基因突變和損傷的第一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五突變的意義

突變是指遺傳物質突然發生穩定的可遺傳的變化。它有兩個意義：

一是指與野生型不同的個體所攜帶和傳遞的基因組變異結構，這種變異結構可以是基因水平的，也可以是染色體水平的；另一個意義是指上述變異結構發生的過程，對微生物來講，基因突變最常見，最重要，而由于重組或附加體等外源遺傳物質的整合而引起DNA的改變，則不屬突變的范圍。

第二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五

突變的類型是多種多樣，從突變涉及的范圍，可以把突變分為基因突變染色體畸變第一節基因突變的類型和規律第三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五

●染色體突變（Chromosomemutation

）chromosomenumber

chromosomestructure

●核苷酸突變（dNtpointmutation）突變(mutation)：可以通過復制而遺傳的DNA結構的任何永久性改變遺傳狀態第四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五1染色體畸變，又稱染色體突變

包括染色體結構和數目的改變。染色體結構改變：是一些不發生染色體數目變化而在染色體上有較大范圍結構改變的變異，是由DNA(RNA)的片段缺失、重復或重排而造成染色體異常的突變。

其中包括以下變化：一、從突變涉及范圍，可以把突變分為基因突變和染色體畸變。第五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（1）染色體結構的改變(P40圖4－4）一是易位，指兩條非同源染色體之間部分相連的現象。它包括一個染色體的一部分連接到某一非同源染色體上的單向易位以及兩個非同源染色體部分相互交換連接的相互易位。二是倒位，指一個染色體的某一部分旋轉180度后以顛倒的順序出現在原來位置的現象。三是缺失，指在一條染色體上失去一個或多個基因的片段，這是造成畸變的缺失。四是重復，指在一條染色體上增加了一段染色體片段，使同一染色體上某些基因重復出現的突變。發生染色體畸變的微生物往往易致死，所以微生物中突變類型的研究主要是在基因突變方面。

第六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（2）染色體數目的改變單倍體：含生存必需的最低限度基因群的一組染色體雙倍體多倍體非整倍體：由于突變和重組造成整倍體和非整倍體的染色體數目變化一般都是在減數分裂和有絲分裂過程中由于環境因素異常的影響造成的。第七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五2基因突變，又稱點突變。

是發生于一個基因座位內部的遺傳物質結構變異。往往只涉及一對堿基或少數幾個堿基對。點突變可以是堿基對的替代，也可以是堿基對的增減。前者可分為轉換和顛換。轉換是指一種嘌呤—嘧啶對變為另一種嘌呤—嘧啶對，或一種嘧啶—嘌呤對變為另一種嘧啶—嘌呤對；顛換是指一種嘧啶—嘌呤對變為另一種嘌呤—嘧啶對，或反過來一種嘌呤—嘧啶對變為另一種嘧啶—嘌呤對。第八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五上述兩種堿基的替代突變改變了遺傳密碼的結構和該密碼所編碼的氨基酸。堿基對的增減則造成增減變異點以后全部密碼及其編碼的氨基酸，所以稱為移碼突變。

第九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五第二節突變的表型效應

形態突變型：指發生細胞形態變化或引起菌落形態改變的那些突變型。包括影響細胞形態的突變型以及影響細菌、霉菌、放線菌等的菌落形態以及影響噬菌體的噬菌斑的突變型。例如細菌的鞭毛、芽孢或莢膜的有無，菌落的大小，外形的光滑或粗糙及顏色的變異；放線菌或真菌產孢子的多少，外形及顏色的變異；噬菌斑的大小和清晰程度的變異等。

第十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五致死突變型

指由于基因突變而造成個體死亡的突變類型，造成個體生活力下降的突變型稱為半致死突變型。一個隱性的致死突變基因可以在二倍體生物中以雜合狀態保存下來，可是不能在單倍體生物中保存下來，所以致死突變在微生物中研究得不多。

第十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五條件致死突變型

這類突變型的個體只是在特定條件，即限定條件下表達突變性狀或致死效應，而在許可條件下的表型是正常的。廣泛應用的一類是溫度敏感突變型，這些突變型在一個溫度中并不致死，所以可以在這種溫度中保

