急性心肌梗死的診斷及治療，心內科復旦大學附屬閔行醫院心內科

吳義林當前第1頁\共有85頁\編于星期三\4點當前第2頁\共有85頁\編于星期三\4點當前第3頁\共有85頁\編于星期三\4點當前第4頁\共有85頁\編于星期三\4點內容

1急性心肌梗死的定義和背景

2急性心肌梗死的分類和發病機制

3急性心肌梗死的病理和病理生理

4臨床表現

5實驗室檢查

6診斷和鑒別診斷

7治療當前第5頁\共有85頁\編于星期三\4點心肌梗死危害性1/3病人沒有癥狀，僅體檢時發現1/3病人在院外死亡，沒有機會見到醫生1/3病人有癥狀，有機會到達醫院血流動力學穩定，有機會接受進一步治療血流動力學不穩定，死亡率50-80%一年內約80%的有幸存活的病人發生心力衰竭未經良好治療的心梗患者患者約1/3在一年內死亡存活病人預后當前第6頁\共有85頁\編于星期三\4點2007年著名相聲演員侯耀文死于2005年著名小品演員高秀敏死于2006年一代相聲宗師馬季死于心肌梗死當前第7頁\共有85頁\編于星期三\4點急性心肌梗死的定義Acutemyocardialinfarction定義——心肌缺血壞死冠脈病變基礎——冠脈血供急劇減少或中斷——心肌嚴重而持久缺血——心肌壞死當前第8頁\共有85頁\編于星期三\4點心肌梗死的背景管腔狹窄阻塞冠狀動脈粥樣硬化血管痙攣心肌缺血缺氧心肌梗死當前第9頁\共有85頁\編于星期三\4點心肌梗死屬于冠心病的一種1979年WHO將CHD分為五大類型：無癥狀性心肌缺血心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死當前第10頁\共有85頁\編于星期三\4點ST段抬高性心肌梗死ST-segmentelevationmyocardialinfarctionSTEMI非ST段抬高性心肌梗死NoneST-segmentelevationmyocardialinfarction

NSTEMI心肌梗死分類和發病機制當前第11頁\共有85頁\編于星期三\4點心肌梗死的分類和發病機制ST段抬高性心肌梗死非ST段抬高性心肌梗死當前第12頁\共有85頁\編于星期三\4點心肌梗死的分類和發病機制FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質池巨噬細胞內部張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不穩定性心絞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓

(ST段抬高性心肌梗死)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓動脈粥樣硬化血栓形成的樣例當前第13頁\共有85頁\編于星期三\4點心肌梗死的發病機制當前第14頁\共有85頁\編于星期三\4點急性心肌梗死的病理冠狀動脈病變心肌病變當前第15頁\共有85頁\編于星期三\4點當前第16頁\共有85頁\編于星期三\4點當前第17頁\共有85頁\編于星期三\4點二、心肌病變：顯微鏡下病變出現較早，冠脈閉塞后20~30min：少數心肌開始壞死1~2h：多數心肌凝固性壞死6h~1d：間質充血、炎細胞浸潤2d~1w：心肌纖維溶解、形成肌溶灶1w~2w：壞死組織吸收、纖維化6w~8w：癍痕愈合肉眼所見的心肌壞死至少在6~12h之后當前第18頁\共有85頁\編于星期三\4點正常心肌纖維當前第19頁\共有85頁\編于星期三\4點2h后，心肌凝固性壞死當前第20頁\共有85頁\編于星期三\4點6h后，間質充血、水腫當前第21頁\共有85頁\編于星期三\4點3d后，肌纖維溶解、炎細胞浸潤當前第22頁\共有85頁\編于星期三\4點3w后，肉芽組織增生、纖維化當前第23頁\共有85頁\編于星期三\4點急性心肌梗死的病理生理AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭心功能按Killip分級I級：無明顯心力衰竭II級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野III級：急性肺水腫，滿肺啰音IV級：心源性休克泵衰竭最嚴重的類型：急性肺水腫+心源性休克當前第24頁\共有85頁\編于星期三\4點心室重塑（remodeling）AMI后重要的病理生理變化：梗死節段變薄、非梗死節段增厚、室腔擴大、形狀變化，收縮功能減退、電活動異常。12小時1周3月當前第25頁\共有85頁\編于星期三\4點一、先兆（心絞痛發作性質改變）二、癥狀

