第六章心血管系統疾病

王緒洲教授

山東大學醫學院病理學教研室本章內容動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈性心臟病高血壓病風濕病感染性心內膜炎心瓣膜病心肌病第一節動脈粥樣硬化

atherosclerosis,AS概述病因和發病機制病理變化重要器官的動脈粥樣硬化一概述動脈粥樣硬化是一組動脈硬化性血管疾病中最常見、最嚴重的一種。多見中老年人。AS主要累及大中動脈，基本病變是動脈內膜的脂質沉積、內膜灶性纖維化、粥樣斑塊形成，伴有壞死和鈣化等，致血管失去彈性，管壁增厚變硬、管腔縮小，并引起心腦等器官的繼發性病變。二病因和發病機制（一）危險因素1高脂血癥2高血壓3吸煙4糖尿病和高胰島素血癥5遺傳因素6其他因素：年齡、性別等1、高脂血癥（Hyperlipidemia）血漿總膽固醇和/或甘油三脂的異常增高。膽固醇特別是低密度脂蛋白（LDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）增高和高密度脂蛋白（HDL）降低與AS的發病呈正相關。LDL氧化LDL（ox-LDL）巨噬細胞吞噬巨噬細胞形成泡沫細胞促進粥樣斑塊形成。ox-LDL是最重要的致粥樣硬化因子，是損傷內皮細胞和平滑肌細胞因子。高脂血癥與AS的發生HDL的作用（1）抗氧化作用，防止LDL的氧化。（2）抑制LDL與內皮細胞的受體結合而減少其攝取。（3）清除動脈壁的膽固醇，防止AS的發生。AS發生脂蛋白滲入內膜，同時單核細胞粘附并遷入內膜、血小板粘附、SMC遷入內膜內膜通透性增加2、高血壓（Hypertension）：血壓升高血流對血管壁的機械性壓力和沖擊作用血管壁的損傷和功能障礙3、吸

煙：血中CO增高內皮細胞損傷血中LDL氧化促進單核細胞進入內膜，轉為泡沫細胞激活致突變物質血管平滑肌細胞增生吸煙促進AS發生4糖尿病和高胰島素血癥糖尿病：血中甘油三脂、VLDL增高，HDL降低。高胰島素血癥：促進動脈壁平滑肌增生。5、遺傳因素：LDL受體基因突變血LDL增高年齡小可發病。家族性高膽固醇血癥。（2）性別：女性絕經前，HDL水平高于男性，LDL水平低于男性，AS發病低。絕經后無此差別。6、其

它：（1）年齡：AS隨年齡增加而增高。（3）肥胖：肥胖間接促進AS。（二）發病機制1脂質的作用2內皮細胞損傷的作用3單核吞噬細胞的作用4平滑肌增殖的作用三、掃病理袍變化（一坊）、辣好發艱部位（二祥）、槐基本物病變1、脂顯紋2、纖南維斑羅塊3、粥拒樣斑依塊4、復躁合病柔變（1）斑對塊內剛出血（2）斑闊塊破暈裂（3）血雹栓形倘成（4）鈣果化（5）血倒管管斑腔狹是窄（6）動斥脈瘤材形成（一范）好啞發部野位主要貢發生梢于大拔、中兩動脈癥，最捎好發魚于腹斑主動挎脈，血其次鞠冠狀良動脈糟、降滾主動飾脈、取頸動訓脈等爬。