惡性室性心律失常的治療第一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六隨著我國心血管疾病，特別是冠心病發病率的逐漸升高，惡性心律失常和猝死已經成為影響民眾健康的一個重要因素在CAST試驗之后，對心律失常的治療曾有相當一段時間困惑時期隨著多項大規模臨床試驗的結果的公布，思路已經逐漸清晰第二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六室性心律失常的分類以心臟基礎分類

——不合并器質性心臟病

——合并器質性心臟病以預后分類

——良性：無器質性心臟病者發生的室性心律失常，一般為室性早搏或短陣室性心動過速

——潛在惡性：有器質性心臟病，其心律失常為室性早搏或無癥狀的短陣室性心動過速

——惡性：有器質性心臟病，其心律失常為持續室性心動過速或心室顫動

第三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六惡性室性心律失常定義：惡性室性心律失常即致命性心律失常，包括①頻率在230bpm以上的單形性室性心動過速。②心室率逐漸加速的室速，有發展成室撲或(和)心室顫動的趨勢③室速伴血液動力學紊亂，出現休克或左心衰竭④多形性室性心動過速，發作時伴暈厥⑤特發性心室撲動或(和)心室顫動

第四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六惡性室性心律失常病因：

器質性心臟病

冠心病，心肌梗死，非缺血性心肌病（擴張型心肌病，致心律失常性右室心肌病，等），心肌炎，瓣膜病，等無器質性心臟病

LQTS,Brugada綜合癥，特發性室速，特發性心室撲動或(和)心室顫動，等

第五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六惡性室性心律失常類型：惡性室性心律失常即致命性心律失常，包括①頻率在230bpm以上的單形性室性心動過速。②心室率逐漸加速的室速，有發展成室撲或(和)心室顫動的趨勢③室速伴血液動力學紊亂，出現休克或左心衰竭④多形性室性心動過速，發作時伴暈厥⑤特發性心室撲動或(和)心室顫動

第六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診心律失常處理程序第七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六惡性室性心律失常的

急診處理程序和原則病人的評價：

——病人血流動力學是否穩定，有無嚴重的癥狀和體征，這些癥狀和體征是否由心律失常所致若病人血流動力學情況不穩定：

——不穩定的證據：快速心率是癥狀和體征的原因，一般心率超過150次/分。

——不要過份強調心律失常的診斷，應立即準備電轉復第八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六惡性室性心律失常的

急診處理程序和原則若病人情況穩定：一般有以下四種情況

——房顫/房撲

——窄QRS心動過速

——穩定的寬QRS心動過速

——室性心動過速（單形或多形）應根據病史，常規心電圖，食管心電圖進行鑒別診斷第九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六惡性室性心律失常的

急診處理程序和原則房顫/房撲

——評價：病人臨床是否穩定，心功能是否受損，有無WPW，持續是否＞48小時

——治療：按房顫/房撲的處理程序治療，包括立即治療不穩定病人，控制室率，轉復，抗凝第十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六惡性室性心律失常的

急診處理程序和原則窄QRS心動過速：

——盡量明確診斷：方法包括12導心電圖，臨床資料，刺激迷走操作，腺苷

——可能的類型：包括異位性房速，多源性房速，室上速

——按室上性心律失常治療第十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六惡性室性心律失常的

急診處理程序和原則血流動力學穩定的寬QRS心動過速：首先需要明確診斷：病史、12導聯心電圖、食管心電圖若肯定為室速，按室速處理。肯定為室上速并差傳，按室上速處理在無法明確診斷時可考慮電轉復，或經驗性使用普魯卡因胺、胺碘酮，有心功能損害時除電轉復外，只可使用胺碘酮不應使用索他洛爾、普羅帕酮、氟卡胺（僅可用于室上速）第十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六穩定的單形或多形室速處理程序第十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六惡性室性心律失常的

急診處理程序和原則血流動力學穩定的單形室速：可首先進行藥物治療應用的藥物為靜脈普魯卡因胺、索他洛爾、胺碘酮和β-阻滯劑利多卡因終止室速相對療效不好有心功能不好的病人首先考慮胺碘酮可以使用電轉復第十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六惡性室性心律失常的

