COPD診治指南的解讀1編輯版ppt簡介2002年世界衛生組織（WHO）公布的資料顯示，COPD是目前世界上死亡的第5位病因，預計到2020年，COPD將成為第3位死亡病因。COPD急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭是導致COPD患者住院最重要的原因。2編輯版ppt定義COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。COPD主要累及肺臟。在吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在氣流受限，并且不能完全逆轉。

當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限，并且不能完全可逆時，則能診斷為COPD。

哮喘與COPD都是慢性氣道炎癥性疾病，二者的發病機制雖不同，但可以發病于同一位患者。3編輯版ppt發病機制COPD的發病機制尚未完全明了。目前普遍認為COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征。除炎癥外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經系統功能紊亂(如膽堿能神經受體分布異常)等也在COPD發病中起重要作用。

COPD的各種危險因素都可產生類似的炎癥過程，從而導致COPD的發生。4編輯版ppt病理COPD特征性的病理學改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質和肺的血管系統。

中央氣道(氣管、支氣管以及內徑>2～4mm的細支氣管)，炎癥細胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。外周氣道(內徑<2mm的小支氣管和細支氣管)內，慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復循環發生，造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。COPD患者典型的肺實質破壞表現為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。

COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，這種增厚始于疾病的早期。晚期繼發肺心病時，部分患者可見多發性肺細小動脈原位血栓形成。5編輯版ppt病理生理COPD特征性病理生理學改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身的不良效應。隨著COPD的進展，外周氣道阻塞、肺實質破壞及肺血管的異常等減少了肺氣體交換能力，產生低氧血癥，以后可出現高碳酸血癥。晚期出現的肺動脈高壓是其重要的心血管并發癥。COPD可以導致全身不良效應，包括全身炎癥和骨骼肌功能不良等方面。

6編輯版ppt危險因素包括個體易感因素以及環境因素兩個方面

一、個體因素已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素

二、環境因素吸煙、職業性粉塵和化學物質、空氣污染、感染、社會經濟地位

7編輯版ppt臨床表現癥狀

(1)慢性咳嗽

(2)咳痰

(3)氣短或呼吸困難

(4)喘息和胸悶

(5)全身性癥狀

8編輯版ppt臨床表現病史特征

(1)吸煙史

(2)職業性或環境有害物質接觸史

(3)家族史

(4)發病年齡及好發季節

(5)慢性肺原性心臟病史

9編輯版ppt臨床表現體征

(1)視診及觸診：胸廓形態異常

,呼吸變淺，頻率增快.

(2)叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。

(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。

10編輯版ppt實驗室檢查及其他監測指標1．肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標，其重復性好，對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義。氣流受限是以FEV1和FEV1／FVC降低來確定的。吸入支氣管舒張劑后FEV1／FVC％<70％者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。

11編輯版ppt實驗室檢查及其他監測指標2．胸部X線檢查：X線檢查對確定肺部并發癥及與其他疾病(如肺間質纖維化、肺結核等)鑒別有重要意義。COPD早期X線胸片可無明顯變化，以后出現肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要X線征為肺過度充氣

3．胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規檢查。但是，在鑒別診斷時CT檢查有益，高分辨率CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數量，有很高的敏感性和特異性

12編輯版ppt實驗室檢查及其他監測指標4．血氣檢查：當FEV1<40％預計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應做血氣檢查。血氣異常首先表現為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，并出現高碳酸血癥。

5．其他實驗室檢查：低氧血癥，即PaO2<55mmHg時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積>55％可診斷為紅細胞增多癥。并發感染時痰涂片可見大量中性粒細胞，痰培養可檢出各種病原菌

13編輯版ppt診斷與鑒別診斷診斷:COPD的診斷應根據臨床表現、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定。考慮COPD的主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困難及危險因素接觸史；存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。肺功能測定指標是診斷COPD的金標準。

