甲狀腺功能亢進癥目錄第一節輔助檢查1第二節診斷治療2第一節輔助檢查輔助檢查（一）甲狀腺激素測定（二）甲狀腺自身抗體測定

（三）甲狀腺的影像學檢查

(一)甲狀腺激素測定(1)

血清促甲狀腺激素(TSH)測定:TSH濃度的變化是反映甲狀腺功能的最敏感指標。①

甲亢患者升高的三碘甲狀腺原氨酸(T3)、甲狀腺激素(T4)反饋性抑制垂體TSH分泌，導致TSH水平明顯低于正常范圍下限或測不出。②

正常或高于正常范圍，提示為垂體性甲亢(TSH甲亢)。(一)甲狀腺激素測定(2)

血清總甲狀腺素(TT4)、總三碘甲狀腺原氨酸(TT3)、反T3(rT3)、游離T3(FT3)、游離T4(FT4)測定:血清TT4、TT3、rT3、FT3、FT4是反映血循環中甲狀腺激素水平的指標，其異常說明已經存在顯性甲狀腺功能病變。(一)甲狀腺激素測定T4全部由甲狀腺產生，它可以直接反映甲狀腺的功能。而T320%由甲狀腺產生，80%由T4轉換而來。血清TT4、FT4評價甲狀腺功能的意義大于TT3、FT3。在甲亢初期與復發早期，TT3比TT4上升快，故TT3是早期治療中療效觀察及停藥后復發的敏感指標。(一)甲狀腺激素測定TT4、TT3主要以與蛋白結合的形式存在，其中80%～90%與甲狀腺激素結合球蛋白(TBG)結合。因此，TT4、TT3水平易受TBG濃度的影響，其診斷價值不如FT3、FT4。(一)甲狀腺激素測定--FT3、FT4不受甲狀腺激素結合球蛋白（TBG）濃度的影響，是診斷甲亢的重要指標。rT3是T4在外周組織的降解產物，無生物活性，rT3先于TT3、TT4而升高，可作為甲亢發病早期或復發的參考指標。(一)甲狀腺激素測定反映垂體-甲狀腺軸負反饋調節的指標1.血清促甲狀腺激素（TSH）測定2.血清促甲狀腺釋放激素（TRH）興奮試驗3.T3抑制試驗(二)甲狀腺自身抗體測定GD患者血清中甲狀腺刺激抗體（TSAb）、促甲狀腺激素受體抗體（TRAb）陽性，是診斷GD的重要指標之一。2.TRAb陽性率75%～96%，平均30%～40%檢測原理:抗原-抗體反應，不反映生物活性。1.TSAb采用轉染了人類TSH受體的中國倉鼠卵巢細胞為效應細胞，測定cAMP水平陽性率85%～100%(二)甲狀腺自身抗體測定促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)測定TRAb包括甲狀腺興奮性抗體(TSAb)和甲狀腺阻斷性抗體(TSBAb)，未經治療的GD患者血清TSAb陽性率可達85%～100%，是早期診斷GD的重要指標，對判斷病情活動、是否復發、是否停藥有重要意義。(三)影像學檢查1甲狀腺攝131I率2核素掃描（SPECT）3甲狀腺超聲(三)影像學檢查4甲狀腺CT5眼部CT/MRI(三)影像學檢查★1.B超檢查甲狀腺呈彌漫性、對稱性、均勻性增大，邊緣多規則，內部回聲多呈密集、增強光點，分布不均勻，部分有低回聲小結節狀改變。多普勒彩色血流顯像示甲狀腺腺體內血流呈彌漫性分布，血流量明顯增多。(三)影像學檢查★1.B超檢查：甲狀腺超聲（1）

二維超聲圖像顯示腫大的甲狀腺(三)影像學檢查★1.B超檢查：甲狀腺超聲（2）

CDFI顯示甲狀腺內“火焰樣”血流(三)影像學檢查★2.核素掃描(ECT)可見頸動脈、頸靜脈提前到6～8s顯像，甲狀腺于8s時顯像，其放射性逐漸增加，明顯高于頸動脈、頸靜脈顯像。(三)影像學檢查★3.眼部CT檢查及MRI檢查可測量突眼的程度，評估眼外肌受累的情況。(三)影像學檢查★3.眼部CT檢查及MRI檢查：甲狀腺CT

氣管兩側較高密度的軟組織影為甲狀腺(三)影像學檢查★3.眼部CT檢查及MRI檢查：Graves眼病眼外肌增粗

雙側內直肌梭形腫脹第二節診斷治療診斷要點診斷標準（一）功能診斷：1.確定甲狀腺毒癥（1）高代謝臨床表現（2）甲狀腺激素水平增高的依據

TT4，FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低（必須測定）診斷要點診斷標準（一）功能診斷：2.反映垂體甲狀腺軸調節異常（多用于病因鑒別診斷）（１）TRH興奮試驗，已經被高敏感的TSH測定所替代（２）T3抑制試驗診斷要點診斷標準(二)病因診斷：1.甲亢診斷

①

高代謝癥狀;

②

甲狀腺腫大伴或不伴血管雜音;

③

血清FT4增高，TSH減低。具備以上三項診斷即可成立。應注意的是淡漠型甲亢的高代謝癥狀不明顯；少數患者無甲狀腺體征；T3型甲亢只有血清T3增高。診斷要點診斷標準(二)病因診斷：2.GD的診斷①

甲亢診斷成立;②

有彌漫性甲狀腺腫大伴震顫或血管雜音、突眼、脛前黏液性水腫、杵狀指(趾)或其中之一者;③

有陽性家族史和(或)患其他自身免疫性疾病;診斷要點診斷標準(二)病因診斷：2.GD的診斷④

甲狀腺刺激抗體（TSAb）和促甲狀腺激素受體抗體（TRAb）陽性；⑤

其他甲狀腺自身抗體陽性；⑥

脛前粘液性水腫。具備①②項者診斷即可成立，其他4項進一步支持診斷確立。防治原則治療前應綜合分析患者年齡、性別、病情輕重、病程長短、有無并發癥及患者意愿等因素，選用適當的治療方案。常用治療方法有抗甲狀腺藥物(ATD)治療、碘劑治療、甲狀腺大部切除術及放射性碘(131I)治療。其中抗甲狀腺藥物治療應用最廣。防治原則治療要點：一般治療

①正確認識疾病，保持心情舒暢，避免精神負擔，適當休息。②禁用高碘食物或藥物。③給予高熱量、高蛋白、維生素豐富的飲食及充足水分。④精神緊張不安或失眠較重者，可給予地西泮等鎮靜劑。防治原則(1)藥物種類:(一)藥物治療:

1.抗甲狀腺藥物治療①硫脲類：有甲基硫氧嘧啶(MTU)、丙基硫氧嘧啶(PTU);②咪唑類：有他巴唑(MMI)、甲亢平(CMZ)。防治原則(2)作用機制:(一)藥物治療:

1.抗甲狀腺藥物治療主要是抑制甲狀腺激素的合成，有輕度免疫調節作用。PTU在外周組織中可減少T4轉變成T3。防治原則(一)藥物治療:

1.抗甲狀腺藥物治療(3)

適應證:病情輕、年齡小、不宜手術或放射性碘(131I)治療者。防治原則(4)劑量和療程:開始治療劑量應根據病情輕重決定(一)藥物治療:

1.抗甲狀腺藥物治療①

甲基硫氧嘧啶（MTU）或丙基硫氧嘧啶（PTU）300～450mg/d，②

他巴唑（MMI）或甲亢平（CMZ）30～40mg/d，分2～3次口服，待臨床癥狀控制或T3、T4恢復正常后開始減量。療程為1.5～2年或更長。防治原則(一)藥物治療:

1.抗甲狀腺藥物治療(5)

副作用:主要有粒細胞減少(甲基硫氧嘧啶多見，他巴唑次之，丙基硫氧嘧啶最少)，嚴重時可致粒細胞缺乏癥。此外，藥疹較常見，可用抗組胺藥控制，不必停藥。防治原則(6)優缺點:(一)藥物治療:

1.抗甲狀腺藥物治療①優點：為療效肯定，安全、方便，不會造成甲狀腺永久性損害;②缺點：為療程長，停藥后復發率高，且復發率與療程長短密切相關，因此療程應力求長些。防治原則(一)藥物治療:

2.碘劑治療碘劑治療僅用于甲亢手術治療前準備及甲狀腺危象的治療，常用藥物為復方碘溶液。碘化物對碘的有機化有短期急性抑制效應，使甲狀腺激素合成減少，并抑制甲狀腺激素釋放。起效快，但這種作用不能持久，長期應用可使癥狀加重或復發。防治原則

(二)甲狀腺大部切除術：

1.適應證010203中、重度甲亢，長期服藥無效，停藥后復發，或不愿長期服藥者;甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者;胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者;04結節性甲狀腺腫伴甲亢者。防治原則

(二)甲狀腺大部切除術：

2.禁忌證010203較重或發展較快的浸潤性突眼者;合并較重心、肝、腎、肺疾病，不能耐受手術者;妊娠早期(第3個月前)及晚期(第6個月后);04輕癥可用藥物治療者。防治原則

(二)甲狀腺大部切除術：

3.術前準備術前必須用抗甲狀腺藥物充分治療至癥狀控制，心率小于80次/分，T3、T4正常。于術前7～10天開始加服復方碘口服溶液，每次3～5滴，每日3次，以減少術中出血。防治原則

(二)甲狀腺大部切除術：

4.并發癥可發生創口出血、呼吸道梗阻、感染、甲狀腺危象、喉上與喉返神經損傷，暫時性或永久性甲狀腺功能減退及突眼癥惡化等。防治原則

(二)甲狀腺大部切除術：

5.優缺點治愈率較高，但并發癥多，可造成甲狀腺不可逆性損害而導致永久性甲狀腺功能減退癥(甲減)，因此必須嚴格掌握適應證和禁忌證。防治原則(三)放射性碘治療：

--放射性碘治療可選擇性破壞甲狀腺組織，以永久減少甲狀腺激素的合成，是治療甲亢最簡便、持久、緩解率最高的方法。防治原則(三)放射性碘治療：

該療法可用于:①

中度甲亢、年齡在25歲以上者;②

對抗甲狀腺藥物有過敏等反應而不能繼續使用，或長期治療無效，或治療后復發者;③

合并心、肝、腎等疾病不宜手術，或術后復發，或不愿手術者;④

某些高功能結節性甲亢;⑤

非自身免疫性家族性毒性甲狀腺腫者。防治原則(三)放射性碘治療：

--放射性碘治療可引起甲狀腺自身抗原的大量釋放，應用糖皮質激素有助于抑制免疫反應。防治原則防治感染、手術治療及放射性碘治療前以藥物控制甲亢癥狀是預防甲狀腺危象發生的關鍵，一旦發生則應緊急采取以下搶救措施。(四)并發癥的治療：1.甲狀腺危象的防治

防治原則(四)并發癥的治療：1.甲狀腺危象的防治

(1)降低血循環中甲狀腺激素水平及其作用的藥物:①應用大劑量抗甲狀腺藥物(ATD)，以抑制甲狀腺激素合成，丙基硫氧嘧啶（PTU）列為首選;②給予復方碘溶液口服，或碘化鈉靜脈注射，抑制甲狀腺激素釋放;防治原則(四)并發癥的治療：1.甲狀腺危象的防治

(1)降低血循環中甲狀腺激素水平及其作用的藥物:③給予普萘洛爾口服或靜脈注射，除阻斷β腎上腺素能受體外，尚有抑制T4轉變成T3的作用;④給予糖皮質激素靜脈注射，除拮抗應激外，亦可減少T4轉變為T3;⑤必要時可行腹膜透析或血漿置換療法，以迅速清除血漿中過高的甲狀腺激素。防治原則(四)并發癥的治療：1.甲狀腺危象的防治

(2)對癥支持治療:①高熱者宜采用物理降溫，必要時可應用糖皮質激素或人工冬眠療法;②維持水、電解質平衡;③補充能量及大量維生素;④供氧;⑤積極控制誘因及防治各種并發癥。防治原則(四)并發癥的治療：2.浸潤性突眼

目前尚無滿意的治療方法維持甲狀腺功能在正常范圍是治療浸潤性突眼的重要措施，因此應積極控制甲亢，并對眼睛局部采取保護性措施。防治原則甲亢患者的飲食原則

①高熱量:結合臨床治療需要和患者進食情況而定，一般較正常量增加50%～70%熱量;②高蛋白:一般維持每人每天每千克體重1.5～2g蛋白質;③高維生素:主要補充B族維生素和維生素C，同時補充適量鉀、鎂、鈣等;④忌碘。甲狀腺功能亢進癥目錄第一節概述1第二節病因和發病機制2第三節臨床表現3第一節概述概