存下來；它們在另一溫度中是致死的，通過它們的致死作用，可以用來研究基因的作用等問題。

第十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五營養缺陷突變型

是一類重要的生化突變型。是指某種微生物經基因突變而引起微生物代謝過程中某些酶合成能力喪失的突變型，它們必須在原有培養基中添加相應的營養成分才能正常生長繁殖。這種突變型在微生物遺傳學研究中應用非常廣泛，它們在科研和生產中也有著重要的應用價值。第十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五抗性突變型

是指一類能抵抗有害理化因素的突變型，細胞或個體能在某種抑制生長的因素(如抗生素或代謝活性物質的結構類似物)存在時繼續生長與繁殖。根據其抵抗的對象分抗藥性、抗紫外線、抗噬菌體等突變類型。這些突變類型在遺傳學基本理論的研究中非常有用，常以抗性突變為選擇標記，特別在融合試驗、協同轉染實驗中用得最多。第十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五抗性突變型的產生是細菌和抗性因子長期接觸得到馴化而產生的，還是細菌本身具有抗性突變基因？P44圖4－9和圖4－10第十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五抗原突變型

是指細胞成分，特別是細胞表面成分如細胞壁、莢膜、鞭毛的細致變異而引起抗原性變化的突變型。

其它突變型

如毒力、糖發酵能力、代謝產物的種類和數量以及對某種藥物的依賴性等的突變型。第十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五這幾類突變型并不是彼此排斥的。營養缺陷型也可以認為是一種條件致死突變型，因為在沒有補充給它們所需要的物質的培養基上它們不能生長。某些營養缺陷型也具有明顯的形態改變。例如粗糙脈胞菌和酵母菌的某些腺嘌呤缺陷型分泌紅色色素。所有的突變型可以認為都是生化突變型，最為常見的是營養缺陷型。抗藥性突變也是微生物遺傳學中常用的一類生化突變型。因為任何突變，不論是影響形態的或是致死的，都必然有它的生化基礎。突變型的這一區分不是本質性的。第十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五突變所引起的遺傳信息的改變

錯義突變造成一個不同氨基酸的置換。同義突變突變后編碼的氨基酸與野生型的氨基酸相同。無義突變突變后形成終止密碼子，使蛋白質合成提前結束。第十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五按突變的條件和原因劃分突變可以分為自發突變和誘發突變。自發突變

是指某種微生物在自然條件下，沒有人工參與而發生的基因突變。在過去相當長的時間里，人們認為自發突變是由于自然界中存在的輻射因素和環境誘變劑所引起的。然而深入研究表明這種看法不夠完全。絕大多數的自發突變起源于細胞內部的一些生命活動過程，如遺傳重組的差錯和DNA復制的差錯，這些差錯的產生與酶的活動相關聯。自發突變率為10-8左右。

第十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五影響基因的自發突變率的因素DNA復制中的堿基錯配、跳格，DNA聚合酶結構變異等均是提高自發突變的原因。在序列相似的DNA片段間的重組過程中，特別容易發生重組差錯，從而造成一個或幾個堿基的重復和缺失；基因重組是由重組酶來催化的，重組酶結構的變異也會影響基因的自發突變率。總之，各種DNA復制和基因重組過程有關的酶和蛋白，對維持生物基因自發突變率起著重要的，決定性的作用。

第二十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五誘發突變

是利用物理的或化學的因素處理微生物群體，促使少數個體細胞的DNA分子結構發生改變，基因內部堿基配對發生錯誤，引起微生物的遺傳性狀發生突變。凡能顯著提高突變率的因素都稱誘發因素或誘變劑。

第二十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五遺傳學上常用的幾個突變株營養缺陷型突變株：指由于代謝障礙而成為必須添加某種物質才能生長的突變株。溫度敏感突變株：指可在某一溫度下生長而在另一溫度下不能生長的突變株。抗性突變株：指對某種藥物具有一定抵抗能力的突變株。第二十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五基因突變的特點（規律）

在生物界中由于遺傳變異的物質基礎是相同的，因此顯示在遺傳變異的本質上也具有相同的規律，這在基因突變的水平上尤其顯得突出。第二十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五