鑒別診斷：COPD應與支氣管哮喘、支氣管擴張癥、充血性心力衰竭、肺結核等鑒別

14編輯版ppt嚴重程度分級I級(輕度COPD)：其特征為輕度氣流受限(FEVl／FVC<70％但FEVl≥80％預計值)，通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此時患者本人可能還沒認識到自己的肺功能是異常的。Ⅱ級(中度COPD)：其特征為氣流受限進一步惡化(50％≤FEV1<80％預計值)并有癥狀進展和氣短，運動后氣短更為明顯。此時，由于呼吸困難或疾病的加重，患者常去醫院就診。Ⅲ級(重度COPD)：其特征為氣流受限進一步惡化(30％≤FEV1<50％預計值)，氣短加劇，并且反復出現急性加重，影響患者的生活質量。Ⅳ級(極重度COPD)：為嚴重的氣流受限(FEV1<30％預計值)或者合并有慢性呼吸衰竭。此時，患者的生活質量明顯下降，如果出現急性加重則可能有生命危險。15編輯版pptCOPD穩定期治療一、治療目的1．減輕癥狀，阻止病情發展。2．緩解或阻止肺功能下降。3．改善活動能力，提高生活質量。4．降低病死率。16編輯版ppt藥物治療

1．支氣管舒張劑：β2受體激動劑、抗膽堿藥及茶堿類藥物2．糖皮質激素

3．其他藥物：(1)祛痰藥(黏液溶解劑)

(2)抗氧化劑

(3)免疫調節劑

(4)疫苗

(5)中醫治療

17編輯版pptCOPD急性加重(AECOPD)18編輯版ppt

COPD急性加重的原因

支氣管-肺部感染、肺栓塞、肺不張、胸腔積液、氣胸、左心功能不全、電解質紊亂、代謝性堿中毒等，

其中支氣管-肺部感染是最常見原因，呼吸衰竭的發生與呼吸肌疲勞和痰液引流不暢兩方面因素有關。19編輯版pptAECOPD的診斷COPD加重的主要癥狀：是氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和(或)黏度改變以及發熱等，此外亦可出現全身不適、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊亂等癥狀。當患者出現運動耐力下降、發熱和(或)胸部影像異常時可能為COPD加重的征兆。氣促加重，咳嗽痰量增多及出現膿性痰常提示細菌感染。20編輯版pptAECOPD的診斷輔助檢查：肺功能測定：FEV1<50%可提示嚴重發作動脈血氣分析胸部X線影像、心電圖(ECG)檢查血液分析其他實驗室檢查：病原學，電解質21編輯版pptAECOPD收入ICU的指征(1)嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳；(2)精神障礙，嗜睡，昏迷；(3)經氧療和無創性正壓通氣(NIPPV)后，低氧血癥(PaO2<50mmHg)仍持續或呈進行性惡化，和(或)高碳酸血癥(PaCO2>70mmHg)無緩解甚至有惡化，和(或)嚴重呼吸性酸中毒(pH<7.30)無緩解，甚至惡化。22編輯版pptAECOPD的治療

1．根據癥狀、血氣、胸部X線片等評估病情的嚴重程度。2．控制性氧療

3．抗生素

4．支氣管舒張劑

5．糖皮質激素

6．機械通氣

7．其他治療措施：注意維持液體和電解質平衡；注意補充營養，預防血栓23編輯版pptAECOPD的機械通氣治療COPD所致呼吸衰竭的機制慢性炎性反應累及全肺，在中央氣道（內徑＞2-4mm）主要改變為杯狀細胞和鱗狀細胞化生、粘液腺分泌增加、纖毛功能障礙。外周氣道（內徑＜2mm）的主要改變為管腔狹窄，氣道阻力增大，延緩肺內氣體的排出,造成了患者呼氣不暢、功能殘氣量增加。肺實質組織（呼吸性細支氣管、肺泡、肺毛細血管）廣泛破壞導致肺彈性回縮力下降，使呼出氣流的驅動壓降低，造成呼氣氣流緩慢。

24編輯版pptCOPD所致呼吸衰竭的機制

兩個因素使COPD患者呼出氣流受限，在呼氣時間內肺內氣體呼出不完全，形成動態肺過度充氣（dynamicpulmonaryhyperinflation,DPH）。由于DPH的存在，肺動態順應性降低，其壓力-容積曲線趨于平坦，在吸入相同容量氣體時需要更大的壓力驅動，從而使吸氣負荷增大。DPH時呼氣末肺泡內殘留的氣體過多，呼氣末肺泡內呈正壓，稱為內源性呼氣末正壓（intrinsicpositiveend-expiratorypressure,PEEPi）。由于PEEPi存在，患者必須首先產生足夠的吸氣壓力以克服PEEPi才可能使肺內壓低于大氣壓而產生吸氣氣流，這也增大了吸氣負荷。肺容積增大造成胸廓過度擴張，并壓迫膈肌使其處于低平位，造成曲率半徑增大，從而使膈肌收縮效率降低，輔助呼吸肌也參與呼吸。但輔助呼吸肌的收縮能力差，效率低，容易發生疲勞，而且增加了氧耗量。25編輯版ppt改善通氣和氧供，使呼吸肌疲勞得以緩解，并設法減少DPH及其不利影響；通過建立人工氣道以利于痰液的引流，在降低呼吸負荷的同時為控制感染創造條件。應用機械通氣的主要目的包括26編輯版pptNPPV在AECOPD的早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流問題并不十分突出，而呼吸肌疲勞是導致呼吸衰竭的主要原因，此時予以無創正壓機械通氣（noninvasivepositivepressureventilation，NPPV）早期干預可獲得良好療效。

