁\編于星期日\22點濾過阻力等于濾過動力時，有效濾過壓降低到零,即到達濾過平衡(filtrationequilibrium)。腎血漿流量↑21當前第21頁\共有76頁\編于星期日\22點二、影響腎小球濾過的因素※影響因素濾過率的變化有效濾過壓毛細血管血壓↓濾過率↓（大失血）血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液※）囊內壓↑濾過率↓（結石、腫瘤）腎血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）濾過膜（濾過系數）濾過膜通透性孔徑↑負電荷↓濾過率↑（血尿）濾過率↑（蛋白尿）濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎）22當前第22頁\共有76頁\編于星期日\22點一、腎小管和集合管中物質轉運的方式第三節腎小管和集合管的物質轉運功能（重吸收和分泌）23當前第23頁\共有76頁\編于星期日\22點腎小管和集合管的物質轉運方式被動轉運和主動轉運24當前第24頁\共有76頁\編于星期日\22點腎小管和集合管中物質轉運途徑25當前第25頁\共有76頁\編于星期日\22點二、腎小管和集合管中各種物質的重吸收與分泌近端小管※

量：重吸收70%的Na+、Cl-和水途徑：2/3經跨細胞途徑發生在近端小管前半段1/3經細胞旁途徑發生在近端小管后半段（一）Na+、Cl-和水的重吸收26當前第26頁\共有76頁\編于星期日\22點組織間隙（滲透壓）基底側膜鈉泵水水、Na+

近端小管前半段:Na+

Cl-不被重吸收，小管液中Cl-的濃度高于管周組織間液中的濃度playNa+

小管上皮細胞Na+_H+逆向轉運Na+_糖、氨基酸同向轉運Na+

組織間隙（靜水壓）毛細血管滲透27當前第27頁\共有76頁\編于星期日\22點近端小管后半段：主要通過細胞旁路途徑也有部分跨細胞途徑28當前第28頁\共有76頁\編于星期日\22點小管液中正離子增多（電位差）Na+Cl-

組織間隙前半段不吸收Cl-（濃度差）順電位梯度細胞旁途徑被動重吸收組織間隙順濃度梯度緊密連接近端小管后半段：細胞旁路途徑29當前第29頁\共有76頁\編于星期日\22點Na+、Cl-

細胞內

Na+-H+交換Cl--HCO3-逆向轉運體Cl-進入細胞間隙近端小管后半段：跨細胞途徑K+-Cl-同向轉運體30當前第30頁\共有76頁\編于星期日\22點近端小管對水的重吸收:Na+、Cl-、葡萄糖和氨基酸細胞間隙液的滲透壓升高水進入細胞間隙（等滲重吸收）重吸收入血主動/被動重吸收跨上皮細胞/緊密連接31當前第31頁\共有76頁\編于星期日\22點髓袢降支細段：鈉泵活性低，重吸收水髓袢升支細段：對水不通透，重吸收NaCl

髓袢升支粗段：對水不通透，Na+-K+-2Cl-同向轉運體吸收NaCl（呋塞米抑制）※2.髓袢（loopofHenle）量：20%NaCl和15%水32當前第32頁\共有76頁\編于星期日\22點※髓袢升支粗段：NaCl在髓袢重吸收的主要部位小管液中Na+和Cl-

Na+、

K+和Cl-進入細胞Na+-K+-2Cl-同向轉運體Na+經基底側膜上的鈉泵Cl-經Cl-通道

進入組織間液K+經管腔膜返回小管液形成電位差正離子經細胞旁路順濃度梯度33當前第33頁\共有76頁\編于星期日\22點34當前第34頁\共有76頁\編于星期日\22點3.遠端小管和集合管

重吸收12%的Na+、Cl-

——受醛固酮調節重吸收水——受血管升壓素調節遠曲小管始段Na+－Cl-同向轉運體

※

（噻嗪類利尿劑抑制）遠曲小管后段和集合管：泵Na+通道(氨氯吡咪利尿劑抑制)Cl-經細胞旁路被重吸收

playplayplay※可調重吸收新進展：水孔蛋白（aquaporin,AQP）35當前第35頁\共有76頁\編于星期日\22點（二）HCO3-的重吸收與H+的分泌