自發性

由于自然界環境因素的影響和微生物內在的生理生化特點，在沒有人為誘發因素的情況下，各種遺傳性狀的改變可以自發地產生。

稀有性

自發突變雖然不可避免，并可能隨時發生，但是突變的頻率極低，一般在10-6~10-9之間。

誘變性

通過各種物理、化學誘發因素的作用，可以提高突變率，一般可提高10~106倍。

第二十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五

突變的結果與原因之間的不對應性

即突變后表現的性狀與引起突變的原因之間無直接對應關系。例如抗紫外線突變體不是由紫外線而引起，抗青霉素突變體并也不是由于接觸青霉素所引起。

獨立性

在一個群體中，各種形狀都可能發生突變，但彼此之間獨立進行。

穩定性

突變基因和野生型基因一樣，是一個相對穩定的結構，由此而產生的新的遺傳性狀也是相對穩定的，可以一代一代地傳下去。第二十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五

可逆性

原始的野生型基因可以通過變異成為突變型基因，此過程稱為正向突變；相反，突變型基因也可以恢復到原來的野生型基因，稱回復突變。實驗證明任何突變既有可能正向突變，也可發生回復突變，二者發生的頻率基本相同。第二十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五一些細菌的抗性突變的突變率第二十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五第三節回復突變和抑制突變p45一正向突變、回復突變和抑制突變正向突變：改變了野生型性狀的突變。回復突變：突變體發生二次突變，并恢復了所失去的野生型性狀。抑制突變：絕大多數回復突變不是原位回復突變，而是抑制突變，即原來位點的突變依然存在，而它的表型效應被基因組中第二位點的突變所抑制。第二十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五抑制突變發生的部位基因內抑制突變：抑制突變發生在正向突變的基因中基因間抑制突變：抑制突變發生在正向突變基因外的其它基因中wildtypemutant(表現型)正向突變(lowF.)回復突變(verylowF.正向的1／10)第二十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五間接抑制突變:不恢復正向突變基因蛋白質產物的功能,而是通過改變其它蛋白質的性質或表達水平而補償原來突變造成的缺陷,從而恢復野生型野生表型恢復作用的性質直接抑制突變:通過恢復或部分恢復原來突變基因產物蛋白質的功能而恢復野生表型第三十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五二回復突變的分子機制a)AGC(Ser)ACC(Thr)AGC(Ser)b)AGC(Ser)AGG(Arg)AGT(Ser)c)AGC(Ser)AGG(Arg)

GGG(Gly)ifSer≈Gly第三十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五

1基因內抑制突變：發生在正向突變的基因之中。錯義突變：第二位點引起的基因內校正密碼子間兩次錯義突變的互補三、抑制突變的分子機制錯義突變移框突變錯義突變造成野生型表型的喪失－－－部分原因在于影響到蛋白質的空間結構(正負電荷、疏水作用)第三十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（1）錯義突變錯義突變所造成的野生型的喪失部分原因可能是蛋白質空間結構突變點氨基酸的殘基與分子內其他部位的氨基酸殘基的相互作用

相互作用

靜電吸引作用（圖4－11（a））疏水作用（圖4－11（a））氫鍵基因內抑制突變表現為溫度敏感型第三十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五a、靜電作用第三十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五b、疏水作用第三十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五---UGG174----------GGA210---(w.t.)(K)(G)回復突變(C)

（G）----UGG174-----------GGA210--------UGG174----------GGA210--------UGC174-----------GAA210----活性結構無活性結構CA無活性結構

(K)(E)第三十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（2）移碼突變移碼突變的回復突變幾乎全是基因內抑制突變，即由新的移碼突變來校正。第三十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五移框突變的抑制突變(基因內第二點的插入或缺失)第三十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五2基因間抑制突變（1）無義抑制突變（2）錯義抑制突變（3）移碼抑制突變抑制突變發生在tRNA基因或與tRNA功能有關的基因（抑制基因）第三十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五a基因間無義抑制突變突變的tRNA的基因產物，其密碼子能夠和無義密碼子互補，則能將一個氨基酸安插在突變的無義密碼子處，合成完整的蛋白質，第四十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（1）基因間的無義抑制突變（Nonsensesuppressor）野生型UAG、UGA、UAA－－－三種無義抑制50％赭石型無義抑制tRNA產生的幾率很低，且抑制效率很低第四十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（2）基因間錯義抑制突變蛋白質鏈上一個氨基酸A另一個氨基酸B蛋白質失活突變的tRNA基因錯誤的tRNA反密碼子第四十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五AGAUCUArgGlyGGACCUUCUGlyCCUGly（2）基因間的錯義抑制突變(Missensesuppressor)Gly第四十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（3）基因間移碼抑制突變突變的tRNA基因錯誤的tRNA反密碼子第四十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（3）基因間移框抑制突變總結：基因內和基因間的錯義（無義）、移框抑制突變均由相應的錯義（無義）、移框突變抑制第四十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（4）溫度敏感抑制突變和抑制增強突變溫度敏感抑制突變抑制增強突變第四十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五3基因間直接接抑制突變（1）通過恢復或部分恢復原來基因蛋白產物的功能表現型恢復為野生型（2）改變翻譯性質的基因間抑制突變的作用第四十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五4基因間間接抑制突變通過改變其它蛋白質的性質或表達水平而補償原來突變造成的缺陷形式和內容多種多樣，只要使某一突變基因產物在一定程度上完成其應有使命的其他基因突變都是基因間間接抑制突變第四十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五如果原突變發生在編碼蛋白的結構基因中，則突變機制如下：（1）兩個亞基組成多亞基蛋白質復合體P48圖4－13（2）ABC（3）生化反應被阻斷時，反應被繞過。（4）產物積累第四十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五

