心肌梗死后室間隔穿孔的治療策略與時機第一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（一）定義急性心肌梗死后室間隔穿孔(VentricularSeptalRuptureAfterAcuteMyocardialInfarction)

發生于急性心肌梗死后的室間隔破裂穿孔，是一種少見但是非常嚴重的并發癥，自然病程兇險，病死率高；是急性心肌梗死后的嚴重并發癥之一。

第二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（二）歷史進程1874年Latham首先描述這種病理改變；但直到1923年Brunn才首次做出臨床診斷；1957年，Cooley和他的同事首次對心梗后室間隔穿孔患者行外科治療，他們在患者心梗后11周進行手術，但患者在術后6周死亡；1963年，美國著名的Mayo診所首次報道了術后長期存活的病例。1987年，David團隊報道針對此種病變的自體心包修補術。第三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（三）發病率及相關危險因素在溶栓再灌注治療出現之前，急性心梗后室間隔破裂的發生率約為1％-3％。隨著溶栓等再灌注治療開展，其發生率降至0.2%；發病多在心梗后3-5天，通常認為心梗后2周為高風險期。危險因素：包括高齡、高血壓、女性、

較差的Killip心功能分級、既往心梗病史、梗死再灌注的時間及住院后增加的基礎心率數值等。第四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（四）病理改變穿孔周圍的室間隔通常壞死或者較薄弱。

在無再灌注治療的情況下，梗死后第3到5天會發生凝固性壞死，大量的嗜中性粒細胞進入壞死區，它們凋亡后可釋放溶解酶，加速梗死的心肌破壞。梗死壞死心肌（左）；正常的心肌（右）第五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（四）病理改變由于壁內血腫可破壞心肌組織，故存在壁內血腫的心梗患者可較早發生破裂穿孔。分流：左向右分流：程度由室間隔穿孔大小、肺循環阻力、二者比值和左右心室功能決定。心肌梗死后室間隔穿孔第六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（五）位置分型（1）心尖缺損型包括右室、室間隔和左室心尖部的缺損，通常由于左前降支末端梗死造成。

第七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（五）位置分型（2）室間隔前部缺損型主要包括室間隔前部及左室游離壁前部的缺損。

第八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（五）位置分型（3）室間隔后部缺損型包括室間隔后部及左室下壁的缺損。

第九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（六）臨床診斷

根據臨床癥狀及心臟超聲、影像、造影檢查診斷。

1.先兆癥狀：梗塞后持續或反復發作的劇烈胸痛、惡心、嘔吐、心包摩擦音等。

2.穿孔后癥狀：

突然低血壓，急性右心衰竭，病情可突然惡化。重要體征：心臟雜音！左胸骨下段區域，聞及新出現的全收縮期雜音，伴或不伴向腋下擴散。二尖瓣反流也可出現收縮期雜音，很多情況下心梗病人會同時存在這兩種病變。

因此，在發現上述體征時，需盡快行進一步檢查明確病變！

第十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（六）臨床診斷

1.心臟超聲因無創、簡單，成為輔助檢查首選：有助于確定穿孔的部位和大小、左右心室功能、評估自左向右分流量等。心尖四腔切面可見血栓附著

在血栓附著處室間隔穿孔：左向右分流第十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（六）臨床診斷

2.此外還有心臟核磁共振、心臟造影等可明確。心臟MRI可見心尖部穿孔第十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（七）自然病程如不治療干預，該病的病死率極高：該病發生后僅75%患者在24小時內存活；1周存活率為50%；2周存活率低于30%；而大于4周的存活率僅在10%~20%。第十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（七）自然病程

生存曲線A每月生存率B每天生存率第十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.1內科藥物治療

8.2主動脈球囊反搏8.3ECOM應用

8.4介入封堵

8.5外科手術治療均為改善心功能的過度期治療，為手術做準備，等待手術時機。第十五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.1內科藥物治療