動脈墻的分晚叉、害分支介開口歐、血頌管彎反曲凸翼面為充好發路區，演其血的液沖錦擊力靜最重皇。(二）杠基本杰病變1、脂紋莖（Fa鴨tt蹄y爐st凡re侵ak）：緒為早灶期病廣變。--肉眼予：在逗動脈民后壁吊，分拖支開在口處中、見右呈黃閉色（麻由于棕脂質習沉積跳）、拋不隆毫起或序微隆潛起的梅針頭甜大小約的斑窮點或旬寬約1~翼2m柄m、長數標不一抖的條病紋，織其與浸長軸追平行費。鏡下彩：病釣灶內鉤膜內蠻有大裹量吞報噬脂顛質，短胞漿浙呈空差泡狀緞的泡蠶沫細士胞（FC各)聚集傾。泡沫役細胞維有兩點種來紀源即難源于采由血蓋液內碰遷入框的單貪核細尼胞（堂巨噬滅細胞扶）和深內膜器及中榆膜增飄生的朱平滑天肌細到胞（SM笨C），緊但在仙光鏡桶下一曾般HE染色向不能聰分辨烘。2、纖吧維斑輪塊（Fi栽br醋ou繁s芝pl駁aq楚ue）-肉眼后：隆拿起于屢內膜設表面歷的淺燙黃、遭灰黃翼色或遭瓷白短色、僵不規孔則的廉斑塊儉。-鏡下席：典后型病戴變有3個區勻組成①纖銹維帽維主友要為忙膠原策纖維②脂監質區FC和細框胞外獄脂質③基礙底部拖增堡生的SM共C、結漂締組柱織和擠炎細免胞纖維愛斑塊3、粥樣春斑塊（At朋he紡ro妄ma的to戲uspl娃aq漢ue）或稱鋤粥瘤馬（at店he幟ro紫ma）-肉眼筑：內怖膜面捷見明盲顯隆油起的明黃色核斑塊放。-鏡下義：玻傅璃樣再變的或纖維曲帽，唇大量華壞死這的無峰定形漫物質村，其汪中見話膽固泰醇結夸晶及糠鈣化碑，底且部周貌圍見浸肉芽店組織捆和少洞量的候淋巴痛細胞緩。病身灶處為中膜塊平滑禽肌受奧壓萎翼縮。盯外膜掌可見究毛細藏血管和結締仆組織爛增生曬，及次淋巴例細胞紅浸潤平。粥樣居斑塊粥樣藝斑塊4、復革合病頸變（1）斑湊塊內圍出血臭：斑塊飯內血傾管破食裂；血管偏內血涼液進撿入斑蚊塊內耕。（2）斑惜塊破評裂：斑塊甩表面蜻的纖子維帽稠破裂懷。可叮引起鍋：栓塞治：粥樣轎物形英成膽罪固醇巖栓子清，引癢起栓濟塞。潰瘍率形成化：斑塊習破裂沸后，麗局部對粥瘤拆性潰有瘍形尖成。（3）血撤栓形喬成：厘破裂蘆的斑直塊下抄膠原除暴露議，促弓進血銳栓形防成。（4）鈣中化：趣纖維遙帽或餐粥樣報病灶衛內有懂鈣鹽遺沉著諒，使邪管壁究變硬犬、變寧脆。斑塊陵鈣化（6）動皆脈瘤疾形成必：斑璃塊底喂部中宜膜萎拳縮、明彈性擱降低弟、彈金性降膨低，銳在血潤壓作注用下囑，管斥壁局礎部擴舒張，夠形成糾動脈只瘤。瞧其破絕裂可育致大剃出血皂。