急診處理程序和原則多形性室速：一般血流動力學不穩定，可蛻變為室顫血流動力學不穩定者應按室顫處理血流動力學穩定者應鑒別有無QT延長伴QT延長的扭轉性室速

——停止使用可致QT延長的藥物

——糾正電解質紊亂

——靜脈注射鎂劑（未確定類）

——臨時起搏（未確定類）

——異丙腎上腺素（未確定類）

——利多卡因（未確定類）第十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六惡性室性心律失常的

急診處理程序和原則多形性室速：不伴QT延長的多形性室速

——病因治療

——缺血者可使用β-阻滯劑，利多卡因

——其他情況可用胺碘酮、利多卡因、普魯卡因胺、索它洛爾、β-阻滯劑、苯妥英鈉第十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六室顫/無脈搏室速處理程序第十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六關于急診治療的目標治療的目標

——終止發作

——預防發作終止發作要用積極的終止發作來換取預防發作的機會，不能讓發作時間延長造成血流動力學的惡化終止發作可以用藥物，但更有效的方法是用電轉復，少數病例可用快速心室刺激第十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六關于急診治療的目標

預防發作

在急性期預防發作目前基本是靠藥物。急診應用的抗心律失常藥，有終止發作的可能，但更多的意義是建立預防藥物發揮預防作用有一定的時間，特別是胺碘酮，可能需要幾小時甚至幾天的時間。在這個過程中，必須采取一切可能的方法終止發作，等待預防作用的出現在這一過程中，要注意病因的治療，注意糾正誘發因素，要盡可能糾正其他內環境的紊亂第十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六關于終止發作

根據目前國際心肺復蘇指南，凡血流動力學不穩定的心律失常一律應該使用電復律，無效者可用藥物改善電治療的效果可以應用胺碘酮、普魯卡因胺、利多卡因和鎂劑血流動力學穩定者可考慮先使用藥物

——文獻報告的各種藥物終止室速的療效不一，與觀察對象、用藥方法、劑量不同有很大關系

——不能保證哪一種藥物能肯定有效，不能把希望完全寄托在藥物終止發作上

——可以試用一種藥物，如果無效，盡快使用電復律反復試用多種藥物有以下缺點：

——藥物的治療作用并不一定協同

——不良作用可能協同，尤其是對心功能和傳導系統的抑制

——室速持續時間延長造成血流動力學的惡化第二十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六關于終止發作關于反復電轉復是否可造成心肌損害盡管心肌酶高，但肌鈣蛋白一般并不升高現在的觀點認為，所謂心肌酶的升高，實際是胸大肌等骨骼肌的損傷在需要時，不要過多地考慮心肌損傷的問題為了減少電轉復對皮膚的損害，對需要多次反復轉復者可使用粘貼式電極如果是室率不太快的單形室速頻繁發作（特別是經過抗心律失常藥治療室率減慢的室速），也可放置心室臨時起搏電極，在發作時行頻率遞增刺激終止第二十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六目前對各類抗心律失常藥物的評價

I類藥：有致心律失常和負性肌力作用，對病態心肌、重癥心功能障礙和缺血心肌特別敏感，可能增加心臟病患者的死亡率，因此對心梗后或嚴重心衰病人不宜使用但在無明顯器質心臟病的患者中，仍可選用此類藥。β受體阻滯劑：可降低心梗后和心衰病人的猝死率，因此常作為此類病人的起始治療Ⅲ類藥：胺碘酮和索他洛爾可用于伴有器質性心臟病的復雜室性心律失常，胺碘酮可降低總死亡率，特別適于有心功能不全者，索他洛爾的長期療效還有待證實。胺碘酮與β受體阻滯劑合用對于降低室性心律失常的死亡率可能有協同作用鈣通道阻滯劑：主要用于室上性心律失常和部分特發性室速的治療第二十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