27編輯版ppt無創正壓機械通氣NPPV是指患者通過鼻罩、口鼻面罩或全面罩(fullfacemask)等無創性方式將患者與呼吸機相連進行正壓輔助通氣，與氣管插管和氣管切開等有創的連接方式存在顯著區別。相比常規治療而言，NPPV可降低AECOPD的氣管插管需求率、住院時間以及院內病死率。28編輯版ppt適應證與禁忌證

適應證多項RCT1及薈萃分析均顯示，與常規治療相比，NPPV應用于AECOPD成功率可達80-85%。絕大多數研究提示有效的NPPV治療可在短時間內（通常為1-6小時）使其pH增高、PaCO2降低、呼吸困難程度下降，長時間應用可降低氣管插管率，縮短住院時間。

NPPV可作為AECOPD的一項常規治療手段。而早期NPPV成功率高達93%，延遲NPPV的成功率則降為67%。29編輯版pptNPPV應用于AECOPD的基本條件神志基本清楚，依從性好，有一定配合和理解能力分泌物少或自主咳嗽咯痰能力較強。血流動力學穩定或僅需較少量的血管活性藥物維持病情。無肺炎病史。APACHEII評分較低。30編輯版ppt推薦意見1在AECOPD應用NPPV時應注意患者的意識、咳痰能力、血流動力學狀態和主觀及客觀配合能力。推薦級別[C]31編輯版ppt推薦意見2對于病情較輕（pH＞7.35，PaCO2＞45mmHg）的AECOPD患者，應用NPPV可在一定程度上緩解呼吸肌疲勞，預防呼吸功能不全進一步加重。推薦級別[C]32編輯版ppt推薦意見3對于出現輕中度呼吸性酸中毒(7.25＜pH＜7.35)及明顯呼吸困難（輔助呼吸肌參與、呼吸頻率＞25次/分）的AECOPD患者，推薦應用NPPV。推薦級別[A]33編輯版ppt推薦意見4對于出現嚴重呼吸性酸中毒（pH＜7.25）的AECOPD患者，可在嚴密觀察的前提下短時間（1-2h）試用NPPV。推薦級別[C]34編輯版ppt推薦意見5對于伴有嚴重意識障礙的AECOPD患者不宜行NPPV。推薦級別[D]35編輯版ppt禁忌證及相對禁忌證NPPV的禁忌證主要基于眾多RCT所采用的排除標準來制定。氣道保護能力和自主呼吸能力較差，以及無法應用面罩的患者均為NPPV禁忌證：①誤吸危險性高及氣道保護能力差，如昏迷、嘔吐、氣道分泌物多且排除障礙等；②心跳或呼吸停止；③面部、頸部和口咽腔創傷、燒傷、畸形或近期手術；④上呼吸道梗阻等。36編輯版pptNPPV相對禁忌證①無法配合NPPV者，如緊張、不合作或精神疾病，神志不清者；②嚴重低氧血癥；③嚴重肺外臟器功能不全，如消化道出血、血流動力學難不穩定等；④腸梗阻；⑤近期食道及上腹部手術。37編輯版pptNPPV呼吸機及各配件的功能要求1.NPPV呼吸機的選擇具有完善監測與報警功能的大型多功能呼吸機（criticalcareventilator）以及便攜式壓力/容量限制型呼吸機均可用于NPPV。38編輯版pptNPPV呼吸機及各配件的功能要求應用壓力控制/支持可輔助AECOPD通氣，在一定程度上緩解其呼吸肌疲勞；外源性PEEP可對抗小氣道的動態塌陷，并減少吸氣做功。