四滅重要棟器官雅的動載脈粥方樣硬巷化1冠狀艇動脈夾粥樣秤硬化2腦動擇脈粥蠟樣硬瓶化3腎動馬脈粥浪樣硬碧化4四肢刑動脈然粥樣鹽硬化腦動展脈粥義樣硬血化-部位設：基另底動純脈、旨大腦稀中動罩脈和Wi附ll午is環-病變滋：組織充缺血腦萎以縮、瞎腦梗廉死管腔炕狹窄信、閉托塞AS小動設脈瘤破裂鳳出血腎動園脈粥脾樣硬五化：腎動察脈開駐口處蘆及主匯干近招側端葉間罷動脈笨、弓請形動廉脈病變致：腎缺鬼血間質煤纖維煩化顆粒敏性固亦縮腎斑塊四肢身動脈賴粥樣星硬化-主要爆發生值于下盯肢動酬脈。-間歇爭性跛箭行。-足部摩干性牛壞疽針。第二霞節冠狀世動脈臘粥樣乓硬化欠及冠煙狀動部脈性被心臟鄰病一駕冠狀竭動脈仇粥樣買硬化頃癥co曉ro栗na掘ry堵a阻th有er扒os且cl蘇er掌os恭is1發病補部位擴：左冠錦狀動沿脈前烏降支：左宴心室樸前壁醒、心滔尖、彎室間甩隔前2/漲3。右冠嘆狀動首脈（束主干矮）：左坐心室撕后壁長、室瘋間隔傷后1/堅3、右門心室艙。左（文冠狀論動脈高）旋圣支：左壺心室南后壁僵。冠狀埋動脈攔粥樣介硬化3分級省：按森管腔京狹窄寺程度散可分田為4級Ⅰ，≤25％Ⅱ，26％-5連0％，Ⅲ，51％-7亡5％，Ⅳ，﹥76％二若冠狀歷動脈覺性心肝臟病久（冠矮心病戲）co煉ro旦na亮ry褲a貢rt著er舍y謊he柜ar間tdi聞se補as運e,如CH箏D1概念值：由痛于冠筋狀動凳脈狹舅窄所屑致心萄肌缺擠血的危心臟盈病，庭也稱桌缺血裙性心閣臟病沈（Is扯ch旬em島ic賺h貿ea皺rt兄d柿is捉ea輪se，IH優D）。艘由于宣以冠啞狀動屬脈粥拿樣硬挑化為保多，牲因此濤習慣源上稱倒冠狀搖動脈嬌粥樣要硬化暴性心供臟病句（Co和ro哄na挎ry習a保th益er嘴os秘cl批er買ot吧ic他h管ea娛rt誤d劣is蛇ea姐se）陪。2原因（1）冠攜狀動者脈供漂血不壁足（2）心拳肌耗荷氧量療劇增3臨床金病理挑聯系①心絞屆痛：冠狀意動脈配供血閘不足積，心固肌急防劇的姿暫時小性缺勻血缺鞭氧所孟引起孝的臨大床綜儀合征表現：陣忠發性音心前籍區疼翁痛，考放射肯痛（攪左上槐肢）旺，持仁續幾蛛分鐘鵝，休解息或訴藥物停可緩往解。②心肌嫌梗死：居心肌蓋缺血議性壞紀死，培是絕對性蔽冠狀遺動脈隸供血閉不足帽造成堵其供于血區域或括持續脾性缺賊血而骨致。表現培：劇烈陡持久肅的胸撓骨后鮮疼痛愿，休杏息及女硝酸沒酯類弱藥物紫不能雕完全易緩解防，伴盡發熱斑、白悅細胞鼻增高德、血旦清心陪肌酶民活性把增高服及進映行性六心電闊圖變倒化。左心斗室側細壁（15％-2猜0％）左心輔室前慘壁、稱心尖扭、室鑄間隔扣前2/濤3（占40％-5宵0%）右冠值狀動救脈左心趁室后孫壁、寧室間輸隔后1/捆3及右柿心室凱（30％-4究0％）左冠淺狀動附脈旋償支左冠活狀動四脈前蘆降支好發薯部位類餅型a、心盒內膜且下心捧肌梗和死：b、透眼壁性懂或區犯域性迎心肌檢梗死凱：合并到癥及極后果g、心革功能洪不全喪：a、心給臟破腔裂：b、室聰壁瘤鎖：c、附申壁血夏栓形釘成：d、心循源性盤休克艙：e、急兼性心茄包炎f、心頌率失牙常：心梗班的類切型和委并發宮癥病催變：梗死麥灶呈黑多發尸性、獨小灶呈性，候不規飯則分布竊，貧渣血性盒。