第四節增變基因和突變熱點第五十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五增變基因和突變熱點p48突變熱點從理論上講，DNA分子上任何堿基都能發生突變，但實際上DNA分子上不同部分有著不同的突變率。突變位點在基因內的分布并不是隨機的，許多位點上沒有突變型或突變型很少，而在某些位點上突變型很多，其突變率大大高于平均數。這些位點就稱為突變熱點(hotspotsofmutations)。

第五十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五例如S．Benzer利用各種誘變劑處理T4噬菌體，選出了大約1500個rⅡ基因的突變體。現在已知rⅡA包含1800個核苷酸對，rⅡB有850個核苷酸對。通過遺傳學方法分析突變在不同位點上的分布情況，發現，ⅡA有200個突變位點，rⅡB有108個。可見已鑒別出來的位點數目大大少于核苷酸對的數目。第五十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五增變基因概念是指基因組中某些基因的突變可使整個基因組的突變率明顯上升，因此把這些基因稱為增變基因(mutatorgenes)。種類一是DNA多聚酶的各個基因，如果這類基因突變，則使DNA多聚酶的3‘→5’校對功能喪失或降低，這樣就會使其他基因的突變率升高；另一個是dam基因和mut基因，如果該基因突變，則錯配修復功能喪失、引起突變率的升高。

第五十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五1突變體的形成突變體的形成（過程）A：誘變劑與DNA接觸之前B：突變發生過程C：實變體的形成第五十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五A誘變劑與DNA接觸之前可能與誘變劑擴散速度快慢、誘變效應、殺傷力強弱以及細胞壁的結構組成成分與細胞的生理狀態有關。第五十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五B：突變發生過程與DNA是否處于復制有關DNA復制的活躍程度與某些營養條件及細胞生理狀態有關，因為DNA復制需要以蛋白質合成作基礎。第五十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五C：實變體的形成要經過復制才能形成突變體復制過程中修復系統會對突變的DNA進行修補，還有校正機能的作用和一系列酶反應都有可能使突變的DNA復原，以保證生物自身正確地繁衍后代及遺傳物質的相對穩定。第五十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五表型延遲突變所產生的新基因型遺傳特性不能在當代出現，必須經兩代以上的繁殖復制才能出現。原因有三：A：誘變劑性質和細胞結構B：多核細胞形成雜核細胞C：原因基因產物的影響第五十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五A：誘變劑性質和細胞壁結構

誘變劑進入細胞的速度DNA分子發生結構變化需要反應時間第五十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五B：多核細胞形成雜核細胞突變發生在多核細胞的一個核時雜核細胞若突變是隱性，需經過幾代繁殖，才能出現純核突變細胞第六十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五C：原因基因產物的影響

基因突變失去合成原基因產物的能力第六十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五第五節損傷DNA的修復，突變的修復