述甲狀腺功能亢進癥簡稱甲亢，是各種病因所致甲狀腺激素(TH)分泌過多導致的臨床綜合征。在各種致病因素中，以彌漫性毒性甲狀腺腫(又稱Graves病，簡稱GD)最為常見，其次是結節性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤(又稱Plummer病)，其他因素所致甲亢較少見。

正常甲狀腺解剖示意圖

：甲狀腺氣管甲狀軟骨甲狀腺的位置，甲狀旁腺附著在甲狀腺的背面概述GD是一種伴TH分泌增多的器官特異性自身免疫病。人群發病率約1%，多見于成年女性，男女之比為1∶(4～6)，以20～40歲多見。臨床表現除甲狀腺腫大和高代謝癥候群外，尚有突眼以及較少見的脛前黏液性水腫或指端粗厚等。臨床表現主要有：1.甲狀腺毒癥2.彌漫性甲狀腺腫3.Graves眼癥4.脛前黏液性水腫和指端粗厚概述概述甲狀腺毒癥：組織暴露于過多的甲狀腺激素條件下產生的高代謝臨床綜合征機制：甲狀腺合成、分泌的甲狀腺激素過多(甲亢)，或甲狀腺因破壞而單純釋放甲狀腺激素過多(甲狀腺炎)或其他原因(如異位甲狀腺組織的功能亢進或外源性甲狀腺素的使用等)甲狀腺功能亢進癥：狹義上指甲狀腺本身產生甲狀腺激素過多，釋放到血液，引起甲狀腺毒癥。第二節病因及發病機制病因及發病機制GD的病因和發病機制迄今尚未完全明了，但公認與自身免疫反應有關，是遺傳因素和環境因素相互作用的結果。1.遺傳因素：部分患者有家族史，存在著易感基因，在外界環境因素作用下，易發生自身免疫反應。GD是一種多基因的復雜遺傳病，與HLA相關單卵雙生共顯率30%～76%病因及發病機制非甲狀腺功能亢進型