利多卡因

傳統以利多卡因為首選

——醫生十分熟悉

——應用方法比較簡單近年來對利多卡因的療效提出了質疑

——認為在終止心動過速方面療效相對不好

——而短期大量應用出現副作用的可能性很大

——匯萃分析更有增加急性心肌梗死事件發生率的報道目前的國際心肺復蘇指南中，利多卡因仍然是可以選擇的藥物，只是它的地位有所下降第二十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮胺碘酮能夠有效地控制惡性心律失常的發作胺碘酮減少心律失常死亡和總死亡率可以減少心衰病人的死亡率靜脈胺碘酮可用于急診室性心律失常的治療，特別是伴有心肌缺血和心功能不全者第二十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮電生理作用多因素作用III類藥物：鉀通道阻滯，延長動作電位時程鈉通道阻滯(輕度)鈣通道阻滯(輕度)非競爭性抑制a、b腎上腺素能受體延長動作電位時程：主要延長2相(平臺期)第二十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮藥理作用（1）抗心律失常作用減慢竇性心律延長心肌動作電位時程和有效不應期減慢心房、房室結和房室旁路的傳導第二十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮藥理作用（2）抗心肌缺血作用降低外周阻力并且減慢心率，從而降低心肌耗氧量直接作用于冠脈血管平滑肌，增加冠脈流量口服負性肌力作用輕或無降低主動脈壓和外周阻力，從而維持心輸出量第二十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮心電圖改變PR間期延長QT間期延長，目前認為可延長至0.50-0.55sQRS波通常不增寬可出現獨特的分裂雙峰T波第二十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六胺碘酮藥代動力學口服靜脈

達峰時間

(Tmax)2.5-5小時15-30分鐘

半衰期(T1/2)20-100天最短可在數小時之內

生物利用度50%

蛋白結合率67%-98%67%-98%

組織分布肺、肝、腎、心、脂肪等肺、肝、腎、心、脂肪等

組織蓄積脂肪脂肪

代謝/代謝產物肝臟/去乙基乙胺

碘呋酮鹽酸鹽肝臟/去乙基乙胺

碘呋酮鹽酸鹽

排泄膽汁，糞便，腎排泄極少膽汁，糞便，腎排泄極少特點：負荷期和半衰期長并且因人而異第二十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮應用適應癥主要是用于反復發作的持續室速/室顫

——胺碘酮終止持續室速發作的效果文獻報告結果不一，總的來說不太好

——主要療效體現在增強電復律的效果和預防發作上電除顫無效的情況下使用胺碘酮增強除顫的效果（300mg，一次靜注）口服明確有效但因維持量過小而復發者，靜脈胺碘酮可用于急性再負荷

第三十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮應用適應癥胺碘酮不宜用于沒有器質性心臟病的室早，短陣室速。特發性室速一般也不宜首選胺碘酮不論那種心律失常，如果有心功能不全，胺碘酮可以作為首選的藥物治療第三十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮應用禁忌癥病竇綜合癥未安置起搏器者高度傳導障礙未安置起搏器者甲狀腺功能障礙已知碘過敏與可致尖端扭轉型室速的藥物合用妊娠，除非特殊情況哺乳第三十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮靜脈用藥僅用于病情嚴重并要求快速反應或口服不允許的 情況下靜脈胺碘酮的用法靜脈胺碘酮一定要采取負荷量加維持量的方法靜脈負荷量3～5mg/kg，稀釋后10分鐘內靜注。如果需要，15～30分鐘后或以后需要時可重復1.5～3mg/kg靜脈維持量應在負荷量之后立即開始，開始劑量1.0～1.5mg/分。以后根據病情減量。具體要根據病情決定靜脈維持最好不超過4～5天。但少數頑固室速病例可能需要更長的時間在治療過程中出現已控制的室速又復發的情況，可以再給一劑負荷量后將維持量增加第三十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮靜脈胺碘酮的劑量文獻報告靜脈胺碘酮的劑量不一，一般認為每日總量1200mg是比較合適的劑量只要病情需要，在嚴密觀察下可以使用大劑量靜脈胺碘酮,最大劑量不超過2000mg第三十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮副作用靜脈