1

疼痛最先出現的癥狀，特點：持續大于20min

2

全身癥狀壞死物質吸收所致

3

胃腸道癥狀迷走神經受刺激、CO

4

心律失常發生率75%~95%，室性早搏最常見

5

低血壓和休克有休克表明心肌壞死范圍40%

6

心力衰竭持續出汗，皮膚濕涼急性心肌梗死的臨床表現當前第26頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI臨床表現三、體征心濁音界正常或輕度增大HRS1、S4（+）心包摩擦音心律失常、心衰、休克相應體征急性心肌梗死的臨床表現當前第27頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI實驗室檢查1心電圖特征性改變動態改變定位診斷2血清心肌壞死標記物增高3冠脈造影當前第28頁\共有85頁\編于星期三\4點1心電圖對心肌梗死有確診作用當前第29頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI病變與心電圖關系經典觀念：T波倒置：心肌缺血ST段抬高：心肌損傷病理性Q波：心肌壞死將AMI分為Q波心梗和非Q波心梗當前第30頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI病變與心電圖關系目前觀點：ST段抬高，表示冠脈管腔完全閉塞，如不盡快干預，幾乎全部進展為Q波心梗因為ST段抬高的出現早于Q波的出現，為及時挽救存活心肌，現認為：ST段抬高心梗等同于Q波心梗將AMI分為STEMI和NSTEMI當前第31頁\共有85頁\編于星期三\4點NSTEMI與UA在發病機制、臨床表現、心電圖變化和治療措施方面完全相同，唯一區別是前者心肌壞死標志物升高。STEMI有其特定的發病機制、臨床表現、心電圖演變和治療方法。當前第32頁\共有85頁\編于星期三\4點STEMI心電圖特征性改變：面向損傷區導聯，ST段弓背向上抬高面向壞死區導聯，病理性Q波面向缺血區導聯，T波倒置NSTEMI心電圖改變有2種類型：ST段壓低，伴或不伴T波倒置，無病理性Q波僅有T波倒置，無病理性Q波當前第33頁\共有85頁\編于星期三\4點STEMI心電圖動態改變超急性型急性型亞急性型陳舊型當前第34頁\共有85頁\編于星期三\4點心肌梗死的定位診斷主要根據ST段變化出現的導聯確定梗死部位廣泛前壁：V1~V6導聯，也可波及I、aVL導聯前間壁：V1、V2、V3導聯心尖部：V4導聯，也可波及V3、V5導聯前側壁：V5、V6導聯，也可波及I、aVL導聯高側壁：I、aVL導聯下壁：II、III、aVF導聯后壁：V7、V8、V9導聯右室：V3R，V4R，V5R當前第35頁\共有85頁\編于星期三\4點心臟冠狀動脈供血和室壁左前降支：左室前壁前室間隔左回旋支：左室側壁右冠狀動脈：右室壁左室后壁（多數）左室下壁（多數）心肌梗死的定位診斷冠狀動脈供血范圍當前第36頁\共有85頁\編于星期三\4點超急性期（早期型）前壁當前第37頁\共有85頁\編于星期三\4點超急期型下側壁當前第38頁\共有85頁\編于星期三\4點段某，男，48歲。AMI當前第39頁\共有85頁\編于星期三\4點急性型廣泛前壁當前第40頁\共有85頁\編于星期三\4點急性型下壁+右室當前第41頁\共有85頁\編于星期三\4點