1.亞急性肉芽腫性甲狀腺炎2.亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎3.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎癥4.產后甲狀腺炎5.外源甲狀腺激素替代6.異位甲狀腺激素產生（如卵巢畸胎瘤含異位甲狀腺組織，吸碘率降低）在各種原因引起的甲亢中以彌漫性甲狀腺腫伴甲亢（Gravesdisease）最常見。占甲亢的80%～85%病因及發病機制2.環境因素：精神刺激或精神創傷導致機體的免疫監視功能降低;感染、毒素等可誘發甲狀腺自身免疫反應。（1）精神刺激（2）感染（3）應激:誘發自身免疫反應（4）性激素:女性多見（5）鋰劑病因及發病機制3.免疫學機制促甲狀腺素(TSH)受體位于甲狀腺濾泡細胞膜上，以TSH受體為抗原，機體可產生抗TSH受體抗體(TRAb)。TRAb可與TSH受體結合，作用酷似TSH，激活甲狀腺功能，導致甲狀腺腫大和甲亢。眼球后組織和甲狀腺存在相同抗原，可導致甲狀腺眼病。病因及發病機制球后眼外肌水腫眼眶后脂肪細胞表達TSHRT淋巴細胞識別浸潤眼眶細胞因子球后軟組織炎癥成纖維細胞糖胺聚糖脂肪細胞球后脂肪浸潤分泌釋放刺激轉化Graves眼病(GD)的發病機制第三節臨床表現臨床表現甲狀腺毒癥（與病情程度成正比）甲狀腺腫大（與病情程度不成比例）眼征（與病情程度不成比例）三大表現多數患者起病緩慢，少數在精神創傷或感染等應激后急性發病。(一)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺毒癥表現1.高代謝癥狀由于TH分泌過多和交感神經興奮性增高，加速物質代謝，產熱、散熱明顯增多，表現為怕熱多汗、疲乏無力、體重下降等。甲狀腺激素分泌增多→交感神經興奮性增高，產熱和散熱增多，蛋白質、脂肪和碳水化合物分解加速→多食易饑、疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、體重顯著下降。(一)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺毒癥表現2.精神、神經系統、精神過敏、易激動、多言好動、急躁易怒、失眠緊張、焦慮多疑、注意力不集中、記憶力減退等。伸舌或雙手平舉向前伸出時出現細震顫，腱反射亢進等。(一)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺毒癥表現：3.心血管系統心悸氣短，心動過速（靜息及睡眠狀態心率仍增快），心率多在90～120次/分，休息和睡眠時心率仍高于正常。脈壓差增大，收縮壓上升，舒張壓下降。心尖區第一心音亢進，常有收縮期雜音，心律失常，主要為期前收縮和心房顫動。出現周圍血管征（如毛細血管搏動征、洪脈等），心肌病及心力衰竭。(一)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺毒癥表現4.消化系統：常有食欲亢進，多食善饑，腸蠕動增快，大便稀薄。老年患者可有食欲減退、厭食。肝功能異常。(一)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺毒癥表現5.造血系統可見血小板減少性紫癜和缺鐵性貧血。外周血白細胞總數偏低，淋巴細胞及單核細胞相對增多，血小板壽命縮短。(一)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺毒癥表現6.運動系統部分患者有甲亢性肌病、肌無力和肌萎縮、周期性癱瘓、骨質疏松7.生殖系統女性患者可出現月經稀少或閉經，男性患者可出現陽痿等性功能障礙。偶有男性乳房發育。(二)甲狀腺腫大患者呈彌漫性、對稱性甲狀腺腫大，質地不等，無壓痛，程度不等。由于甲狀腺血流量增多，可在甲狀腺上觸到震顫和聽到血管雜音。(二)甲狀腺腫大Ⅰ度腫大Ⅱ度腫大Ⅲ度腫大（三）眼征有25%～50%的患者伴有眼征，其中突眼為重要而較特異的體征之一。休息與活動按病變程度可分為非浸潤性(良性)突眼和浸潤性(惡性)突眼兩類。吸氧（三）眼征1.非浸潤性突眼（單純性、良性突眼）由交感神經興奮眼外肌群和上瞼肌所致，常見眼征有上眼瞼攣縮、移動滯緩，向上看時前額不能皺起，眼裂增寬、眼神驚恐、瞬目減少和凝視，兩眼內聚減退。甲狀腺毒癥→交感神經興奮性增高→眼突（雙側對稱性）（三）眼征1.非浸潤性突眼（單純性、良性突眼）（1）輕度突眼：一般突眼度≤18mm（2）瞬目減少（Stellwag征）（3）上瞼攣縮，眼裂增寬（4）雙眼向上看時，前額皮膚不能皺起（Joffroy征）（5）上瞼遲滯（vonGraefer征）：雙眼下看時，出現白色鞏膜（6）雙眼看近物時，輻輳不良（Mobius征）（三）眼征1.非浸潤性突眼（單純性、良性突眼）單純性突眼（1）：甲亢患者雙側眼球對稱性突出，上瞼攣縮（三）眼征2.浸潤性突眼(惡性突眼)是Graves病的自身免疫反應在眼眶的表現較少見，與眶后組織的自身免疫性炎癥有關，眶內和球后組織增生，淋巴細胞浸潤和水腫，眼球顯著突出，突眼度超過18mm。（三）眼征2.浸潤性突眼(惡性突眼)可單側突眼和甲亢的發生不同步，也可見于其他自身免疫性甲狀腺疾病眼局部癥狀和體征明顯：自訴眼內有異物感，脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視力下降;體檢可見，眼瞼腫脹肥厚，結膜充血水腫，眼球活動受限。嚴重者眼球固定，眼瞼閉合不全，角膜外露可致角膜潰瘍，甚至失明。需要免疫抑制治療（三）眼征2.浸潤性突眼(惡性突眼)眼球凸度（四）其他表現1.局限性黏液性水腫（脛前黏液性水腫）見于Graves病，病因不明好發于脛前區，亦可見于足背、趾、踝局部皮膚增厚，突出表面無壓痛，淡紅色或淡紫色毛孔粗，內陷明顯，壓之無凹陷切跡（四）其他表現2.指端粗厚脛前黏液性水腫(五)特殊臨床表現1.甲狀腺危象：本癥的發生可能與感染、精神刺激、手術、創傷、放射碘治療、嚴重的藥物反應及軀體疾病等誘因的作用下血清游離T3(FT3)水平增高有關。(五)特殊臨床表現早期表現為原有甲亢癥狀的加重（1）高熱，體溫超過39℃，大汗淋漓、體重銳減（2）心動過速，心率超過140次/分(140～240次/分)，房顫，房撲（3）煩躁不安，呼吸急促、神志障礙，躁動，甚至虛脫、休克、嗜睡、譫妄或昏迷（4）厭食、惡心，嘔吐，腹瀉，偶有黃疸（5）循環衰竭休克（6）心衰，肺水腫(五)特殊臨床表現外周血白細胞總數及中性粒細胞常升高。血清游離T3(FT3)、游離T4(FT4)、總甲狀腺素(TT4)升高，但病情輕重與血清TH濃度無平行關系。血清TSH顯著降低。(五)特殊臨床表現2.甲狀腺功能亢進性心臟病見于久病的青年或老年患者。(五)特殊臨床表現老年患者或由于甲亢長時間未控制所并發的心臟并發癥，特點為:（1）嚴重心律失常：房顫最常見。10%甲亢發生房顫（2）心臟擴大：心房和心室均可擴大（3）心力衰竭：右心衰或者全心衰（4）甲亢治療后心衰可明顯好轉(五)特殊臨床表現3.淡漠型甲狀腺功能亢進癥多見于老年患者，臨床表現不典型。（1）多見于老年患者，起病隱襲（2）高代謝綜合征和甲狀腺腫大以及眼征不明顯（3）主要表現為消瘦、乏力、心悸、頭暈、昏厥（4）房顫，易患甲亢心臟病（5）表情淡漠、腹瀉、厭食。由于甲亢長期得不到及時治療，易發生甲狀腺危象。(五)特殊臨床表現4.T3和T4型甲亢T4型甲亢：T4升高，T3正常，TSH降低。見于碘甲亢和伴全身嚴重疾病患者T3型甲亢：T3升高，T4正常，TSH降低。見于缺碘地區和老年患者（病因可為GD，毒性結節和腺瘤）(五)特殊臨床表現5.亞臨床型甲亢多見于疾病的早期和恢復期間，T4正常，T3正常，TSH降低。(五)特殊臨床表現6.妊娠期甲亢病因：（1）一過性妊娠劇吐甲狀腺功能亢進(THHG)，僅發生于妊娠期間（2）甲亢合并妊娠（3）產后GD（4）產后甲狀腺炎癥（PPT）因為甲狀腺激素結合球蛋白增加，所以妊娠期甲狀腺功能異常的診斷主要根據FT4和FT3以及TSH作出。(五)特殊臨床表現7.脛前黏液性水腫（1）為GD相關自身免疫性病變在皮膚部位的表現，多發生在脛骨前下1/3部位，也見于足背、踝關節、肩部、手背或手術瘢痕處，偶見面部，對稱分布。（2）早期皮膚增厚、變粗，斑塊或結節。（3）后期汗毛增生，皮膚粗厚，皮損融合，似橡皮腿糖尿病目錄第四節臨床表現1問題哪些線索提示我們要想到是糖尿病？

糖尿病的癥狀容易疲倦多尿或小便頻繁

體重驟降食量增大容易饑餓經常口渴第四節臨床表現臨床表現典型癥狀：三多一少多尿多食多飲體重減輕，乏力臨床表現1代謝紊亂癥候群2不典型癥狀3并發癥：急性并發癥、慢性并發癥臨床表現(一)代謝紊亂癥候群--由于胰島素不足，肝糖原和肌糖原儲存減少，細胞攝取和利用葡萄糖不足，大部分葡萄糖隨尿排出，帶走大量的水分，出現多尿，水分丟失過多引起煩渴多飲，體內缺乏能量，患者常感到饑餓并多食，以補償缺失糖分。臨床表現(一)代謝紊亂癥候群三多一少：多尿（2～3L/D）、多飲、多食、體重減輕。由于葡萄糖不能被利用，蛋白質和脂肪消耗增多，引起乏力和體重減輕，遂形成典型“三多一少”的癥候群。臨床表現(二)不典型癥狀(1)相當一部分患者并無明顯“三多一少”癥狀，僅因各種并發癥或伴發病而就診，化驗后發現高血糖。(2)反應性低血糖:有的2型糖尿病患者餐后3～5h血漿胰島素水平不適當地升高，其所引起的反應性低血糖可成為這些患者的首發表現。臨床表現(二)不典型癥狀(3)患者可有皮膚瘙癢，尤其是外陰瘙癢。(4)高血糖可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變導致視力模糊。臨床表現(三)并發癥急性并發癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷慢性并發癥糖尿病大血管病變眼部其他病變糖尿病微血管病變糖尿病神經病變糖尿病足感染臨床表現糖尿病急性并發癥糖尿病急性并發癥1.酮癥酸中毒(DKA):(1)概念(1)概念：糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經β氧化產生大量酮體（乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮）這些酮體均為較強的有機酸，血酮繼續升高，便發生代酸而稱之酮癥酸中毒。特點：高血糖、高血酮和代謝性酸中毒乙酰乙酸β羥丁酸丙酮酮體糖尿病急性并發癥1型糖尿病患者有自發酮癥傾向。2型糖尿病患者在一定誘因作用下也可發生DKA，常見的誘因包括:1.酮癥酸中毒(DKA):(2)誘因感染:一半以上以呼吸系統、消化系統、泌尿系統及皮膚的感染居多。飲食不當。應激:大手術、創傷、分娩以及嚴重精神刺激等。胰島素治療中斷或不適當減量。有時還可以無明顯誘因。糖尿病急性并發癥1.酮癥酸中毒(DKA):(3)臨床表現早期酮癥階段為原來糖尿病癥狀加重酸中毒出現時表現：消化系統：食欲減退、惡心、嘔吐呼吸系統：呼吸加深、加快（深大呼吸）有酮味（爛蘋果）循環系統：脈細速、血壓下降神經系統：常伴頭痛、嗜睡或煩躁，最終各種反射遲鈍或消失，病人昏迷。糖尿病急性并發癥1.酮癥酸中毒(DKA):(3)臨床表現后期嚴重脫水，尿量減少、皮膚粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷，也有少數病人出現腹痛等急腹癥表現。糖尿病急性并發癥1.酮癥酸中毒(DKA):(4)化驗血：血糖16.7～33.3mmol/L