近端小管重吸收80%的HCO3-碳酸酐酶在HCO3-的重吸收中起重要作用（乙酰唑胺抑制）HCO3-的重吸收是以CO2的形式進行的，因此其重吸收優先于Cl-的重吸收。※36當前第36頁\共有76頁\編于星期日\22點37當前第37頁\共有76頁\編于星期日\22點2.髓袢升支粗段重吸收HCO3-，機制同近端小管3.遠端小管和集合管閏細胞主動泌H+—依賴質子泵和H+_K+_ATP酶play38當前第38頁\共有76頁\編于星期日\22點（三）NH3的分泌與H+、HCO3-的轉運的關系1.近端小管、髓袢升支粗段和遠端小管：小管上皮細胞內谷氨酰胺谷氨酰胺酶（限速酶）脫氨谷氨酸根谷氨酸脫氫酶+α-酮戊二酸2HCO3-脂溶性腎小管腔：NH4+NH4+2NH4+NH3+H+Na+-H+逆向轉運體跨基底側膜進入組織間液結果：1分子谷氨酰胺被代謝時，生成2個NH4+進入小管液，機體獲得2個HCO3-39當前第39頁\共有76頁\編于星期日\22點2.集合管對NH3高度通透對NH4+通透性低細胞內NH3以擴散方式進入小管液，與分泌的H+結合形成NH4+

，并隨尿排出體外。40當前第40頁\共有76頁\編于星期日\22點K+的重吸收近端小管：65%~70％髓袢：25%~30％遠端小管和集合管：可調2.K+的分泌：遠端小管和集合管的主細胞（Na+-K+交換）基底側膜上鈉泵的活動造成細胞內高K+；頂端膜有Na+通道，小管液中Na+順電化學梯度進入上皮細胞，小管液呈負電位，構成了K+擴散的電位梯度。（四）K+的重吸收和分泌定比41當前第41頁\共有76頁\編于星期日\22點（五）Ca2+的重吸收和排泄量：重吸收：99%近端小管：70%

細胞旁路(80％)：以溶劑拖曳的方式為主；

跨細胞途徑(20％)：電化學梯度驅使Ca2+通過Ca2+通道進入細胞，細胞內的Ca2+經基底側膜上的Ca2+-ATP酶和Na+-Ca2+交換機制逆電化學梯度轉運出細胞。髓袢：20%（僅在升支粗段重吸收）遠端小管和集合管（9%

）跨細胞途徑的主動轉運Solventdrag21942當前第42頁\共有76頁\編于星期日\22點（六）葡萄糖※和氨基酸的重吸收部位:近端小管前半段機制:管腔膜：Na+-葡萄糖/氨基酸同向轉運機制（繼發性主動轉運）基底側膜：易化擴散特點：協同轉運載體的數目有限，故重吸收有一定的限度43當前第43頁\共有76頁\編于星期日\22點腎糖閾（renalthresholdforglucose）當血糖濃度達180mg/100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的吸收已達極限，尿中開始出現葡萄糖，此時的血糖濃度稱腎糖閾。——出現尿糖時的最小血糖濃度？——糖尿病病人為何會出現尿糖？葡萄糖吸收極限量當全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限，尿糖排出率隨血糖濃度升高而平行增加。正常值：成人男性為375mg/min成人女性為300mg/min44當前第44頁\共有76頁\編于星期日\22點第四節尿液的濃縮和稀釋45當前第45頁\共有76頁\編于星期日\22點原尿在流經腎小管各段時滲透壓的變化：近端小管：等滲重吸收（末端小管液等滲）髓袢降支細段：

對水有高度通透性，而NaCl和尿素不易通透，滲透濃度逐漸升高髓袢升支細段：

對水不通透，NaCl和尿素能通透，滲透濃度逐漸降低髓袢升支粗段：對水和尿素不通透，能主動重吸收NaCl，滲透濃度逐漸降低。（末端小管液低滲）46當前第46頁\共有76頁\編于星期日\22點遠端小管后段和集合管：尿的滲透壓和尿量可隨體內缺水或水過多出現大幅度的變動。

高滲尿：終尿滲透濃度高于血漿滲透濃度（濃縮）。

低滲尿：終尿滲透濃度低于血漿滲透濃度（稀釋）。

47當前第47頁\共有76頁\編于星期日\22點一、尿液的稀釋部位：遠端小管和集合管過程：

體內水過多，造成血漿晶體滲透壓↓

，可使ADH釋放↓，遠曲小管和集合管對水的通透性↓

，水不能被重吸收（尿量↑），而低滲小管液中的NaCl繼續被重吸收，形成低滲尿。臨床：尿崩癥（diabetesinsipidus）：無ADH或其受體時，尿量可達20L/d。48當前第48頁\共有76頁\編于星期日\22點二、尿液的濃縮部位：遠端小管和集合管過程：