局部：靜脈炎 全身反應：臉紅、多汗、惡心、血壓下降輕、中度的心動過緩一過性轉氨酶升高心律失常加劇第三十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮藥物間相互作用禁止與致尖端扭轉型室速的藥物合用謹慎與β受體阻滯劑使用，不宜鈣拮抗劑合用與苯妥英合用可提高苯妥英血藥水平與華法令、洋地黃合用時，此二藥用量減半術前應通知麻醉師，病人正服用胺碘酮第三十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮靜脈應用胺碘酮的注意事項不同病人用量、反應均不同，沒有一個固定的公式可循，要因人而異靜脈胺碘酮早期主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類作用，Ⅲ類作用不明顯，短時間內使用不會造成QT延長、竇緩等現象靜脈用藥時間過長，也會出現口服給藥的效應，出現這些效應的時間不同病人相差很多第三十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮靜脈應用胺碘酮的注意事項必須在CCU進行，嚴密的臨床和心電圖監護下應用劑量要準確，盡量用輸液泵注意避免靜脈炎，最好用中心靜脈給藥負荷量靜注的速度不能過快，否則極易造成低血壓，在10分鐘以上完成，也可在30分鐘內快速靜滴每日記錄靜脈、口服、當日總藥量和總累計劑量。靜脈用藥期間每日至少做一次心電圖，記錄心率、PR、QRS、QT、QTc等參數第三十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六胺碘酮用藥記錄表日期靜脈劑量口服劑量日總量累計量心率QTc備注10.1215002001700170076380VT10次10.13900600150032007240010.147206001320452066400第三十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮口服與靜脈胺碘酮的關系胺碘酮的藥代動力學特點，其口服制劑需相當長的時間才能達到穩態濃度文獻建議在靜脈胺碘酮用至4～5天時開始口服，采用較大的口服負荷量。但可能要延長靜脈用藥時間，或者在口服和靜脈間產生一個空隙，造成室速復發目前沒有公認的靜脈與口服交接的方法，沒有有關的臨床試驗資料第四十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮心律失常復發后的再負荷胺碘酮在減量或口服維持治療期間，可能因為劑量過小而造成室速復發因為胺碘酮藥代動力學的特點，單純改變維持量是不能奏效的，應該進行再負荷室速的復發一般需要靜脈再負荷，其用藥方法與開始用藥并無太大差異，但一般用量較起始負荷小靜脈再負荷大約是起始負荷量的60%，但應根據情況因人而異再負荷后改為新的維持量，一般要大于原來的維持量第四十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六急診藥物的選擇

胺碘酮關于頑固室速/室顫的治療

注意尋找并糾正病因及誘因應確定是否用足了劑量如果無明確的副作用，應該堅持使用下去，只有達到了一定的量后才能有效考慮聯合用藥

——聯合使用利多卡因，美西律等

——與β-阻滯劑聯合：阿替洛爾、美托洛爾第四十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六惡性室性心律失常的長期治療第四十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六有器質性心臟病的室性早博基礎心臟病的治療是首要的任務注意尋找有無造成早搏的誘因心肌缺血，交感神經和兒茶酚胺系統的過度興奮，腎素-血管緊張素系統的激活，電解質紊亂等使猝死的危險增加

β-受體阻滯劑和轉換酶抑制劑都已證實有療效一般不要使用I類抗心律失常藥，如果早博很多，或有多形復雜室早，可以使用III類藥物第四十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六有器質性心臟病的非持續性室速

發生于器質性心臟病患者的非持續室速很可能是惡性室性心律失常的先兆應該認真評價預后并積極尋找可能存在的誘因心腔內電生理檢查是評價預后的方法之一第四十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六有器質性心臟病的非持續性室速

電生理檢查進行誘發試驗可以誘發持續室速：安裝ICD（MADIT適應癥）無條件安裝者按持續性室速進行藥物治療未誘發持續室速：藥物治療第四十六頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六有器質性心臟病的非持續性室速

藥物治療：治療器質性心臟病糾正如心力衰竭、電解質紊亂、洋地黃中毒等誘因應用β-阻滯劑有助于改善癥狀和預后對于上述治療措施效果不佳且室速發作頻繁、癥狀明顯者可以按持續性室速用抗心律失常藥物，預防或減少發作第四十七頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六ICD在一級預防中的應用

（摘自2002年ACC/AHA/NASPE指南）冠心病、既往心梗、左室功能不全。電生理試驗中誘發持續VT,不能被I類抗心律失常藥物所終止（I，證據級別A)心肌梗死后1個月或冠狀動脈搭橋手術后3個月左室射血分數小于等于30%(IIa，證據級別B)推測由室顫造成的心臟驟停，由于其他醫療原因不能行電生理檢查(IIb.證據級別C)有危及生命的室性快速心律失常的家族史或遺傳史的高危患者，如QT延長綜合征或肥厚性心肌病。(IIb，證據級別B)冠心病、既往MI、左室功能不全的患者在電生理試驗中誘發出持續室顫或室速（IIb，證據級別B)第四十八頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六ICD在一級預防中的應用

（摘自2002年ACC/AHA/NASPE指南）存在心功能不全，電生理試驗誘發室性心律失常的反復暈厥患者，不能用其他原因解釋（IIb，證據級別C)不可解釋的暈厥或有不可解釋的猝死家族史，伴有典型或不典型的RBBB和ST抬高(Brugadasyndrome)(IIb，證據級別C)晚期器質性心臟病的暈厥患者，創傷或無創檢查不能確定原因(IIb，證據級別C)第四十九頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六TrialsTherapyStudySizeAll-causemortalityPopulation