血酮＞4.8mmol/L（50mg/dl）

PH＜7.35

血尿素氮及肌酐升高尿：尿糖、尿酮呈強陽性

糖（＋＋＋＋）

酮（＋＋＋＋）糖尿病急性并發癥2.高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，NHDC):簡稱高滲性昏迷，多見于老年人，是一種較少見的、嚴重的急性并發癥。其主要臨床特征為嚴重的高血糖、脫水、血漿滲透壓升高而無明顯的酮癥酸中毒。表現為嗜睡、煩躁、癲癇樣抽搐甚至昏迷。糖尿病急性并發癥2.高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）病死率高達40%。多見于50～70歲。2/3病史不明顯誘因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外以及某些藥物使用等。糖尿病急性并發癥2.高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）010203嚴重高血糖脫水血滲透壓增高而無顯著的酮癥酸中毒04神經、精神癥狀：嗜睡、幻覺、定向障礙、昏迷臨床表現：糖尿病急性并發癥2.高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）010203血糖＞33.3mmol/L（600mg/dl）血鈉＞155mmol/L血漿滲透壓可達＞350mosm/L血酮多正常或輕度升高。本病病情危重，病死率高，故強調早期診斷治療。實驗室：慢性并發癥包括大血管并發癥、微血管并發癥及感染。糖尿病慢性并發癥糖尿病慢性并發癥1.大血管并發癥①大、中動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈、大腦動脈、腎動脈和肢體外周動脈等，臨床上引起高血壓、冠心病、腦血管病、腎動脈硬化、肢體外周動脈粥樣硬化等。②肢體外周動脈粥樣硬化常以下肢動脈病變為主，表現為下肢疼痛、感覺異常和間歇性跛行，嚴重者可致肢體壞疽。糖尿病慢性并發癥1.大血管并發癥與非糖尿病的患者人群相比，糖尿病患者中心腦血管病患病率高，發病年齡較輕，病情進展較快，多臟器同時受累較多。糖尿病慢性并發癥2.微血管并發癥機體全身遍布微血管，但通常所指的微血管病變特指糖尿病視網膜病、糖尿病腎病和糖尿病神經病變。（受累部位：視網膜、腎、心肌、神經組織）糖尿病慢性并發癥2.微血管并發癥糖尿病微血管病變的特征性改變包括：①微循環障礙②微血管瘤③微血管基膜增厚糖尿病慢性并發癥2.微血管并發癥（1）糖尿病視網膜病最常見的微血管并發癥，糖尿病病史超過10年者，半數以上有視網膜病變，是成年人失明的主要原因。眼底檢查可見微血管瘤、出血、滲出、新生血管、視網膜脫落等。此外糖尿病還可引起青光眼、白內障、虹膜睫狀體炎等。糖尿病慢性并發癥2.微血管并發癥（1）糖尿病視網膜病

單純型

表現

I期

微血管瘤少量出血點

II期

有硬性滲出(血漿滲出)III期

綿絮狀軟性滲出(纖維層小梗死灶)

糖尿病慢性并發癥2.微血管并發癥（1）糖尿病視網膜病增生型

表現IV期

新生血管形成玻璃體出血V期

纖維化增生VI期

繼發性視網膜脫離糖尿病慢性并發癥2.微血管并發癥（1）糖尿病視網膜病按眼底改變可分六期，兩大類：①Ⅰ～Ⅲ期為單純性視網膜病變②Ⅳ～Ⅵ期為增殖型視網膜病變，新生血管出現是其主要標志糖尿病慢性并發癥正常眼底127靜脈充盈鼻上支視網膜動脈鼻上支視網膜靜脈視盤鼻下支視網膜靜脈顳下支視網膜靜脈顳上支視網膜動脈顳上支視網膜靜脈黃斑顳下支視網膜動脈顳下支視網膜動脈糖尿病慢性并發癥單純型II出血增多及黃白色硬性滲出增多糖尿病慢性并發癥眼：致盲原因：①視網膜病變是糖尿病致盲的主要原因。②其他白內障、青光眼、屈光改變、黃斑病、虹膜睫狀體病變等。糖尿病慢性并發癥2.微血管并發癥（2）糖尿病腎病又稱腎小球硬化癥，常見于病程超過10年的患者，是1型糖尿病患者的首位死亡原因，在2型糖尿病患者中其嚴重性僅次于心腦血管疾病。腎功能逐漸減退，最終出現尿毒癥糖尿病慢性并發癥2.微血管并發癥（3）糖尿病神經病變以周圍神經病變最常見，通常為對稱性、多發性病變，下肢較上肢嚴重，病情進展緩慢。常見癥狀為肢端感覺異常(麻木、針刺感、灼熱及感覺遲鈍等)，呈手套或短襪狀分布。糖尿病慢性并發癥2.微血管并發癥（4）糖尿病皮膚病變糖尿病性水皰病、糖尿病性皮膚病、糖尿病脂性漸進性壞死等。糖尿病慢性并發癥2.微血管并發癥（5）糖尿病足(diabeticfoot)為下肢遠端神經異常及血管病變導致的足部感染、潰瘍和(或)深層組織破壞。輕者表現為足部畸形，皮膚干燥和發涼;重者可出現足部潰瘍、壞疽。糖尿病足是截肢、致殘的主要原因，花費巨大。糖尿病慢性并發癥2.微血管并發癥（5）糖尿病足(diabeticfoot)糖尿病慢性并發癥3.感染皮膚：化膿性（細菌）感染有癤、癰等，可致敗血癥或膿毒血癥；