非ST抬高性心肌梗塞的ECG表現

NSTEMI約占急性心肌梗塞的50%

診斷主要依據臨床表現和心肌酶學常見心電圖表現：廣泛多導聯ST段顯著壓低，T波倒置，有演變，部分僅有T波倒置伴演變當前第42頁\共有85頁\編于星期三\4點非ST段抬高性心肌梗死的ECG表現1、ST段壓低>0.5mm2、胸前導聯T波對稱性倒置（≥2mm）3、ST段暫時一過性抬高。(>1mm)4、“正常”心電圖胸痛病人的ECG完全正常并不能排除診斷，此類病人中1—6%有NSTEMI，4%UA。當前第43頁\共有85頁\編于星期三\4點當前第44頁\共有85頁\編于星期三\4點NSTEMI牛永福,男,57歲2004-2-2411AM當前第45頁\共有85頁\編于星期三\4點牛永福當前第46頁\共有85頁\編于星期三\4點2AMI心肌壞死標記物目前使用指標：肌紅蛋白肌鈣蛋白I或T（cTnI、cTnT）肌酸激酶同工酶CK-MB以往使用指標：肌酸激酶CK天冬氨酸氨基轉移酶AST乳酸脫氫酶LDH當前第47頁\共有85頁\編于星期三\4點標記物升高時間高峰時間恢復時間肌紅蛋白