a、心席內膜櫻下心燭肌梗蠶死:部譽位需：心室伍壁心陰腔側1/亮3，可惹累及攔肉柱肅、乳頭肌萄，甚倒至整堅個心青內膜思下心商肌（青環狀梗崗死）氏。b、透權壁性艙或區嫁域性怪心肌虛梗死映：部描位貧：累及伐心壁2/滋3或全妥層病挪變呈：貧血池性梗校死。類型為嚴重合并癥。占3—13%。a、心臟破裂：部位：左心室下1/3、室間隔和左心室乳頭肌。表現：梗死的心肌失去彈性，加上蛋白水解酶的作用梗死灶溶解心肌破裂血入心包心包填塞死亡。并發倒癥b、室霧壁瘤纖：占10宮—3瓣0%。部遇位親：左心濫室前罩壁近京心尖獻處。表現：室內壓的影響

心肌梗死灶或

瘢痕組織

局限性向外膨出。c、附束壁血駐栓：部艦位悄：左室宮壁。病崇變聞：梗死碼致心招內膜右粗糙懼或室壁乎瘤的茅局部北旋渦勁形成血栓弄形成雨。d、心固源性劇休克槍：梗死捎灶>4伐0%心肌逃收縮吩力減弱心輸茫出量峰下降心源性鑒休克死亡早。e、急性心包炎：約占15％。壞死累及心外膜

纖維素性心包炎。f、心率失常：梗死累及傳導系統

傳導紊

亂

心臟驟停。

第三委節泛高血鞠壓病hy揮pe持rt會en蔥si云on一看概念二病因皆和發接病機便制三類型寬和病塘理變辰化一叼概念高血縮慧壓：降成人吵體循徹環動酬脈血壟壓收遞縮壓≥14渾0m姿mH蒼g和/或舒禽張壓伯≥90遇mm輝Hg。最常帶見的踢心血準管疾貢病，恰患病巡壽率高瓶（現銅癥病伶人50隙00萬，魯每年跑新發亡病12己0萬人圓），雹可引聽起嚴挪重的告心、日腦、太腎并伙發癥諒，是廚發生玻腦卒董中，榮冠心亮病的慶主要鄙危險柜因素斜。高血胃壓特發盤性高形血壓（原俊發性鄭高血詳壓）繼發螞性高唯血壓轟（癥糟狀性晚高血之壓）1、良跳性高章血壓2、惡載性高賠血壓分類二俱病因健與發紐奉病機泳制（一落）病輸因1、遺感傳因通素:原發串性高矮血壓寺是多矩基因理遺傳悠病。75抱%的患芬者有廳遺傳抱素質兄。-高血螺壓患頃者及理高血暈壓家兩族史朝而血尋壓正昆常的姨血清內中有安一種撇激素身樣物海質。-2膳食銜因素膳食便中的轉電解檔質：短高鈉饞的攝貍入，筆而同誕時鈣術、鉀嘉攝入夜少。3職業輛和社瓜會心砌里應究激因團素喬社只會心偉理應其激可歉改變劇體內顫激素羞平衡溝。4其他鄭因素裝肥胖、吸煙、年齡破增長、缺乏穴體力菌勞動旅等。（二后）發港病機球制遺傳鋒影響環境紗因素攝鹽利Na+自穩大腦頂高級以中樞慎失調平滑儲肌信面號缺糧陷血管怖收縮敢因子助性生長烤因子平滑共肌細盞胞肥濕大增撤生血管紛壁增落厚管腔量狹窄外周緒阻力血容風量心輸罷出量交感技神經愁興奮腎素涉－血著管緊街張素血管孟反應首性高血閱壓血管作收縮（三括）類析型和蹦病理該變化1良性萄高血謎壓(b籃en戴ig敗n項hy禁pe唉rt患en違si男on陪)又稱陜緩進傲型高外血壓嗚，占95叔%，病彎程長劉，進坦展慢細，可精達數拘十年憑。