皮膚真菌感染：足癬、甲癬、體癬等。泌尿系統：腎盂腎炎和膀胱炎，以女性多見，且常合并真菌性陰道炎。呼吸系統：肺結核發病率高，進展快，易形成空洞。糖尿病慢性并發癥3.感染糖尿病目錄第一節概述1第二節分型2第三節病因和發病機制3第一節概述概述糖尿病是因胰島素分泌相對或絕對不足和(或)胰島素作用缺陷引起的以慢性血葡萄糖(簡稱血糖)水平增高為主要特征的代謝異常綜合征。出現糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等的代謝紊亂，

概述臨床表現為多尿、多飲、多食和體重減輕(常稱之為“三多一少”)，長期糖尿病可引起急性和慢性并發癥，導致組織、器官功能障礙和衰竭，成為致殘、病死的主要原因。二、流行病學據WHO估計，全球超過2.3億糖尿病患者，預測到2025年上升到3億。我國現有糖尿病患者5千萬，居世界第2位（第1位是印度，第3位是美國）。糖尿病的發病率逐年增加，新增加的糖尿病患者有2/3～3/4在發展中國家。糖尿病已成為第三大非傳染性疾病，負擔重，威脅人類健康。二、流行病學第二節分型三、糖尿病的分型糖尿病分為四大類型:①1型糖尿病（T1DM）：胰島素分泌不足，患者消瘦，必須用胰島素治療。②2型糖尿病（T2DM）：占95%，胰島素抵抗和（或）分泌不足，患者肥胖，不依賴胰島素治療。③妊娠期糖尿病（GDM）

④其他特殊類型糖尿病：原因明確的繼發性糖尿病。三、糖尿病的分型糖尿病分為四大類型:1型糖尿病010203胰島B細胞分泌功能下降病毒感染誘發自身免疫性反應有胰島B細胞自身抗體如GAD65；ICA；IAA04B細胞破壞的程度很大的不同，嬰兒和青少年破壞迅速，而成年人則緩慢。三、糖尿病的分型糖尿病分為四大類型:2型糖尿病約占糖尿病患者總數的95%。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發病基礎。多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕。體型較肥胖，較少自發性酮癥。多數患者不需胰島素控制血糖。0102030405三、糖尿病的分型第三節病因及發病機制四、病因及發病機制糖尿病的病因和發病機制較為復雜，至今尚未完全闡明，公認是由遺傳和環境因素相互作用而引起的。四、病因及發病機制(一)1型糖尿病：(1)遺傳因素人類白細胞抗原(HLA)位于第6對染色體短臂上，是一組密切聯系的基因群。研究發現1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關，某些易感基因的存在構成了1型糖尿病的遺傳易感性，且是多基因、多因素共同作用的結果。四、病因及發病機制(一)1型糖尿病：(2)環境因素與1型糖尿病發病有關的環境因素主要有病毒感染、化學物質及飲食因素等，以病毒感染最為重要。已發現腮腺炎病毒、柯薩奇B4病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、心肌炎病毒及肝炎病毒等與1型糖尿病發病有關。病毒直接侵襲或誘發自身免疫引起胰島炎，導致胰島B細胞數量顯著減少。某些環境因素可啟動胰島B細胞的自身免疫反應。四、病因及發病機制(一)1型糖尿病：(3)自身免疫研究發現，1型糖尿病患者循環血中有多種針對胰島B細胞的抗體，包括抗胰島B細胞表面抗體、抗胰島B細胞胞質抗體以及胰島素自身抗體等，可伴隨其他自身免疫疾病。B細胞破壞的程度和速度在不同個體中差異很大，嬰兒和青少年常破壞迅速，而成年人則緩慢(即成人隱匿性自身免疫糖尿病)。四、病因及發病機制(二)2型糖尿病：2型糖尿病患者約占糖尿病患者總數的95%，胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發病基礎。四、病因及發病機制(二)2型糖尿病：(1)遺傳因素遺傳因素在2型糖尿病的病因中較1型糖尿病更為嚴重①單卵雙生患2型糖尿病的一致率為90%。②雙親中患2型糖尿病，其子女患病風險率為5%～10%。四、病因及發病機制(二)2型糖尿病：(2)環境因素流行病學研究表明，肥胖、高熱量飲食、體力活動減少和年齡因素導致胰島素分泌缺陷和胰島素抵抗，是2型糖尿病患病最主要的環境因素。四、病因及發病機制(三)妊娠糖尿病：在確定妊娠后，若發現有各種程度的葡萄糖耐量降低(IGT)或明顯的糖尿病，不論是否需用胰島素或僅用飲食治療，也不論分娩后這一情況是否持續，均可認為是GDM。妊娠糖尿病(GDM)是指妊娠期間發現的糖尿病或糖耐量減退，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在內。四、病因及發病機制(四)其他特殊類型糖尿病：①

B細胞功能遺傳性缺陷②

胰島素作用遺傳性缺陷③

胰腺外分泌疾病④

內分泌疾病其他特殊類型糖尿病包括:四、病因及發病機制(四)其他特殊類型糖尿病：⑤

藥物或化學品所致的糖尿病，⑥

感染、不常見的免疫介導糖尿病，⑦

其他與糖尿病相關遺傳綜合征。其他特殊類型糖尿病包括:糖尿病目錄第五節輔助檢查1第六節診斷要點2第七節治療原則3問題尿糖陽性肯定是糖尿病嗎？血糖達到什么水平可以診斷糖尿病？

