概述

引起(yǐnqǐ)中毒的化學物質稱為毒物（poison）根據來源和用途不同可將毒物分為：工業性毒物藥物農藥有毒動植物定義：中毒（poisoning）是指有毒化學物質進入人體后，達到(dádào)中毒量而產生全身性損害第一頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)有急性和慢性兩大類急性中毒短時間內吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，不及時治療常危及生命慢性中毒長時間吸收小量毒物的結果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，不屬于急診范疇第二頁，共五十三頁。編輯ppt急性中毒(zhòngdú)病因職業性中毒有毒原料、輔料、中間產物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸(jiēchù)有毒物質用藥過量、自殺或謀害第三頁，共五十三頁。編輯ppt毒物(dúwù)代謝毒物吸收呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳消化道：各種毒物經口食入皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農藥代謝解毒主要(zhǔyào)在肝通過氧化、還原、水解、結合毒性降低少數在代謝后毒性反而增加（對硫磷氧化成對氧磷）毒物排出大多數毒物由腎排出一部分經呼吸道排出經糞便從消化道排出經皮膚排出乳汁排出第四頁，共五十三頁。編輯ppt中毒機理1.局部的刺激腐蝕(fǔshí)作用2.

缺氧3.麻醉(mázuì)作用4.抑制(yìzhì)酶的活性5.干擾細胞膜或細胞器的生理功能6.受體的競爭結合第五頁，共五十三頁。編輯ppt臨床表現皮膚粘膜(zhānmó)癥狀燒灼傷皮膚顏色的改變發紅、紫紺、黃染各種皮炎眼部癥狀瞳孔改變

瞳孔縮小瞳孔散大色視改變失明眼部器官(qìguān)損害第六頁，共五十三頁。編輯ppt神經系統(shénjīngxìtǒng)及精神癥狀昏迷譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等臨床表現呼吸系統癥狀異常呼吸(hūxī)氣味呼吸頻率改變

呼吸增快

呼吸減慢上呼吸道炎癥肺炎哮喘肺水腫等第七頁，共五十三頁。編輯ppt循環系統癥狀心律失常(xīnlǜshīchánɡ)心臟驟停休克泌尿系統(mìniàoxìtǒnɡ)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現第八頁，共五十三頁。編輯ppt血液系統癥狀貧血(pínxuè)白細胞減少出血發生白血病消化系統癥狀急性胃腸炎癥狀肝大黃疸(huángdǎn)肝功異常臨床表現第九頁，共五十三頁。編輯ppt實驗室檢查(jiǎnchá)常規檢查血尿便常規血生化凝血血氣(xuèqì)毒物分析定性定量第十頁，共五十三頁。編輯ppt急性(jíxìng)中毒診斷根據患者的病史、癥狀、體征、輔助檢查(jiǎnchá)可診斷第十一頁，共五十三頁。編輯ppt急性(jíxìng)中毒治療停止毒物(dúwù)接觸清除體內(tǐnèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃、導瀉、灌腸促進已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流、血漿置換特殊解毒藥的應用對癥治療第十二頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救有機磷農藥(nóngyào)中毒的毒理

有機磷農藥與乙酰膽堿酯酶結合生成難解離的磷酰化膽堿酯酶而使酶失活膽堿能神經元突觸間隙乙酰膽堿積聚毒蕈堿樣癥狀(zhèngzhuàng)：主要是副交感神經末梢興奮所致，表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。煙堿樣癥狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過多蓄積和刺激，引起橫紋肌發生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣。中樞神經系統表現：受乙酰膽堿刺激后出現頭暈、頭痛、譫妄、昏迷等。第十三頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救有機(yǒujī)磷酸酯類解毒藥：

膽堿酯酶復能劑：肟類化合物，它的親核性基團可直接與膽堿酯酶的磷酰化基團結合而后共同脫離膽堿酯酶，使膽堿酯酶恢復原態，重現(zhònɡxiàn)活力對超過36小時已“老化”的膽堿酯酶的復活作用效果差，對慢性中毒抑制的膽堿酯酶無復活作用。對有機磷殺蟲劑引起的煙堿樣癥狀作用明顯，而對毒蕈堿樣癥狀作用較弱，對中樞神經系統癥狀作用不明顯第十四頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救膽堿酯酶復能劑：