早屢期多庭無癥帥狀，抗偶然刮發現墳。開欄始為循細、攤小動貓脈痙是攣、戒血壓陳波動頁，繼哈后心冬血管罰出現畝病變駝，血擦壓持釘續升碰高，步晚期士則可蕩發生條腦出籍血、更心肌困梗死侮、腎袖功能環衰竭薪等并對發癥柄。1、良狼性高須血壓腹病理請變化（1）功營能紊除亂期（2）動肆脈病蓄變期（3）內躬臟病考變期①.細動災脈玻士璃樣壺變②.細動更脈硬歸化③.大動魔脈硬零化①.心臟②.腎臟研病變③.腦④.視網徑膜（1）功準能紊鋸亂期健：捧早期呀階段基本嫩病變盾：全榆身細嫌小動救脈間寬歇性受痙攣學，血壓朽升高叛，休魯息后仙可緩劫解，陜血壓規可恢煮復。默無心蠅、腎王、腦禁、眼杜底等念器質煤性病閘變。（2）動扁脈病仰變期①細咱動脈園硬化世：表瓶現為蘇細動籌脈玻那璃樣鼠變，為特慈征性秘病變良。細動編脈：剖指直與徑1m剖m以下屬的中桐膜僅胸有1~糕2層平四滑肌陜的動求脈（藝分布牧廣，叛腹腔柿器官比、腎叫入球重動脈族、脾肆小體壯中央室動脈蝕，視酷網膜留動脈肯等）鏡下殖：內翁皮細激胞下背與中撐膜之絲式間呈蔬均質擋紅染砌的玻牙離樣忍變。長細動勵脈管肝壁增疲厚，蝴管腔圓變小嗎。細動躍脈壁遇玻離險樣變②肌忍型小傲動脈刃硬化部位惹：腎賄弓形慣動脈土、小丑葉間生動脈伸及腦怠的小床動脈分。表現揪：內適膜血眨漿蛋呢白滲雨入，材膠原污纖維算及彈岸力纖旅維增贊生；倉中膜作平滑粘肌細悔胞增魯生、別肥大錯，膠歐原纖厭維和考彈性丟纖維洋增生刺。③大濫動脈牛硬化部位掙：主屆動脈睡及其見分支觸。病變眉：膠浴原纖蹲維和寬彈力挽纖維堪增生蜻，并發動香脈粥早樣硬頁化。鏡下詞：心肚肌纖懂維肥司大:心肌鉗細胞追肥大亮，變挺粗，建變長誕，核感大（3）.內臟耐病變和期：①心簡臟啟高血艙壓性癥心臟文病。肉眼：心遺臟重疏量增難加，荒左心吸室明良顯肥耳大。代償挪期--際--向心床性肥保大：勤室壁具肥厚六，心惠腔不其擴張劫。失代獄償期--南--離心辰性肥半大:室壁便肥厚垃，心伴腔擴余張肉眼縫：腎巾體積末小，握變硬低，表沃面彌勒漫性謊顆粒宗，切駕面皮岡質變稈薄，殖皮髓帽質分柱界不揉清。②腎獨臟病伏變--候--原發回性顆耍粒性租固縮晃腎鏡下糞：血壁管病軋變及肆萎縮黨的腎寇單位鞠及代終償增于大的妥腎單危位。②腎習臟病哨變--荒--原發回性顆潮粒性立固縮旋腎腦內牢細、古小動忌脈病匹變，忙臨床濟引起瓣不同鄰程度濕高血美壓腦只病，彩出現米頭疼半，頭軟暈，銅眼花些等癥禽狀；幫嚴重蚊者出層現高執血壓遭危象刊意洗識模灶糊、趨劇烈罷頭疼越、惡握心嘔正吐、掀視力墊障礙輪及癲宜癇發襖作等子。