第五節輔助檢查輔助檢查(一)實驗室檢查尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，但要排除假陽性。必要時檢測尿酮體、尿微量白蛋白或24h尿蛋白。腎糖閾當血糖達到8～10mmol/L。(1)尿糖測定:（主要線索）輔助檢查(一)實驗室檢查正常空腹血糖范圍為3.9～6.0mmol/L。空腹血糖≥7.0mmol/L（≥l26mg/dl）和/或餐后2h糖≥11.1mmol/L（≥200mg/dl）(2)血葡萄糖(血糖)測定:（主要依據，主要指標）輔助檢查(一)實驗室檢查(3)葡萄糖耐量試驗（清晨進行）(OGTT):當血糖高于正常范圍而又未達到糖尿病診斷標準者，須進行OGTT。方法：口服75g葡萄糖負荷后2h判斷：糖尿病：2h血糖≥11.1mmol/L，1/2或1h血糖也超過≥11.1mmol/L糖耐量異常：2h血糖7.8mmol/L～11.1mmol/L正常糖耐量：2h血糖＜7.8mmol/L輔助檢查(一)實驗室檢查(4)糖化血紅蛋白A1(GHbA1)測定:病情監測指標糖化血紅蛋白A1（GhbA1）測定可反應取血前8～12周血糖的總水平輔助檢查(一)實驗室檢查(5)血漿胰島素和C肽測定:評價胰島B細胞功能的重要指標。C肽和胰島素以等分子數從胰島細胞生成及釋放，C肽清除慢，不受外源性胰島素影響，故能較準確地反映胰島B細胞功能。第六節診斷要點(一)糖尿病診斷要點1、典型的糖尿病癥狀+隨機血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L（200mg/dl）或2、空腹血漿糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）或診斷標準-1997ADA/1999WHO3、OGTT2小時血漿葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）(二)其他情況判斷診斷標準-1997ADA/1999WHO1.血糖正常①FPG＜6.0mmol/L(110mg/dL);②OGTT中2h血糖水平＜7.8mmol/L。2.空腹血糖異常（Impairedfastingglaucose，IFG)FPG值在6.1～6.9mmol/L之間者。3.葡萄糖耐量異常（Impairedglaucosetolerance，IGT)OGTT中2h血糖水平≥7.8mmol/L，而＜11.1mmol/L。第七節治療原則防治原則－五駕馬車（國際糖尿病聯盟提出）糖尿病的防治包括五項原則(即“五駕馬車”):

飲食控制運動療法血糖監測藥物治療健康教育治療要點原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化目的：使血糖達到或接近正常水平糾正代謝紊亂消除糖尿病癥狀防止或延緩并發癥延長壽命，降低死亡率治療方法飲食控制是糖尿病的基礎治療，應嚴格和長期執行。通過計算理想體重、制定總熱量，糖類、蛋白質和脂肪應合理搭配，從而達到改善血糖的目的。(一)飲食控制治療方法總熱量計算(1)理想體重(kg)=身高(cm)-105。(2)總熱卡=理想體重(kg)×熱能供給量(kcal/kg·d)。(一)飲食控制治療方法(二)運動療法1進行有規律的合適運動，能提高胰島素敏感性，改善血糖控制。2活動強度應限于有氧運動，每天1次或每周4～5次，每次30～60min。治療方法(三)自我檢測--經常觀察記錄血糖水平，每2～3個月復查GHbA1，每年做1～2次全面復查，了解血脂、心功能、腎功能、神經系統功能和眼底情況。治療方法血糖儀藥物治療胰島素口服降糖藥藥物治療胰島素是治療糖尿病的最有效藥物挽救了千百萬糖尿病患者的生命胰島素Insulin藥物治療（一）胰島素發現1921由Banding和Best（Mandalist）成功提取胰島素。1923年獲得諾貝爾醫學和生理學獎。藥物治療（二）胰島素適應癥1、T1DM、GDM2、T2DM：急性代謝紊亂:NHDC