體內水缺乏，造成血漿晶體滲透壓↑

，可使ADH釋放↑，遠曲小管和集合管對水的通透性↑

，水的重吸收↑↑

（尿量↓）

，形成高滲尿。調節因素：ADH存在必備條件：腎髓質滲透濃度梯度物質基礎：髓袢、集合管U形結構的的逆流系統49當前第49頁\共有76頁\編于星期日\22點逆流倍增（countercurrentmultiplication）50當前第50頁\共有76頁\編于星期日\22點腎髓質滲透梯度形成的機制（※難點）髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向轉運體※外髓部高滲梯度形成：

NaClNaCl尿素※內髓部高滲梯度形成：

NaCl+尿素51當前第51頁\共有76頁\編于星期日\22點尿素尿素再循環（urearecycling）：①條件：Ⅰ.內髓部集合管對尿素高度通透；Ⅱ.髓袢升支細段對尿素中等通透；②過程：尿素出內髓集合管→入髓袢升支細段→經髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質與外髓集合管→內髓集合管→內髓組織間液。③作用：進一步增強腎內髓高滲梯度。水52當前第52頁\共有76頁\編于星期日\22點小結：※

①形成腎髓質高滲梯度的物質：外髓部組織高滲：主要是NaCl主動重吸收形成的

內髓部組織高滲：主要是NaCl和尿素共同構成的②形成腎髓質高滲梯度的決定因素：逆流系統+各段對物質的選擇性通透→逆流倍增現象。53當前第53頁\共有76頁\編于星期日\22點三、直小血管在維持腎髓質高滲中的作用水出鈉進水進鈉出54當前第54頁\共有76頁\編于星期日\22點直小血管的逆流交換作用：當直小血管的血液逆流時

降支升支同水平組織間液的滲透壓

∨

∧直小血管直小血管尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管當升支離開外髓時→帶走的溶質＜水→維持髓質高滲梯度55當前第55頁\共有76頁\編于星期日\22點尿液在逆流系統內流動髓質高滲梯度↓ADHADH↑集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)尿液濃縮和稀釋的過程56當前第56頁\共有76頁\編于星期日\22點第五節尿生成的調節57當前第57頁\共有76頁\編于星期日\22點一、腎內自身調節（一）小管液中溶質的濃度對腎小管功能的調節小管液中溶質濃度升高是對抗腎小管水重吸收的力量。滲透性利尿（osmoticdiuresis）※重點小管液內[溶質]↑→滲透壓↑→腎小管對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀釋)→Na+重吸收↓→進一步阻礙水的重吸收→

尿量↑如:糖尿病的多尿；甘露醇利尿58當前第58頁\共有76頁\編于星期日\22點（二）球-管平衡（glomerulotubularbalance）概念：※指近端小管對溶質和水的重吸收隨腎小球濾過率的變化而改變的現象。（65%~70％定比重吸收）意義：尿中排出的鈉和水不會隨腎小球濾過率的增減而出現大幅度的變化，從而保持尿量和尿鈉的相對穩定。59當前第59頁\共有76頁\編于星期日\22點二、神經和體液調節(一)腎交感神經的作用:①激活腎臟血管平滑肌α受體→腎血管收縮，腎小球濾過率↓②激活β受體→球旁細胞釋放腎素→血管緊張素-醛固酮↑→遠曲小管和集合管對水、NaCl的重吸收↑③直接刺激近端小管和髓袢重吸收水和NaCl↑60當前第60頁\共有76頁\編于星期日\22點（二）血管升壓素（VP）1、釋放：下丘腦視上核和室旁核

61當前第61頁\共有76頁\編于星期日\22點受體：V1：血管V2：遠端小管后段/集合管62當前第62頁\共有76頁\編于星期日\22點2、調節（1）體液滲透壓大量飲水晶體滲透壓降低刺激下丘腦滲透壓感受器反射性引起ADH合成與釋放減少遠曲小管和集合管水重吸收減少

尿量增加（尿液稀釋）（水利尿：飲用大量清水引起尿量增加的現象。）※重點63當前第63頁\共有76頁\編于星期日\22點圖8-16

一次飲一升清水和飲一升等滲鹽水（0.9%NaCl溶液）后的排尿率64當前第64頁\共有76頁\編于星期日\22點（2）血容量循環血量增多心肺感受器反射性抑制ADH合成和釋放ADH釋放減少壓力感受器重吸收減少尿量增加65當前第65頁