微生物能以多種形式去修復被紫外線損傷后的DNA，主要方式有：光復活；切除修復；重組修復；緊急呼救修復等。

第六十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五一.光復活作用（光修復）

光復活作用經紫外線照射后的微生物暴露于可見光下時，可明顯的降低其死亡率的現象稱為光復活作用。原因：是可見光所激活的酶在起作用。經紫外線照射后形成胸腺嘧啶二聚體的DNA分子，在黑暗中會與一種光激活酶結合形成復合物，當再暴露在可見光下時，復合物會因獲得光能而使酶與DNA分子解離，從而使胸腺嘧啶二聚體重新分散成兩個胸腺嘧啶單體，同時光激活酶也從復合物中釋放出來。第六十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五phR471aaphotoreactivation----TT--------AA--------TT--------AA--------TT--------AA--------TT--------AA----

Beforereplication&Error-free

400nmBluelight&phRgene(photo-reactivationenzyme)可見光激活由于微生物中一般都存在著光復活作用，因此用紫外線照射菌液時，要在紅燈下進行操作處理，然后再于暗室中或用黑布包起來培養。第六十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五二.錯配修復甲基化引導的錯配修復系統：特異性不強。能修復DNA雙鏈結構的任何輕微損傷。重大損傷靠其他方式修復。第六十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五三、切補修復

（復制前修復）包括3個步驟：損傷部位的識別；損傷部位被切除；完成修復。修復過程需要的酶不需要光的激活，所以叫暗修復。但是黑暗不是必要條件。能修復紫外線引起的損傷，也能修復電離輻射和化學誘變劑造成的損傷。包括兩個類型：核苷酸切除修復、堿基切除修復。第六十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五修復過程p50圖4－15整個修復過程是在四種酶的協同作用下進行的將胸腺嘧啶切除的

DNA損傷修復：核酸內切酶胸腺嘧啶在胸腺嘧啶二聚體的5’一側切開一個3’-OH和5’-P的單鏈缺口；核酸外切酶從5’-P至3’-0H方向切除二聚體；cDNA聚合酶以DNA的另一條互補鏈作模板，從原有鏈上暴露的3’-0H端起逐漸延長，重新合成一段缺損的DNA鏈；通過連接酶的作用，把新合成的那段DNA

的3’-OH末端與原來的5’-P末端相連接，形成一個完整的雙鏈結構。

第六十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五四.重組修復P51圖4－16必須在DNA進行復制的情況下才能進行，復制后損傷才得以修復，因而又叫復制后修復。重組修復可以在不切除胸腺嘧啶二聚體的情況下，以帶有二聚體的這一單鏈為模板而合成互補單鏈，可是在每一個二聚體附近留下一個空隙。一般認為通過染色體交換，空隙部位就不再面對著胸腺嘧啶二聚體而是面對著正常的單鏈，在這種情況下DNA多聚酶和連接酶便能起作用而把空隙部分進行修復。

第六十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五母鏈中的損傷部位并未被切除，損傷部位的切除仍需要再一次的切除修復，或經一定代數的增殖以后損傷的部位逐漸被稀釋，最終不影響細胞的正常生長和繁殖。第六十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五

重組修復第七十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五五、交聯修復

兩條鏈上的堿基通過共價鍵結合在一起。許多理化因子可以造成交聯。核苷酸切除修復與重組修復結合起來能修復這種損傷。上述方法單一使用不能修復。第七十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五較大面積達重大損傷用這種方法修復。

許多能造成DNA損傷或抑制復制的處理會引發細胞內一系列復雜的誘導反應，成為應急反應（sos)。

SOS修復允許新生的DNA鏈越過胸腺嘧啶二聚體而生長，但使保真度降低。是一個錯誤潛伏的過程。所以這種方法是生物在不利環境下求生的一種功能。六、緊急呼救(SOS)修復系統

第七十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五這是細胞經誘導產生的一種修復系統。它的修復功能依賴于某些蛋白質的誘導合成，而且這些蛋白質是不穩定的。SOS修復功能和細菌的一系列生理活動有關，如細胞的分裂抑制、λ噬菌體的誘導釋放，以及引起DNA損傷的因素和抑制DNA復制的許多因素都能引起SOS反應。第七十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五傾向錯誤的sos修復第七十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五適應性修復機制第七十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五細胞壁蛋白質.氨基酸干擾酶活性因素體內修復系統分離.生理延遲誘導劑進入細胞誘導劑接觸細胞質造成前突變引起突變突變表現型的表現第七十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五第六節誘變劑和誘變機制凡能提高突變率的任何理化因子，都可稱為誘變劑。突變率比自發突變的頻率要高。常用誘變劑有兩大類：物理誘變劑和化學誘變劑。常用的物理誘變劑有紫外線、x射線、γ射線(如Co60等)、等離子、快中子、α射線、β射線、超聲波等。常用的化學誘變劑有堿基類似物、烷化劑、羥胺、吖定類化合物等。