(F-Uduration)CASCADEWeveretalAVIDCASHCIDSEmpiricalamiodaronevsguidedconventionalAADImplantabledefibrillatorasfirstchoiceImplantabledefibrillatorvsclassIII(mainlyamiodarone)Groups:implantabledefibrillator,amiodarone,metoprolol,PropafenoneImplantabledefibrillatorvsamiodaronen=202(6years)n=60(24months)n=1016(18.2months)n=346(2years)n=659(3years)IncludingresuscitatedVFandsyncopaldefibrillatorshocks47%vs60%P=0.007Includingsuddencirculatoryarrestandterminalpumpfailure14%vs35%p=0.0215.8%vs24.0%(drugs)P<0.02Propafenonelimbinterruptedduetoexcessmortality12.1%vs19.6%(druglimb)p=0.04725%vs30%(amiodarone)p=0.072CardiacarrestsurvivorsCardiacarrestsurvivorsPtsresuscitatedfromcardiacarrestorpoorlytoleratedVTCardiacarrestsurvivorsCardiacarrestsurvivorsandpatientswithpoorlytoleratedVT

抗心律失常治療對猝死二級預防的研究匯總結論:

目前支持用ICDs進行二級預防，ICDs已成為心臟猝死病人復蘇后首選的預防措施第五十頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六ICD在二級預防中的應用

（摘自2002年ACC/AHA/NASPE指南）非短暫或可逆性原因的室速或室顫引起心臟驟停(I.證據級別A)與器質性心臟病有關的自發持續性室速(I.證據級別B)暈厥原因不明，電生理試驗誘發與臨床相關的有血流動力學意義的室速，藥物治療無效，不可耐受或不優先考慮(I.證據級別B)無器質性心臟病的自發持續室速，不服從其他治療(I.證據級別C)第五十一頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六抗心律失常藥物在維持治療中的地位

Ⅰ類藥物在治療中的地位明顯下降Ⅰa類藥物只有靜脈普魯卡因胺適用于急性治療，其他Ⅰa藥物若無明確適應癥不應使用Ⅰb類美西律仍在使用在單用胺碘酮效果不好時可考慮與美西律合用Ⅰc類藥我國現常用者為普羅帕酮。莫雷西嗪也認為屬Ⅰc類由于明顯的負性肌力作用，負性傳導作用，促心律失常作用，在心肌缺血和心功能不全時耐受性下降，在伴有器質性心臟病的室性心律失常的治療中應慎用第五十二頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六從CAST研究中得到的啟示CAST試驗，研究了抗心律失常藥物抑制心梗后無癥狀或輕度癥狀的室早是否能降低心律失常死亡率研究結果表明，英卡尼、氟卡胺及莫雷西嗪治療雖然能有效抑制室早，但明顯增加心律失常死亡率及總死亡率否定了以往“抑制心律失常即可降低死亡率”的觀點，使人們意識到，抗心律失常治療并不是對所有病人都有益處，在某些情況下可能帶來不良后果

評價抗心律失常藥物的療效不能單憑其對心律失常本身的作用，更重要的是其對心律失常死亡率和總死亡率的影響第五十三頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六抗心律失常藥物在維持治療中的地位β-阻滯劑的應用日益增多β-阻滯劑能夠減少猝死，改善心功能，改善缺血，減少心衰病人的總死亡率，提倡使用在已使用胺碘酮的病人，聯合使用β-阻滯劑的呼聲甚高，一般用于單獨胺碘酮療效不理想者不宜用具有內源性擬交感作用的藥品。其他制劑目前沒有直接比較的材料證實哪一種有特殊的優越性第五十四頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六抗心律失常藥物在維持治療中的地位

Ⅲ類藥物在治療中占有主導地位對新近有心肌梗死或心力衰竭的患者,預防性應用胺碘酮可減少其心律失常/猝死的發生率，并最終減少13%的總死亡率增加醫院外心臟驟停并頑固性室性心律失常患者的存活率

CAST試驗后，胺碘酮應用逐漸增多對心功能抑制小，可用于心衰病人危重心律失常病人主張早用，量要用足非器質性心臟病的心律失常一般不宜應用第五十五頁，共六十一頁，編輯于2023年，星期六抗心律失常藥物在維持治療中的地位

Ⅲ類