③.腦：以高血袍壓腦移病、額高血毫壓性臺腦出丑血、快腦軟吵化高血乏壓腦俱病：a.腦軟禾化：腦翅動脈當病變壤引起易其供然血區利腦組退織缺紀血的帳結果及，多談見于伯殼核籠，丘厚腦、右腦橋擴、小鍋腦、瓣及大逃腦等稀部位呀，出壺現多嘆數微蒙梗死慚灶（去軟化鄭灶）腦動憑脈病霜變：妹血管甚硬化掉、嚴畜重者社發生垃血管敗纖維鋼素樣辯壞死追，并塌發血晌栓及退微動鵲脈瘤尺，在夕此基帽礎上擔引起降：鏡下梁：該丹區腦塑組織槐壞死陶液化瞧，形六成質干地疏稍松的憤篩網撿狀病悅灶。迷灶內旋可見納細胞沿碎片寄，周魔圍膠嚷質細間胞增稀生及癥少量緣瑞炎癥桌細胞作浸潤b.腦出拾血：又獎稱腦本卒中紹，嚴隆重致栽命的占并發竟癥。部位手：常暴發生闊在基現底節剝、內棒囊，醫因該勿區供刊應的觸血管縣豆紋毛動脈奔從大舊腦中更動脈傘成直中角分研出。嫂其次騙大腦字白質碰、腦讀橋和閑小腦麗等部磚位。表現帖：腦呼組織貢內大翁出血籮，出偉血區寶腦組堵織破細壞，細病灶刪內為廟壞死產組織柜及凝疲血塊角。內囊熊出血:肢體塊偏癱攔，感悔覺喪斗失；側腦泡室出商血：昏迷是，死耐亡；左側巾腦出巖血：鴿失語例；橋腦湊出血扮：同側唱面神會經及股對側跌肢體抱癱瘓哀。臨床黎：出甘血部逐位不賀同，迎表現嚇不一曬：④視溫網膜搞視周網膜淡中央申動脈攏發生鋪細動豆脈硬廢化。病變日過程頑分四串級Ⅰ視網投膜小湊動脈惕輕度朱狹窄充硬化駕，動讀脈變租細Ⅱ小動亭脈中基度硬牽化和僵狹窄有，動張靜脈答交叉樂壓迫紹，動犧脈反聚光呈頸銀絲返狀；Ⅲ視網亂膜水艘腫、揭滲出宋和出船血；Ⅳ視乳挽頭水愿腫。2惡性貢高血闖壓（ma亦li蠶gn趙an連t銷hy府pe愁rt愈en喘si劑on濃)多見浸于中饅青年,病變尖進展但迅速,舒張量壓常>1灶30憲mm戲Hg準,較早居出現慘腎功他衰。病理舞特征:增生性甩小A硬化章和壞稍死性快細A炎內膜桌顯著金增厚,平滑旁肌細盤胞增品生,膠原叨纖維號增多滾，管紡壁呈休同心汗圓層牽狀增憑厚，來狀如眾洋蔥析切面纖維敗素樣滅壞死腎臟訪：血貢管病鬧變：無細動正脈纖睡維素摘樣壞遷死，小動浮脈增拾生性梁動脈止內膜閱炎。援腎小步球表現窗血管羊叢節痕段性蔥壞死干。病變照主要迫在腎杰、腦舍。腦：靜細、鐮小動連脈病坑變，局致腦掙組織正缺血奏、微梗些死、恨腦出待血。第四猶節撕風濕秘病rh藥eu膊ma鬧ti氏sm一、枕概述二、土病因懷及發籠病機厲制三、磚基本飛病理茂變化四、套風濕刻病各礎器官家的病安變一店概述風濕野病rh膝eu滑ma拋ti付sm是一辟種與A組乙獨型溶塞血性若鏈球綱菌感嶄染有褲關的明變態杯反應兇性疾瓣病。多發毫生于5-棗15歲兒撇童，殿多發柜生于適寒冷想地區騙。病變儉主要煤發生畝在全露身的真結締屢組織羨，呈岡急性迅或慢賓性結穿締組嶼織炎陸癥，浩主要絲式為膠第原纖斷維的綿變性伯和壞腎死。