AECOPD患者應選用具有雙相壓力支持的呼吸機。

39編輯版pptNPPV呼吸機及各配件的功能要求應具備以下要求：能提供雙相（吸氣相和呼氣相）的壓力控制/壓力支持；提供的壓力不低于25cmH2O；能夠提供滿足患者吸氣需求的高流量氣體（40-100L/min）；能提供至少40次/分的通氣頻率；具備一些基本的報警功能。40編輯版pptNPPV呼吸機及各配件的功能要求2．面罩的選擇面罩是連接呼吸機與患者之間的重要途徑，患者對面罩的耐受性以及面罩的有效性也是決定NPPV成敗的關鍵環節。常用的面罩有鼻罩和口鼻面罩，大部分RCT都成功應用這兩種面罩。口鼻面罩能較快降低CO2,而鼻罩更舒適,更易被患者接受。

AECOPD患者往往存在張口呼吸，因此，應首先考慮口鼻面罩，若病情改善后還需較長時間應用NPPV時可更換或交替使用鼻罩。41編輯版pptNPPV呼吸機及各配件的功能要求3．呼氣裝置的選擇臨床上常用的NPPV呼氣裝置包括平臺閥（plateauvalve）、側孔(port)以及靜音閥(whisperswivel)。在避免CO2的重復呼吸方面，平臺呼氣閥應用價值最大。但平臺閥上的硅膠膜在長時間使用過程可出現彈性降低、粘連等情況，應定期檢查并及時更換。將面罩自帶的排氣孔打開也可在一定程度上避免CO2的重復呼吸。42編輯版ppt推薦意見6鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于AECOPD所致呼吸衰竭。推薦級別[A]43編輯版ppt推薦意見7應配備不同種類與型號的鼻罩和口鼻面罩以供不同情況使用。推見級別[A]44編輯版ppt操作環境實施NPPV的場所應具備一定監護條件（至少應包括對基本生命體征、血氣和SpO2的監測）。操作者（醫師、護士和呼吸治療師）應用NPPV的經驗也是影響NPPV療效的重要因素，要求對NPPV有一定認識及了解。能指導患者應用NPPV，協助患者咳嗽排痰，具有對人機協調性、漏氣等問題進行監測、處理以及對NPPV失敗的及時判斷能力。45編輯版ppt操作環境美國和英國胸科醫師協會先后推薦：對于pH＜7.3的患者，不宜在普通病房內行NPPV。另外，若患者存在嚴重合并癥（如肺炎、哮喘、嚴重低氧血癥等），氣管插管可能性較大，為避免延誤病情，最好在ICU內行NPPV，以便于及時改換為IPPV。由于上機初期（第一個8小時）比后期（第二個8小時）需要更多的床旁觀察時間16，加之應用NPPV后數小時內的療效與NPPV的成功與否明顯相關。

開始應用NPPV的一段時間內需要有專人負責監護和治療。46編輯版ppt推薦意見8在AECOPD實施NPPV應具備必要設備以及經過培訓的醫護人員。推薦級別[D]47編輯版ppt推薦意見9在AECOPD開始應用NPPV的4～8小時內需要有專人負責監護和治療。推薦級別[E]48編輯版ppt操作技術1患者的教育

教育的內容包括：講述治療的目的(緩解癥狀、幫助康復)。指導患者有規律地放松呼吸,注意咳痰和可能出現的不良反應(漏氣等)。有不適時及時通知醫務人員。面罩連接和拆除方法，特別是在緊急情況下(如咳嗽、咳痰或嘔吐時)拆除面罩的方法等。49編輯版ppt操作技術2呼吸機與患者的連接連接的舒適性、密封性和穩定性對療效和患者的耐受性影響很大。與4點固定相比,3點固定符合力學原理,壓力分布最均勻,密閉性和舒適性更好，配帶方便。在吸氧或者低的氣道壓(如4cmH2O的CPAP)狀態下將面罩連接穩固舒適后，再連接呼吸機管道或增加氣道壓。否則高的氣道壓使連接過程中漏氣，導致患者明顯的不適。50編輯版ppt操作技術3通氣模式的選擇與參數調節

常用于NPPV模式有以下幾種：壓力控制通氣（PCV）、持續氣道正壓（CPAP）、雙水平正壓通氣（BiPAP）、壓力支持通氣（PSV）及比例輔助通氣（PAV），其中以BiPAP模式最為常用。壓力和潮氣量過低導致治療失敗，但過高也可能導致漏氣和不耐受的可能性增加。