膽堿酯酶復能劑氯解磷定碘解磷定雙復磷用法/用量輕：0.5imprn中：0.75-1.0im/ivq1-4h重：1.0-1.5im/ivq1-4h0.5-1.0ivIvprn0.125-0.75Im/ivq2-3h不良反應注射后可引起惡心、嘔吐、心率增快、心電圖出現暫時性S-T段壓低和Q-T時間延長。注射速度過快引起眩暈、視力模糊、復視、動作不協調。劑量過大可抑制膽堿酯酶、抑制呼吸和引起癲癎發作。適應癥對急性有機磷殺蟲劑抑制的膽堿酯酶活力有不同程度的復活作用，用于解救多種有機磷酸酯類殺蟲劑的中毒。但對馬拉硫磷、敵百蟲、敵敵畏、樂果、甲氟磷（dimefox）、丙胺氟磷（mipafox）和八甲磷(schradan)等的中毒效果較差第十五頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救有機(yǒujī)磷酸酯類解毒藥：

膽堿能受體拮抗劑：阿托品長托寧第十六頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救膽堿能受體拮抗劑：

長托寧的藥理新型選擇性抗膽堿藥能通過血腦屏障進入腦內。它能阻斷乙酰膽堿對腦內毒蕈堿受體（M受體）和煙堿(yānjiǎn)受體（N受體）的激動作用在外周也有較強的阻斷乙酰膽堿對M受體的激動作用增加呼吸頻率和呼吸流量對M2受體無明顯作用，故對心率無明顯影響對外周N受體無明顯拮抗作用。

第十七頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救膽堿能受體拮抗劑：

長托寧的用法/用量首劑：輕度(qīnɡdù)1-2mgim，中度2-4mgim,重度4-6mgim若無長托寧化，半小時后半量重復一次2小時后視情況決定用量因不作用于M2受體，對心率影響小，判斷長托寧化因以腺體分泌物減少為主要觀察指征長托寧半衰期長，不易反跳第十八頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救新型農藥(nóngyào)中毒

矮壯素草甘膦百草(bǎicǎo)枯阿維菌素第十九頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救矮壯素中毒(zhòngdú)的毒理

屬膽堿類，毒理與擬膽堿藥相似，經口急性中毒后，可見精神委靡(wěimǐ)、出汗、唾液分泌增多、流血性眼淚、眼瞼出血及抽搐等；大劑量可致死亡

第二十頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救矮壯素中毒(zhòngdú)的臨床表現

中毒潛伏期甚短數分鐘至1小時發病。消化道癥狀：有惡心、嘔吐、上腹不適、腹痛、流涎、口唇麻木、灼舌感及口苦等神經中毒癥狀：有嚴重頭痛、乏力、胸悶、大汗、肌顫、瞳孔明顯縮小等，嚴重者四肢抽搐、昏迷、大小便失禁(shījìn)，患者面色蒼白。循環系統損害：心動緩慢、血壓下降、心音低鈍，嚴重者常并發心源性腦缺氧癥呼吸系統癥狀：胸悶、呼吸困難、肺水腫、呼吸衰竭

第二十一頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救矮壯素中毒(zhòngdú)的解救阿托品、長托寧等抗膽堿藥為其特效拮抗解毒劑發現有心肌損害者，應早期用糖皮質激素治療防治抽搐與呼吸衰竭，腦水腫表現者按中毒性腦水腫處理適當(shìdàng)補充B族維生素和能量合劑等

第二十二頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救草甘膦中毒(zhòngdú)的毒理

屬有機磷類，但其結構中僅有一個羥基取代，對膽堿酯酶僅有輕度或基本無抑制作用制劑中的非離子型表面活性劑，可能是致毒的重要因素酸性強，對皮膚、黏膜(niánmó)有酸蝕刺激作用，甚至可引起輕度灼傷

第二十三頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救草甘膦中毒(zhòngdú)的臨床表現

皮膚、黏膜刺激癥狀(zhèngzhuàng)