第七十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五一、物理誘變劑物理誘變劑也叫輻射，分為電離輻射和非電離輻射。第七十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（一）電離輻射的誘變作用

電離輻射(如X射線、γ射線等)后帶有較高的能量，能引起被照射物質中原子的電離，故稱電離輻射。關于電離輻射的誘變作用機理還沒有像那些化學誘變劑和紫外線那樣清楚，因為電離輻射對生物作用的全過程是一系列很復雜的連鎖反應過程。第七十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五電離輻射作用過程現在通常把電離輻射作用于生物的全過程分為幾個階段：①物理學階段，即能量從輻射源傳遞到生物的細胞內，使細胞內各種分子發生電離和激發。②物理化學階段，這是貯存能量的遷移和生物大分子損傷形成的輻射化學過程。在這過程中，能產生許多化學性狀特別活躍的自由基和自由原子，其中水分子產生的離子對一系列復雜的反應起重要的作用。第八十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五③生物化學階段。這是上一階段中產生的自由基和自由原子繼續相互作用，并和它周圍的物質起反應，特別是和核酸及蛋白質起反應，造成這些大分子的損傷。④由于生物大分子的損傷進一步引起結構變異，特別是由于染色體的損傷，使染色體發生斷裂和重接而產生染色體的各種結構變異，而DNA分子結構中堿基的變化則造成基因突變。第八十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五有實驗表明，X射線處理純的核苷酸堿基，能引起嘌呤及嘧啶的降解，腺嘌呤被脫氨基而變成次黃嘌呤，部分胞嘧啶脫氨基而變成尿嘧啶。胸腺嘧啶受到破壞，但不像在紫外線作用下那樣形成二聚體。在微生物中的DNA，可被電離輻射隨機降解，不像紫外線那樣有選擇性。

第八十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（二）非電離輻射非電離輻射中紫外線是一種使用最早、使用時間最長、應用廣泛、效果非常明顯的誘變劑。誘發突變的波長：200-300nm，最有效的是253.7nm。30w紫外燈右邊效果差，15w紫外燈右邊效果好。紫外線的殺菌效果受處理時間、波長的影響紫外線(ultravioletlight，UV)能使DNA產生很多光生成物。有兩種不同的光生成物，一種發生在相鄰的兩個嘧啶之間——環丁烷嘧啶光二聚體，另一種是6-4光生成物。其中胸腺嘧啶二聚體是重要的一種損傷。第八十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五實驗證明，經UV照射的胸腺嘧啶溶液的吸收光譜與原來不一樣。說明它的結構已發生變化。經分析測定，它們已變成胸腺嘧啶二聚體。當UV照射后，先是兩個胸腺嘧啶的雙鏈變成單鏈，然后兩個胸腺嘧啶分子連接起來，形成一個胸腺嘧啶二聚體。第八十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五胸腺嘧啶二聚體的形成胸腺嘧啶二聚體通常發生在同一DNA鏈上兩個相鄰的胸腺嘧啶之間，也可以發生在兩個單鏈之間，這種二聚體是很穩定的。如果它發生在兩鏈之間，就會由于它的交聯而阻礙雙鏈的分開，從而影響復制；如果它發生在同一鏈的兩個相鄰胸腺嘧啶之間，就會阻礙腺嘌呤A的正常摻入作用，復制時就會在此處突然停止，并隨意摻入別的堿基，結果在新合成的鏈上的堿基順序發生了改變，因而引起突變。紫外線引起的突變包括各種形式的轉換和顛換。第八十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五第八十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五在二聚體的3'端插入一個錯誤堿基，通常的二聚體為5'-CC-3'和5'-TC-3'，所以C→T轉換最為常見。紫外線還能引起缺失、重復和移碼突變。這些突變可能是紫外線的直接作用、間接作用和SOS系統共同作用的結果。第八十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五誘變因素的類型及誘變功能第八十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五二、化學誘變劑