一般采取適應性調節方式：呼氣相壓力（EPAP）從2～4cmH2O開始，逐漸上調壓力水平，以盡量保證患者每一次吸氣動作都能觸發呼吸機送氣；吸氣相壓力（IPAP）從4～8cmH2O開始，待患者耐受后再逐漸上調，直至達到滿意的通氣水平，或患者可能耐受的最高通氣支持水平。51編輯版ppt操作技術監測、停用及撤離一般生命體征一般狀態、神志等呼吸系統呼吸困難的程度、呼吸頻率、胸腹活動度、輔助呼吸肌活動、呼吸音、人機協調性等循環系統心率、血壓等通氣參數潮氣量、壓力、頻率、吸氣時間、漏氣量等血氣和血氧飽和度SpO2、pH、PaCO2、PaO2等不良反應胃脹氣、誤吸、罩壓迫、口鼻咽干燥、鼻面部皮膚壓傷、排痰障礙、不耐受、恐懼(幽閉癥)、氣壓傷等52編輯版ppt操作技術若在應用NPPV過程中出現下列情況，即認為NPPV失敗：①病情明顯惡化，呼吸困難和血氣指標無明顯改善；②出現新的癥狀或并發癥，如氣胸、誤吸、痰液嚴重潴留且排除障礙等；③患者嚴重不耐受；④血流動力學不穩定；⑤意識狀態惡化。53編輯版ppt常見不良反應及防治方法嚴重胃腸脹氣：主要是因為氣道壓力高(＞25cmH2O時有可能超過食道賁門的壓力)或張口呼吸、反復咽氣引起。

有明顯胃腸脹氣者，可考慮采取以下措施：避免碳酸飲料攝入，避免吸氣正壓(IPAP)＞25cmH2O，放置胃管持續引流，間斷應用NPPV。誤吸：口咽部分泌物或嘔吐物誤吸可以引起肺部感染、呼吸衰竭加重等嚴重的后果。應注意患者體位、防治胃腸脹氣等。口鼻咽干燥：多見于使用鼻罩又有經口漏氣時,寒冷季節尤為明顯。避免漏氣(能夠明顯降低通過口咽部的氣流量)和間歇喝水通常能夠緩解癥狀，也可使用加溫濕化器。54編輯版ppt常見不良反應及防治方法面罩壓迫和鼻面部皮膚損傷：輕度的面罩壓迫感比較常見。間歇松開面罩或輪換使用不同類型的面罩，避免長期壓迫同一位置，可以避免此并發癥。此外，我國自行研制的硅膠面膜型面罩具有良好的防漏氣性,比較適合國人面型。排痰障礙：因NPPV致痰液粘稠使痰液排出困難而需要人工輔助排痰。應保證足夠的液體量，少量多次飲水，應用功能較強的主動加溫濕化器，間歇讓患者主動咳嗽(將呼吸機與面罩的連接暫時斷開)，保證痰液引流通暢。此外，還可進行胸部物理治療以輔助患者排痰。

NPPV不應影響患者的正常飲水、咳痰、進食等。55編輯版ppt常見不良反應及防治方法恐懼(幽閉癥):部分患者對帶面罩,尤其是口鼻面罩有恐懼心理,導致緊張或不接受NPPV治療。

合適的教育和解釋通常能減輕或消除恐懼。觀察其他患者成功地應用NPPV治療,有利于提高患者的信心和接受性。氣壓傷：對于合并肺大皰患者應警惕。

以維持基本通氣為目標，不應過分追求通氣狀況的改善而提高氣道壓力。56編輯版ppt推薦意見10對AECOPD患者首選雙水平正壓通氣（BiPAP）。推薦級別[C]57編輯版ppt推薦意見11在AECOPD應用NPPV治療初期應密切監測生命體征和血氣，根據患者治療反應調整治療方案，4-6小時仍無改善，則考慮改用有創正壓通氣。推薦級別[D]58編輯版ppt有創正壓機械通氣一、適應證危及生命的低氧血癥（PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2＜200mmHg)PaCO2進行性升高伴嚴重的酸中毒（pH≤7.20）嚴重的神志障礙（如昏睡、昏迷或譫妄）嚴重的呼吸窘迫癥狀（如呼吸頻率＞40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如呼吸頻率＜8次/分）血流動力學不穩定氣道分泌物多且引流障礙，氣道保護功能喪失；NPPV治療失敗的嚴重呼吸衰竭患者。59編輯版ppt有創正壓機械通氣二、人工氣道的建立AECOPD患者行IPPV時，人工氣道應首選氣管插管，其常見途徑包括經鼻氣管插管和經口氣管插管。經鼻氣管插管時，患者耐受性較好，插管留置時間長，且口腔護理方便，但其操作技術需求較高，且鼻竇炎的發生率較高。經口氣管插管操作相對簡單，管徑較粗，便于痰液引流，鼻竇炎的發生率較低。