消化系統：惡心、嘔吐、上腹痛，嚴重者消化道出血及穿孔呼吸系統：出現咳嗽、胸悶和呼吸困難，嚴重者可因呼吸衰竭致死。心血管損害：除心動過速或過緩外，常有血壓降低，肌酸激酶升高。神經系統癥狀：頭昏、乏力、出汗、大劑量嚴重中毒時，也可見神志異常、抽搐和昏迷。肝、腎損害受損一般較輕，常可自動恢復，個別患者可能因溶血，造成較重的腎損害第二十四頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救草甘膦中毒(zhòngdú)的解毒無特效解毒劑，小劑量阿托品、長托寧對癥(duìzhèng)治療，不需阿托品化，也無需使用肟類復能劑

第二十五頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救百草(bǎicǎo)枯中毒的毒理

局部刺激、腐蝕作用進入體內為肺部細胞(xìbāo)攝取，其濃度比血液高10-90倍，在肺內產生氧自由基致多臟器損害肺水腫、ARDS、纖維化肝腎衰竭心肌細胞壞死、心源性休克消化道糜爛、潰瘍穿孔腦損害

——毒性最大的除草劑第二十六頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救百草(bǎicǎo)枯中毒的臨床表現

一般中毒后2-5天出現癥狀呼吸系統癥狀：胸悶、呼吸困難、肺水腫、呼吸衰竭、ARDS、肺纖維化消化道癥狀：有惡心、嘔吐(ǒutù)、喉部燒灼、口腔及咽部水腫，糜爛、肝損害者出現黃疸、肝衰竭腎損害癥狀：少尿、無尿循環系統損害：心肌損害、血壓下降、循環衰竭

——最常見、最嚴重為肺損害第二十七頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救百草(bǎicǎo)枯中毒的解救無特效拮抗解毒劑早期徹底洗胃(xǐwèi)是搶救關鍵：先用活性炭懸液洗胃(xǐwèi)，再用200ml1%皂土或30%漂白土溶液洗胃也可用思密達懸液洗胃，至少每日2次應早期用糖皮質激素治療：氫化可的松200mgivdripq6h血液灌流+血液透析腦水腫表現者按中毒性腦水腫處理適當補充B族維生素和能量合劑等

第二十八頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救阿維菌素中毒(zhòngdú)的毒理

大環內酯類殺蟲、殺螨劑，較高濃度時作為氨基丁酸受體激動劑引發大腦突觸后神經元釋放GABA，進而引起(yǐnqǐ)膜對Cl一通透性的增加，導致中樞神經系統及神經．肌肉傳導受阻。哺乳動物周圍神經的遞質為乙酰膽堿，所以小劑量阿維菌素對人體無明顯毒性；但在高濃度時，藥物可通過血腦屏障而對中樞神經系統產生抑制作用。第二十九頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救阿維菌素中毒(zhòngdú)的臨床表現早期(zǎoqī)癥狀為瞳孔放大，行動失調，肌肉顫抖周圍神經系統的癥狀如反射減弱、消失，肌肉震顫無力，肌力差較重者表現為焦慮、煩躁、嗜睡、精神抑郁、驚厥、共濟失調嚴重時嘔吐甚至昏迷、呼吸循環衰竭等第三十頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救阿維菌素中毒(zhòngdú)的解救無特效拮抗解毒劑減少毒物吸收：如洗胃、催吐、脫離接觸輸液利尿加強排泄呼吸衰竭者行機械(jīxiè)通氣，加強循環支持血液灌流有效