妊娠和哺乳期及圍手術期經飲食和口服藥物仍未獲得良好控制，合并重癥感染或嚴重并發癥3、胰腺切除的繼發性糖尿病藥物治療（三）胰島素制劑類型人：基因工程合成（最常用）動物：牛（淘汰），豬藥物治療（三）胰島素制劑類型速（短）效：普通胰島素(RI)，唯一可靜脈注射,用于搶救，控制餐后血糖，皮下注射，高峰2-4h，持續6-8h。藥物治療（三）胰島素制劑類型中效NPH:高峰6-12h，持續18-24h，控制2餐飯后高血糖,夜間、清晨血糖。藥物治療（四）胰島素給藥方法0102031日3次短效胰島素1日3次短效胰島素+睡前中/長效胰島素1日3次短效胰島素+早飯前、晚飯前2次中/長效胰島素皮下注射（IH)：腹部、大腿皮下脂肪層，上臂、臀部藥物治療（五）不良反應010203低血糖反應胰島素過敏反應皮下脂肪萎縮或增生藥物治療口服降糖藥治療：1.磺脲類(SU)(1)作用機制:與B細胞膜上的SU受體特異性結合，使K+通道關閉，膜電位改變，Ca2+通道開啟，膜內Ca2+升高，促進胰島素分泌。另外，還有改善胰島素敏感性的胰外效應。藥物治療口服降糖藥治療：1.磺脲類(SU)(2)適應證:①2型糖尿病患者經飲食控制和體育鍛煉2～3個月，血糖得不到良好控制;②已用胰島素治療，其每日用量在20～30U以下者;③對胰島素抗藥或不敏感，胰島素每日用量雖超過30U，亦可試加用磺脲類藥物。藥物治療口服降糖藥治療：1.磺脲類(SU)(3)禁忌證:1型糖尿病及2型糖尿病合并嚴重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、大手術、肝腎功能不全者或孕婦等。藥物治療口服降糖藥治療：1.磺脲類(SU)(4)常見藥物:①第一代磺脲類：代表藥有甲苯磺丁脲(D860)、氯磺丙脲;②第二代磺脲類：代表藥有格列苯脲(優降糖)、格列齊特(達美康)、格列吡嗪(美吡達)、格列喹酮(糖適平)、格列波脲(克糖利)等。近年來的趨勢是選用第二代磺脲類藥物。藥物治療口服降糖藥治療：1.磺脲類(SU)(5)使用原則:①治療應從小劑量開始，②第二代磺脲類藥物常可餐前服用，③腎功能較差者使用格列喹酮較安全，④對年老、體弱者慎用格列苯脲，以免發生低血糖。藥物治療口服降糖藥治療：1.磺脲類(SU)(6)副作用:主要副作用為低血糖，與劑量過大、飲食不配合、使用長效制劑或使用增強磺脲類降糖作用的藥物等有關。其他還有胃腸道反應、肝功能損害、白細胞減少、粒細胞缺乏、皮疹等。藥物治療口服降糖藥治療：2.雙胍類(1)作用機制:降血糖機理可能是促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖，加速無氧糖酵解，抑制葡萄糖異生，抑制肝糖輸出，延緩葡萄糖在胃腸吸收，與磺脲類及胰島素合用有協同作用。本類藥物對正常血糖并無降低作用，單獨應用不引起低血糖。藥物治療口服降糖藥治療：2.雙胍類(2)適應證:①2型糖尿病，尤其是肥胖者的第一線用藥;②1型糖尿病胰島素治療血糖不穩定者，可輔用二甲雙胍。藥物治療口服降糖藥治療：2.雙胍類(3)禁忌證:0102031型或2型重度糖尿病，必須用胰島素治療者;糖尿病并發酮癥酸中毒或高滲性昏迷，或有其他重度合并癥不宜采用;糖尿病并發腎、眼底、心、腦血管等器質性病變者，不宜使用;高齡患者慎用。04藥物治療口服降糖藥治療：2.雙胍類(4)副作用:常見副作用為胃腸道反應、過敏、乳酸酸中毒等。藥物治療口服降糖藥治療：2.雙胍類(5)常見藥物:①苯乙雙胍(降糖靈)可引起乳酸酸中毒，目前已較少應用;②二甲雙胍是目前國際、國內主要應用的雙胍類，引起乳酸酸中毒的機會較少，但仍應警惕。藥物治療口服降糖藥治療：3.α葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)(1)作用機制:該類藥物通過抑制小腸黏膜上皮細胞表面的α葡萄糖苷酶而延緩糖類的吸收，降低餐后高血糖。單用本藥不引起低血糖。藥物治療口服降糖藥治療：3.α葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)(2)適應證:①用于2型糖尿病治療，可單獨應用，也可與磺脲類或二甲雙胍聯合應用，提高療效;②加強胰島素治療的1型糖尿病血糖控制，但兩者應減量，并注意低血糖的發生。藥物治療口服降糖藥治療：3.α葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)(3)禁忌證:肝腎功能不全，胃腸功能紊亂，孕婦、哺乳期婦女和兒童。藥物治療口服降糖藥治療：3.α葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)(4)副作用:主要為胃腸反應，單用此藥一般不引起低血糖，與磺脲類或胰島素合用可引起低血糖，如發生低血糖應直接應用葡萄糖治療。藥物治療口服降糖藥治療：3.α葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)(5)常用藥物:阿卡波糖、伏格列波糖等。藥物治療口服降糖藥治療：4.噻唑烷二酮類(TZD)(1)作用機制:主要是增強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗，故視其為胰島素增敏劑。藥物治療口服降糖藥治療：4.噻唑烷二酮類(TZD)(2)適應證:2型糖尿病的治療，尤其存在明顯胰島素抵抗者，可單獨應用或與磺脲類、胰島素等聯合應用。藥物治療口服降糖藥治療：4.噻唑烷二酮類(TZD)(3)禁忌證:不宜用于1型糖尿病患者、孕婦、兒童。藥物治療口服降糖藥治療：4.噻唑烷二酮類(TZD)(4)常用制劑:羅格列酮、環格列酮、吡格列酮等。藥物治療口服降糖藥治療：4.噻唑烷二酮類(TZD)(5)副作用:頭痛、頭暈、乏力、惡心、腹瀉、肝功能損害等。預防三級預防1.初級預防：改變人群中與2型糖尿病發病有關的環境因素，如過度營養、缺乏體力活動等;加強對高危人群的預防和監測，減少糖尿病的發病率。2.二級預防：早期發現和有效治療糖尿病。3.三級預防：防止或延緩并發癥的發生或惡化，以減少糖尿病患者的傷殘和死亡。預防VitD缺乏性佝僂病目錄第一節概述1第二節病因和發病機制2第三節臨床表現3第四節診斷治療4第一節概述定義簡稱佝僂病，是指由于兒童體內VitD不足使鈣、磷代謝紊亂，產生的一種以骨骼病變為特征的慢性營養缺乏性疾病。典型的表現是正在生長的骨骺端軟骨板不能正常鈣化。（一）發病情況1.佝僂病與貧血、肺炎、腹瀉已被列為兒童四大疾病需要加以防治的2.年齡：嬰幼兒是高危人群，3月～2歲嬰幼兒特別是小嬰兒，生長快、戶外活動少。3.地區：北方患病率高于南方

4.流行現狀：近年來，隨社會經濟文化水平的提高，我國營養性VitD缺乏性佝僂病發病率逐年降低，病情趨于輕度。

（二）VitD的來源和代謝日光皮膚合成出生VitD來源天然食物2周含量少主要來源（二）VitD的來源和代謝25-羥化酶25-一羥膽骨化醇

25-OHD3

膽固化醇

內源性vD3主要來源

麥角固醇外源性vD2食物魚肝油、蛋、乳菌類、酵母無活性活性最強1.25-羥化酶1.25-二羥膽骨化醇

1.25–(OH)2D3皮膚7—脫氫膽固醇促進小腸黏膜對Ca、P的吸收促進舊骨溶解，骨鹽沉積促進腎小管對Ca、P的重吸收功能維生素D的代謝第二節病因和發病機制病因1.日照不足：（1）紫外線不能透過玻璃，嬰幼兒被長期過多留在室內活動，戶外活動少，使內源性VitD生成不足；（2）大氣污染如煙霧、塵埃等可吸收部分紫外線；（3）氣候季節的影響如冬季日照短，紫外線較弱，也可影響部分內源性VitD的生成。病因2.生長速度快，需要量增加：早產或雙胎生后生長發育快，需要VitD多而體內貯存量不足；嬰兒早期生長速度較快，也易發生佝僂病。病因3.VitD攝入不足：天然食物中含VitD少，即使純母乳喂養嬰兒若戶外活動少亦易患佝僂病。病因4.疾病因素：腸道或肝膽疾病影響VitD吸收，肝、腎嚴重損害可致VitD羥化障礙，1,25-(OH)2D3生成不足而引起佝僂病。病因5.藥物影響：抗驚厥藥可使肝細胞微粒體的氧化酶系統活性增加，使VitD分解增加。1.骨的正常生長有軟骨成骨和膜性成骨。軟骨成骨使長骨增長；膜性成骨使骨增厚、增粗。病理變化2.成骨細胞代償性增殖過度，分泌的骨基質也增多，但卻不能礦化，因此造成骨樣組織的堆積。如果骨樣組織堆積在長骨干骺端，受重力壓迫則向兩側膨出，形成臨床上的手、足鐲、肋骨串珠；在扁骨如顱骨則形成方顱。病理變化3.膜性成骨也受影響，在骨干造成骨質疏松，在扁骨如顱骨則形成顱骨軟化。病理變化第三節臨床表現臨床表現1多見于3月~2歲嬰幼兒，特別是