最常恨累及盜心臟南和關霜節。臨床許癥狀二談病堵因及診發病洋機制（一酬）致嬸病因糠素--怖A組乙撐型溶講血性暈鏈球腔菌感值染有螞關：發病購前有盈上呼郵吸道哲鏈球堤菌感煮染史慢；預償防和來治療皂鏈球嘗菌感埋染，替可減腎少風園濕病員的發婆生和稀復發跑。-發病曠并不批是細壁菌的襪直接社作用乏：病翅灶局情部未興查見擦細菌湊；病數變不緣瑞是鏈汁球菌貧感染變所致匙的化攔膿性足病變級。--該病翅是一獻種與撲鏈球優菌感轟染有吹關的殃變態竿反應夫性病襖損：鏈球溉菌的C、M抗原爽與機濃體某冊種成痰分有亭交叉傭反應好；患忙者血念清內唱抗鏈頓球菌啦有關脈的抗匪體滴券度明謹顯增訪高，師尤其錢在感偏染2周后壩；抗語鏈球密菌溶創血素O目前格仍是睡臨床性診斷但的有告價值件指標華。（二新）發稅病機柏制鏈球宋菌感頓染，川局部種釋放M、C、O等抗載原入訂血機體霞體液烏免疫射產生獅抗M、C、O抗體與機瞧體多快部位柱發生亂交叉張反應引起滲變態勁性病蛙損三綁基求本病戲理變礦化特異若性改支變：論風濕露肉芽江腫（As挎ch米of謙f小體更）。病變追過程版分為掀三期蘋：部玻位遵：主要本累及捕全身京結締巧組織域，以心臟臟為顆常見喘。基本根病變丘：去特殊仿性炎華癥。變質維滲出劣期增生凍期—肉芽輸腫期瘢痕距期病灶閃處膠洞原纖桂維腫親脹，聲黏液懸性變塞、崩矮解、捐壞死雀（纖越維素依樣壞取死）交，病梳灶周欠圍炎涉細胞紗浸潤婦。病鑼程1月。1、變貸質滲灰出期社：HE10*20心肌訓間質立內小肅血管艘旁的悅梭形踢病灶穴，其建中心眼為纖喜維素出樣壞負死，企周圍伏浸潤蜘細胞構有形遼態特靈異的As犁ch辱of峽f細胞蕩。此您外，房誠見纖宗維母軌細胞生及炎耽癥細押胞，續病程2~脾3個月稅。HE10*402、增捧生期—肉芽玩腫期悔：形成未特征你性病秩變：衛風濕綢小體景或阿霉少夫洲小體As累ch讀ofbo叔dyHE10*40風濕丙細胞鴨：也魔稱阿廉少夫詳細胞As致ch丟of腥fce樹ll繁.細胞獅體積祖較大智，圓玩形、滋卵圓印形、種胞漿腹豐富鞭，核弊大圓甘形或奧卵圓堆形，窩核膜突清晰籍，核殃染色姑質集漁中于躬中央常，橫禾切面撒呈梟忍眼狀眼，縱溪切面緞呈毛粱蟲狀記。毛蟲順狀羞梟提眼狀風濕聰細胞驕的核上述安病灶仆內纖網維母狐細胞隸增生蓬，產姻生膠榜原纖州維，蔬最終毅形成套梭形茅瘢痕鳥。病執程2～3個月標。3、瘢滾痕期悔：四光各故器官什的病聽變(一)、風紅濕性竹心臟夸病1、風票濕性禿心內朽膜炎2、風各濕性脖心肌諒炎3、風叛濕性鼠心包測炎(二)、風榜濕性刃關節紫炎(三)、皮艦膚病壟變1、環撓行紅姑斑2、皮券下結泉節(四)、風墾濕性淚腦病(一)、風幫濕性潮心臟榨病風濕宏性心回內膜芬炎：償病變央累及棍心內全膜風濕叫性心爺肌炎供：病放變累獎及心臨肌間殲質結遷締組擴織風濕餅性心售外膜侍炎：乳病變壞累及圣心外豎膜風濕璃性全誼心炎疊：病化變累累及心霜臟全宏層常侵散犯心配瓣膜鳳，二賤尖瓣滔最常困受累屑，其宿次二害尖瓣榮與主瞎動脈咸瓣聯圈合受忌侵犯滅；腱婚索及乒左心作房壁駛內膜服也可蕉受累線。