第三十一頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救擬除蟲菊酯中毒(zhòngdú)的毒理

選擇性作用于神經元軸突細胞膜的鈉離子通道m閘門，使鈉通道保持開放‘動作電位去極化期延長，神經細胞異常興奮，肌肉持續收縮。作用于GABA受體系統，使GABA失去對大腦的抑制作用，興奮中間神經元，增加(zēngjiā)周圍神經興奮性。第三十二頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救擬除蟲菊酯中毒(zhòngdú)的臨床表現常見癥狀：眩暈(xuànyùn)、惡心、嘔吐、虛弱、分泌物增多、昏迷、驚厥不含氰基者：興奮不安、震顫、抽搐、虛脫含氰基者：大量流涎、舞蹈樣扭動、痙攣、強直性或陣發性抽搐較重者表現為焦慮、煩躁、嗜睡、精神抑郁、驚厥、共濟失調嚴重時甚至昏迷、呼吸循環衰竭等第三十三頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救擬除蟲菊酯中毒(zhòngdú)的解救減少毒物吸收：如洗胃、催吐、脫離(tuōlí)接觸分泌物多者：小劑量阿托品或長托寧含氰基者使用硫代硫酸鈉治療呼吸衰竭者行機械通氣，加強循環支持

第三十四頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救亞硝酸鹽類中毒(zhòngdú)的毒理

亞硝酸鹽將血紅蛋白的二價(èrjià)鐵氧化為三價鐵，使血紅蛋白成為高鐵血紅蛋白，失去攜帶氧的能力，造成機體缺氧第三十五頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救亞硝酸鹽類中毒(zhòngdú)的臨床表現中毒潛伏期短，一般為數十分鐘或1～3小時癥狀以紫紺為主，皮膚粘膜、口唇、指甲下最明顯(míngxiǎn)有頭痛、頭暈、煩躁不安、昏迷或驚厥惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉心率加快、嚴重者有心律不齊常死于呼吸衰竭。第三十六頁，共五十三頁。編輯ppt中毒(zhòngdú)急救亞硝酸鹽類中毒(zhòngdú)的解救美藍（亞甲藍）是亞硝酸鹽中毒的特效解毒劑，能還原高鐵血紅蛋白，恢復正常輸氧(shūyǎnɡ)功能。用量以每公斤體重1~2mg計算減少毒物吸收：如洗胃、催吐吸氧、呼吸衰竭者行機械通氣抗心律失常