化學誘變劑可以通過下列3種機制來誘發突變（1）對嘌呤和嘧啶堿基進行化學修飾，從而改變他們的氫鍵特性；（2）作為堿基類似物起作用；（3）作為插入因子起作用。第八十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五化學誘變劑化學誘變劑的種類很多，根據它們對DNA的作用機制，可以分為三大類：第一類是烷化劑；第二類是一些堿基類似物；第三類是吖啶類。第九十頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（一）堿基類似物某些化學物質和正常的含氮堿基在結構上非常類似，有時它們會替代正常堿基而摻入DNA分子，一旦這些堿基類似物進入DNA后，由于它們的配對能力不同于正常堿基，便引起DNA復制過程中其對應位置上插入不正確堿基。第九十一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五例如5-溴尿嘧啶(BU)和5-溴脫氧尿苷(BrdU)是胸腺嘧啶(T)的結構類似物。當細菌在含有BU的培養基中培養時，一部分DNA中的T便被BU所取代，并引起一部分細菌的突變。由于BU有兩種互變異構體，一種是酮式結構(第6位上有一個酮基)，它可以代替T而摻入DNA，并與A配對；當BU發生互變異構成為烯醇式(第6位上是一個羥基)后，就更容易和G配對。第九十二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五在通常情況下以酮式狀態存在，但由于溴原子的電子拉力的影響，有時也以烯醇式狀態存在。當BU先以酮式狀態摻入DNA，繼而又變成烯醇式時，那么通過進一步的復制，就使DNA中原來的A-T對變成G-C對。根據同樣的道理也可以引起G-C向A-T的轉換，通過BU的互變異構顯示出它的誘變活性。據研究，BU可以使細菌的突變率提高近萬倍之多。第九十三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五5-BU變構第九十四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五5—BU的酮式和烯醇式結構第九十五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五第九十六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五除了BU外，還有5-溴脫氧尿苷、5-氟尿嘧啶、5-氯尿嘧啶以及它們的脫氧核苷。其中另一種被廣泛應用的堿基類似物是2-氨基嘌呤(2-AP)，它是一種腺嘌呤的類似物，它可和胸腺嘧啶配對。當2-AP以和胸腺嘧啶配對形式進入DNA后，它可再和胞嘧啶配對，從而產生A-T→G-C的轉換，或當2-AP以和胞嘧啶配對形式進入DNA后再和胸腺嘧啶配對后產生G-C→A-T的轉換。遺傳研究表明2-AP像5-BU一樣，特異性地引起轉換。第九十七頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五2-APT第九十八頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五2-APC第九十九頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五2-AP的不同配對性質第一百頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（二）烷化劑某些誘變劑并不摻入DNA，而是通過改變堿基的結構從而引起特異性錯配，如某些烷化劑。烷化劑是一類具有一個或多個活性烷基的化合物。活性烷基很不穩定，能轉移到其他分子的電子密度較高的位置上，并置換其中的氫原子，使其成為高度不穩定的物質。

烷化劑是誘變育種極其重要的一類誘變劑。第一百零一頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五烷化劑的種類很多，常見的有甲磺酸乙酯(EMS)、亞硝基胍(NG)和芥子氣等。烷化劑根據其烷化作用分單功能、雙功能、三功能的烷化劑，其中一些單功能烷化劑（如NG、EMS等）常被稱為超誘變劑，它們雖然殺傷力較低但卻有較強的誘變作用。第一百零二頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五烷化劑的誘變作用，主要是使DNA中的堿基發生烷化作用。例如EMS能使鳥嘌呤的N位置上帶有乙基，成為7-乙基鳥嘌呤。這種鳥嘌呤不與胞嘧啶配對，而與胸腺嘧啶配對，故能使G-C轉換成A-T。另外烷化劑還能誘發染色體畸變，由于染色體畸變常為輻射所誘發，所以這些物質又稱為擬輻射物質。第一百零三頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五烷化劑的另一作用是脫嘌呤。例如烷基在鳥嘌呤N位上活化β-糖苷鍵而引起斷裂，使嘌呤整個地從DNA鏈上脫下來，產生一個缺口。復制時，在與缺口對應的位點上就可能配上任何一個堿基，從而引起轉換或顛換，而且，去嘌呤后的DNA也容易發生斷裂，引起缺失或其他突變。

第一百零四頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五第一百零五頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五甲基璜酸乙酯修飾T和G第一百零六頁，共一百二十五頁，編輯于2023年，星期五（三）移碼誘變劑

這類化合物包括吖啶