2h12h24~48hcTnI3~4h11~24h7~10dcTnT3~4h24~48h10~14d

CK-MB

4h16~24h3~4dCK6h24h3~4dAST6~12h24~48h3~6dLDH8~10h2~3d1~2w當前第48頁\共有85頁\編于星期三\4點不同指標特點與價值：肌紅蛋白：AMI后出現最早2小時cTnI、cTnT：特異性最高CK-MB：升高程度能較準確判斷梗死范圍高峰出現時間可判斷溶栓治療是否成功當前第49頁\共有85頁\編于星期三\4點急性心肌梗死的診斷典型臨床表現特征性心電圖改變心肌壞死標記物確立CHDAMI診斷三項中任何兩項同時存在，即可建立診斷，并按AMI處理當前第50頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI鑒別診斷心絞痛急性心肌心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥主動脈夾層當前第51頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI并發癥乳頭肌功能失調或斷裂（發生率最高）心臟破裂（多為左室游離壁、偶為室間隔）栓塞室壁瘤心肌梗死后綜合征當前第52頁\共有85頁\編于星期三\4點室壁瘤、附壁血栓當前第53頁\共有85頁\編于星期三\4點當前第54頁\共有85頁\編于星期三\4點急性心肌梗死的治療STEMI治療原則：盡快恢復心肌血液灌注以挽救瀕死心肌、防止梗死擴大并縮小心肌缺血范圍。及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死。使患者不但能渡過急性期，且康復后還能保持盡可能多的有功能的心肌。當前第55頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI治療一、監護和一般治療（收住CCU）休息吸氧監測護理阿司匹林波利維：即刻嚼服300mg300mg/d3d75~100mg/d長期當前第56頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI治療二、解除疼痛度冷丁或嗎啡可待因或罌粟堿硝酸甘油心肌再灌注最根本、最有效解除疼痛的方法：當前第57頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI治療三、再灌注心肌溶栓療法介入療法（PCI）緊急外科手術（CABG）三種再灌注療法均應在發病12小時內進行，最佳時機為發病6小時內目前觀點發病3小時以內，溶栓與介入相當，3小時到12小時，首選介入。當前第58頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI治療如何盡快恢復心肌血液灌注？方式？時間？溶栓：介入：CABG:當前第59頁\共有85頁\編于星期三\4點1AMI溶栓療法目前國內常用三種溶栓藥：尿激酶UK鏈激酶SK重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑rt-PA當前第60頁\共有85頁\編于星期三\4點適應證1)發病時間<12h，年齡<75歲，心電圖相鄰2個或2個以上導聯ST段抬高；或AMI病史+新發LBBB2)以上條件均符合但年齡>75歲，如無其他禁忌證仍應考慮3)以上條件均符合但發病時間>12h，如仍有胸痛并ST段抬高，還應考慮1AMI溶栓療法當前第61頁\共有85頁\編于星期三\4點禁忌證既往任何時候腦卒中史顱內腫瘤4周內活動性內臟出血可疑主動脈夾層嚴重且未控制的高血壓>180/110mmHg正在使用抗凝藥或有出血傾向4周內創傷史3周內外科大手術史2周內曾行血管穿刺術1AMI溶栓療法當前第62頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI溶栓再通指標直接指標：間接指標：抬高的ST段于2h內回降>50%胸痛于2h內基本消失2h內出現再灌注性心律失常CK-MB峰值提前（14h以內）冠狀動脈造影達TIMI血流II~III級當前第63頁\共有85頁\編于星期三\4點選擇安全高效溶栓劑盡早溶栓治療當前第64頁\共有85頁\編于星期三\4點2AMI介入療法直接PCI(直接PTCA+支架植入):不經過藥物溶栓，入院后直接進行PCI補救性PCI：藥物溶栓未成功，立即實施PCI擇期PCI：藥物溶栓成功，或錯過急診PCI時期，7~10d后進行PCI當前第65頁\共有85頁\編于星期三\4點冠狀動脈造影（CAG）當前第66頁\共有85頁\編于星期三\4點經皮冠狀動脈成形術（PTCA）當前第67頁\共有85頁\編于星期三\4點冠狀動脈內支架植入術（STENTING）當前第68頁\共有85頁\編于星期三\4點冠狀動脈搭橋橋血管CABG3冠狀動脈搭橋術（CABG）當前第69頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI治療四、消除心律失常室早或室速：胺碘酮室顫、多形性室速或藥物不能控制的室速：電復律緩慢心律失常：阿托品II度以上AVB：臨時人工心臟起搏室上性快速心律失常依次選用：維拉帕米/地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃、胺碘酮，藥物無效電復律快慢當前第70頁\共有85頁\編于星期三\4點電復律臨時起搏當前第71頁\共有85頁\編于星期三\4點當前第72頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI治療五、控制休克補充血容量：根據血動學參數調整應用升壓藥：多巴胺或多巴酚丁胺應用血管擴張藥：硝普鈉或硝酸甘油主動脈內氣囊反搏并直接PCI當前第73頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI治療六、治療心力衰竭嗎啡/度冷丁+利尿劑（主要）硝酸甘油發病24h內禁用洋地黃當前第74頁\共有85頁\編于星期三\4點AMI治療七、其他治療無禁忌癥盡早使用受體阻滯劑早期應用ACEI/ARB極化液療法溶栓或PCI后低分子肝素抗凝當前第75頁\共有85頁\編于星期三\4點右室AMI處理右心衰竭+低血壓：補充血容量應用正性肌力藥：多巴酚丁胺禁用利尿劑當前第76頁\共有85頁\編于星期三\4點心肌梗死緩解期治療1.抗心肌缺血治療2.抗栓治療3.穩定斑塊治療4.有合并癥時使用ACEI類藥物

5.內科保守無效,考慮介入或手術治療當前第77頁\共有85頁\編于星期三\4點UA治療抗血小板：阿司匹林抗凝血酶：肝素（低分子肝素）心肌梗死治療--抗栓當前第78頁\共有85頁\編于星期三\4點UA治療他汀類及早應用調脂藥心肌梗死治療—穩定斑塊立普妥舒降之可定阿樂當前第79頁\共有85頁\編于星期三\4點心肌梗死緩解期治療1.抗心肌缺血治療受體阻滯劑2.抗栓治療阿司匹林3.穩定斑塊治療他汀類藥物4.合并糖尿病、心力衰竭、左室功能不全、高血壓及心肌梗死后左室功能不全

ACEI類藥物

5.內科保守無效介入或手術治療當前第80頁\共有85頁\編于星期三\4點美國CA