第三十七頁，共五十三頁。編輯ppt急性滅鼠(mièshǔ)劑中毒

滅鼠劑是指可殺死嚙齒類動物的化合物

抗凝血類滅鼠劑，如敵鼠鈉、溴鼠隆等中樞神經系統興奮性滅鼠劑，如毒鼠強、氟乙酰胺等其他(qítā)，如無機化合物類（磷化鋅）等病因

誤食故意服毒或投毒生產加工第三十八頁，共五十三頁。編輯ppt急性(jíxìng)滅鼠劑中毒發病機制溴鼠隆（大隆）干擾(gānrǎo)維生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠強（四亞甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受體，導致中樞神經系統過度興奮氟乙酰胺（敵蚜胺）抑制烏頭酸酶，三羧酸循環受阻磷化鋅抑制細胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧第三十九頁，共五十三頁。編輯ppt急性滅鼠劑中毒的診斷(zhěnduàn)及急診處理滅鼠劑診斷依據治療要點溴鼠隆接觸史臨床表現：廣泛出血實驗室及輔助檢查：出凝血時間和凝血酶原時間延長；胃內容物檢出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：維生素K110～20mg靜注，每3～4小時一次，24小時總量120mg，療程一周輸新鮮全血毒鼠強接觸史臨床表現：陣攣性驚厥、癲癇大發作實驗室及輔助檢查：血、尿及胃內容物中檢出毒鼠強成分；心電圖有心肌損傷改變清除毒物，病情危重時行血液凈化治療保護心肌，禁用阿片類藥物抗驚厥治療：選用地西泮、苯巴比妥鈉、γ-羥基丁酸鈉、二巰丙磺鈉等藥物氟乙酰胺接觸史臨床表現：昏迷、抽搐、心臟損害、呼吸和循環衰竭實驗室及輔助檢查：血、尿檸檬酸及酮體含量增高；胃內容物檢出氟乙酰胺；心電圖有心肌損傷改變清除毒物：石灰水洗胃保護心肌，昏迷患者盡早行高壓氧治療特效解毒藥：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，療程5～7天磷化鋅接觸史臨床表現：嘔吐物有特殊蒜臭味，驚厥、昏迷，上消化道出血實驗室及輔助檢查：血磷升高，血鈣降低；血、尿及胃內容物中檢出磷化鋅及其代謝產物清除毒物：硫酸銅洗胃禁用牛奶、蛋清、油類或高脂食物對癥治療第四十頁，共五十三頁。編輯ppt 鎮靜(zhènjìng)催眠藥中毒鎮靜催眠藥是指具有鎮靜、催眠作用(zuòyòng)的中樞神經系統抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等第四十一頁，共五十三頁。編輯ppt評估(pínɡɡū)清除(qīngchú)解毒(jiědú)對癥急診處理鎮靜催眠藥中毒急診處理評估和維護重要器官功能血液凈化治療氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑維持生命體征第四十二頁，共五十三頁。編輯ppt急性(jíxìng)酒精中毒中毒機制抑制中樞神經系統功能小劑量可解除γ-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產生興奮效應隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網狀結構和延腦中樞，引起共濟失調、昏睡、昏迷及呼吸和循環衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻(shòuzǔ)，引起低血糖癥臨床表現興奮期共濟失調期昏迷期第四十三頁，共五十三頁。編輯ppt急性酒精中毒急診(jízhěn)處理興奮躁動者適當約束，共濟失調者嚴格限制活動，以免摔傷或撞傷對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮靜藥催吐、洗胃、導瀉對清除胃腸道內殘留乙醇可有一定作用應用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進乙醇氧化為醋酸，達到解毒目的血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者，應及早行血液(xuèyè)透析或腹膜透析治療應用納洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用第四十四頁，共五十三頁。編輯ppt工業(gōngyè)毒物中毒工業毒物種類多，主要包括：金屬(jīnshǔ)，如鉛、汞等有機溶劑，如苯、甲醇等刺激性氣體，如氯氣、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氫、氰化物等高鐵血紅蛋白生成性毒物，如亞硝酸鹽、苯胺等腐蝕性毒物，如強酸、強堿等第四十五頁，共五十三頁。編輯ppt麻醉性鎮痛藥過量(guò〃liàng)藥理(yàolǐ)分類阿片類可卡因與可卡葉大麻人工合成興奮劑搖頭丸、冰毒安眠鎮靜藥巴比妥類和安眠精神藥物（安定類藥物）根據臨床表現可分為麻醉興奮劑：可卡因與搖頭丸麻醉抑制劑：嗎啡第四十六頁，共五十三頁。編輯ppt麻醉性鎮痛藥過量(guò〃liàng)臨床表現輕度：頭痛(tóutòng)、失眠、惡心、嘔吐抑郁、尿潴留欣快感，極度興奮，有暴力傾向重度：昏迷、抽搐、高熱、深度呼吸、不規則體溫下降，皮膚濕冷，深反射，光反射明顯減弱或消失血壓下降、休克第四十七頁，共五十三頁。編輯ppt麻醉性鎮痛藥過量(guò〃liàng)治療給氧、保持呼吸道通暢出現呼吸衰竭可立即行插管進行機械(jīxiè)通氣高錳酸鉀洗胃（不主張用催化劑催吐）甘露醇導瀉嗎啡類藥物中毒使用拮抗劑——納洛酮，烯丙嗎啡控制心律利尿或堿化尿液鎮靜預防腦水腫根據生化檢查結果調節水電解質平衡嚴重者可采取血液透析治療第四十八頁，共五十三頁。編輯ppt

氣體(qìtǐ)中毒急性氣體中毒(zhòngdú)

刺激性氣體中毒窒息性氣體中毒單純窒息性氣體（甲烷、氮氣、二氧化碳和惰性氣體）化學性窒息性氣體（一氧化碳、硫化氫、氰化物）第四十九頁，共五十三頁。編輯ppt氯氣(lǜqì)中毒急診處理立即脫離現場，將患者轉移至空氣新鮮處，注意保暖。眼和皮膚接觸液氯時，要立即用清水徹底清洗防治喉頭水腫、痙攣、窒息，必要(bìyào)時氣管切開合理進行氧療，高壓氧治療有助于改善缺氧和減輕肺水腫早期、適量、短程應用腎上腺皮質激素，積極防治肺水腫和繼發感染