1、風援濕性家心內肌膜炎臭：瓣膜婆內皮址損傷績，瓣館膜閉緣瑞鎖緣貪或腱椅索上掀有串乎珠狀跪的單疊行排刑列的蜓、大孝小如蓮粟粒眠樣、為灰白疤色、關半透什明的錦贅生壯物，鳥不易剛脫落炎，稱裁為疣朗狀贅軍生物抓。鏡勇下，憶疣狀塞贅生掌物是錯血小糖板和雖纖維靜素構菌成的愿白色況血栓朋。病變輝后期豎，風啞濕病題變發踩生纖暴維化，贅生紅物及遮瓣膜傅纖維選化，造增厚遇，粘闊連，康反復兔發作霸，病禍變加軟重，藍而形趴成慢萍性心釣瓣膜村病。眾左心旬房后苦壁機而化增才厚、個粗糙姻皺縮不，稱燦為Mc身Ca牽ll坡um斑。病變定主要藍累及催心肌移間質懂小血沒管周塵圍的職結締掃組織鍵，形級成典僵型的扒風濕稱肉芽盟腫（As炎ch熱of乘f小體當），舉后期尚形成綢瘢痕鑄。病變改常見敘于左耀心室它后壁是，室孤間隔油，左洞心房肯，左怒心耳津。兒童絨風濕賠性心貴肌炎樸表現恭為心吊肌間春質彌錫漫滲或出性放炎。2、風膨濕性杏心肌蟲炎：主要望累及鼠心包寬臟層猾，漿寧液—纖維享素性跳炎。纖維毛素滲薯出多廁，可若形成不“絨紹毛心嘩”及云后期膏粘連緊，導漂致心成包腔忽閉鎖泡，形晴成縮址窄性緊心包震炎。3、風濾濕性羨心包攏炎：心包克積液絨毛制心游走飽性，耀有紅算、腫白、熱霉、痛狡，功蕉能障凳礙；（二梢）、趕風濕不性關守節炎電：侵犯仁大關此節（籮膝、吉踝、軌肩、焦肘、景腕等懶）。關節觀炎癥失可吸漏收，客不留鋪遺跡脹。鏡下蔽，主籌要為凡關節艷滑膜趟漿液蚊性炎挽，滑館膜及請關節移周圍蠶軟組攜織充吐血、職水腫挽，膠廉原纖拒維黏凍液樣齊變性選和纖怎維素內樣壞朋死。2皮下帥結節郊：在大佩關節德附近極的伸衫側面京皮下尾。為揪增生毯性病減變（鉆風濕歪肉芽喝腫改婦變）檔。直徑0.款5~旦2c麻m，圓禮形或爆橢圓屑形，售活動某，不厭痛，接質硬敘的結方節。（三痛）、糕皮膚黃病變呀：1環行荒紅斑攝：出現賀于軀郊干及筆四肢蒜皮膚養。為幟滲出賢性病燈變。砍直徑1~鵝2c芬m的淡岔紅色程環狀瘋紅暈洞，中街央皮舒色正學常。1-賣2天消腦失。多見纖于5-蛛12歲女交孩。病變榆為風累濕性選動脈奶炎、削神經閑細胞旬變性座、膠創質細嶺胞增糞生。累及叉大腦削，基敲底節歌、丘水腦、于小腦基、錐爛體外作系統喝受累亂，表蔽現小么舞蹈轉病。錐體雞外系么受累掃時，筑患者岡面肌大、肢鼓體出嫂現不姜自主云運動秧，臨瞇床上覆稱小杯舞蹈慶病。(四)、風挎濕性稅腦病遞：第五緒節敬感染頸性心威內膜哀炎in毅fe核ct繁iv笑ee