AECOPD患者行IPPV治療時，人工氣道宜選經口氣管插管。60編輯版ppt推薦意見12對于AECOPD患者建立人工氣道應首選經口氣管插管。推薦級別[D]61編輯版ppt有創正壓機械通氣三、通氣模式的選擇與參數調節通氣模式的選擇在通氣早期，為了使呼吸肌得到良好的休息，使用控制通氣較為合適，但需盡量減少控制通氣的時間，以避免大量鎮靜劑的使用和肺不張、通氣血流比失調及呼吸肌廢用性萎縮的發生。一旦患者的自主呼吸有所恢復，宜盡早采用輔助通氣模式，保留患者的自主呼吸，使患者的通氣能力得到鍛煉和恢復，為撤機做好準備。62編輯版ppt有創正壓機械通氣通氣參數的調節DPH和PEEPi的存在是導致呼吸衰竭的最重要的呼吸力學改變，為緩解其不利影響，可采取限制潮氣量和呼吸頻率、增加吸氣流速等措施以促進呼氣，同時給予合適水平的PEEPe，降低吸氣觸發功耗，改善人機的協調性。63編輯版ppt通氣參數的調節

潮氣量（VT）或氣道壓力（Paw）目標潮氣量達到6~8ml/kg即可，或使平臺壓不超過30cmH2O和/或氣道峰壓不超過35-40cmH2O，以避免DPH的進一步加重和氣壓傷的發生；同時要配合一定的通氣頻率以保證基本的分鐘通氣量，使PaCO2值逐漸恢復到基礎水平。一定要避免PaCO2下降過快而導致的堿中毒的發生。64編輯版ppt通氣參數的調節通氣頻率（f）需與潮氣量配合以保證基本的分鐘通氣量，注意過高頻率可能導致DPH加重，一般10-15次/分即可。65編輯版ppt通氣參數的調節吸氣流速（flow）

一般選擇較高的峰流速（40-60L/min），使吸呼比（I:E）1:2，以延長呼氣時間，同時滿足AECOPD患者較強的通氣需求，降低呼吸功耗，并改善氣體交換。臨床中常用的流速波形主要是遞減波、方波和正弦波。對于COPD患者，遞減波與其他兩種波形相比，具有能降低氣道壓、減少死腔量和降低PaCO2等優點。66編輯版ppt通氣參數的調節外源性PEEP（PEEPe）加用適當水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的氣道與肺泡之間的壓差，從而減少患者的吸氣負荷，降低呼吸功耗，改善人機協調性。控制通氣時PEEPe一般不超過PEEPi的80%，否則會加重DPH。臨床可采用吸氣阻斷法（inspirationhold）測量PEEPi。67編輯版ppt通氣參數的調節吸氧濃度（FiO2）通常情況下，AECOPD只需要低水平的氧濃度就可以維持基本的氧合。若需要更高水平的氧濃度來維持患者基本的氧合，提示存在合并癥和/或并發癥，如肺不張、肺栓塞、氣胸、心功能不全等。68編輯版ppt推薦意見12對接受有創正壓通氣的AECOPD患者應盡早選用輔助通氣模式。推薦級別[D]69編輯版ppt推薦意見13對接受有創正壓通氣的AECOPD患者可采取限制潮氣量和呼吸頻率、增加吸氣流速等措施以促進呼氣，同時給予合適水平的外源性PEEP以防止氣道的動態塌陷、降低呼吸功耗。推薦級別[D]70編輯版ppt推薦意見14對接受有創正壓通氣的AECOPD患者應避免PaCO2值下降過快。推薦級別[E]71編輯版ppt監測1、呼吸力學的監測1）氣道壓：應嚴密監測和限制氣道峰壓（＜35-40cmH2O）和平臺壓（＜30cmH2O），以避免氣壓傷的發生。對于AECOPD患者，若在機械通氣過程中若出現氣道峰壓增加，提示患者氣道阻力的增加和/或DPH加重的可能，但若同時出現平臺壓的同步增高，則DPH加重是致氣道壓增加的主要原因。72編輯版ppt監測2）PEEPi:PEEPi的形成主要與患者氣道阻力的增加