主要改善患者癥狀及心功能儲備，為下一步介入或手術治療創造機會。（1）利尿治療，減輕心臟負荷；（2）硝普鈉可減少左向右分流，改善心輸出量，但其亦可導致低血壓，急性腎功能衰竭的患者應該禁用。（3）合并低血壓者需要正性肌力藥物和多巴胺維持，但須注意左心室壓力的上升可增加自左向右的分流。第十六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.2主動脈球囊反（Intra-AorticBalloon

Pump）舒張壓升高，冠狀動脈灌注增加心臟舒張期：IABP充氣心臟收縮期:IABP放氣減少心臟做功（最大）15%減少心臟耗氧增加心輸出量第十七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.2主動脈球囊反搏（Intra-AortiBalloon

Pump）IABP其主要作用在于幫助心臟做工，提高灌注壓，防止延緩心力衰竭，尤其右心衰竭的發展。

在圍手術期使用IABP可幫助患者爭取手術機會及加快術后恢復，減少病死率。第十八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.3體外膜肺氧合（ExtraCorporealMembraneOxygenation）

輔助心臟功能，增加心輸出量，改善全身性循環灌注。為心肺組織的修復贏取時間。我科安置的ECOM第十九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療8.4介入封堵治療隨著導管介入發展應用，經導管室間隔缺損閉合在臨床應用逐漸增多。對于部分患者，使用心導管介入封堵室間隔缺損可達到類似外科手術的效果。

介入封堵常與冠脈造影及支架植入術聯合應用。

第二十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.4介入封堵治療1.行冠脈造影確定室間隔缺損位置及冠脈血管病變情況。（圖A）

第二十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.4介入封堵治療2.放入封堵器，封閉室缺；同時可檢查冠脈血管狹窄程度：前降支狹窄95%（圖B）。

第二十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.4介入封堵治療的時機選擇(1)通常先行封堵術，后行支架植入術；但當出現嚴重的冠脈病變，可能再次誘發心梗等情況下，可先行支架植入術。

(2)對于急性心梗患者，心肌易受損傷，有研究認為封堵術前需等待3-6月，給心肌充分的時間修復，待梗死的心肌形成穩定的瘢痕后在行封堵治療。

第二十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.4介入封堵治療的局限性(1)封堵器增加壞死面積：心梗患者室間隔穿孔部位周圍組織壞死脆弱，經破裂部位通過封堵裝置可能會使破裂面積增加。

(2)封堵器影響瓣膜功能：由于室間隔缺損位置高低不同，封堵器可能影響二尖瓣、三尖瓣瓣膜的開放功能。

第二十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.5外科手術治療

（1）心尖缺損型

第二十五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.5外科手術治療

（1）心尖缺損型

第二十六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.5外科手術治療

（1）心尖缺損型

第二十七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.5外科手術治療

（2）前室間隔缺損型

第二十八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.5外科手術治療

（3）后室間隔缺損型

第二十九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.5外科手術治療

（3）后室間隔缺損型

第三十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.5外科手術治療時機選擇1.穿孔發生后4-6周：

既往認為，應當推遲4到6周手術，這時心肌組織水腫基本消退，穿孔周圍的壞死組織已纖維化，手術較為安全。

但是，大量研究表明心梗后室間隔穿孔后1周死亡率70％；可以等到4周后的患者僅15%。

第三十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.5外科手術治療時機選擇2.ACC/AHA指導標準是：

應對室間隔破裂的患者進行急診手術，而不管臨床狀況如何。

第三十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（八）治療

8.5外科手術治療時機選擇

3.手術時機不是具體的時間點：

a.如果內科治療后患者循環情況趨于穩定，應在嚴密觀察的情況下盡量達到擇期手術。b.血液動力學狀態基本穩定者，盡量在1周后手術。c.經藥物及IABP治療仍不能改善者，雖然手術死亡率高也應積極手術治療。

第三十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（九）心梗后室缺修補術病例分享時間（20~）病例數（）手術類型（）存活率（）第三十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（九）心梗后室缺修補術病例分享楊XX性別：女年齡：68歲住院號：0013039084

術前診斷：急性心肌梗死、室間隔穿孔手術：冠脈搭橋術+室間隔穿孔修補術后+室壁瘤切除術第三十五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期六（九）心梗后室缺修補術病例分享檢查化驗陽性指