消化性潰瘍幻燈片第一頁，共69頁。消化性潰瘍胃酸/胃蛋白酶胃腸道粘膜潰瘍被消化某種情況下第二頁，共69頁。胃潰瘍(GU)十二指腸潰瘍(DU)分類第三頁，共69頁。病因病機侵襲因素防御修復因素

重要因素：胃酸、胃蛋白酶、Hp感染、胃粘膜屏障降低有關因素：藥物、精神神經、遺傳、環境等第四頁，共69頁。侵襲因素胃酸及胃蛋白酶Hp感染NSAID神經精神因素其他因素第五頁，共69頁。胃酸及胃蛋白酶無胃酸，無潰瘍胃酸、胃蛋白酶對胃粘膜自身消化胃酸發揮更重要作用（pH<4胃蛋白酶激活）胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素胃酸并非PU的決定性因素第六頁，共69頁。侵襲因素

胃酸及胃蛋白酶

Hp感染NSAID神經精神因素其他因素第七頁，共69頁。Hp感染無Hp，無潰瘍PU的主要病因，CSG的最主要病因，Gca重要危險因子生物學特性：致病機制:（1）局部炎癥（2）免疫反應（3）胃酸增多重要依據：圖片第八頁，共69頁。侵襲因素

胃酸及胃蛋白酶Hp感染

NSAID神經精神因素其他因素第九頁，共69頁。NSAID50％-60％胃粘膜糜爛5％-30％潰瘍機制：（1）直接造成胃粘膜損傷（2）抑制前列腺素分泌第十頁，共69頁。侵襲因素

胃酸及胃蛋白酶Hp感染NSAID神經精神因素

其他因素第十一頁，共69頁。神經精神因素心身疾病精神刺激高級中樞生理內分泌等改變胃腸生理病理改變潰瘍

第十二頁，共69頁。侵襲因素胃酸及胃蛋白酶Hp感染NSAID神經精神因素

其他因素第十三頁，共69頁。其他因素遺傳環境生活方式飲食結構第十四頁，共69頁。防御修復因素雙粘屏障：粘膜-粘液屏障胃腸激素：表皮生長因子生長抑素前列腺素等第十五頁，共69頁。從新的角度認識消化性潰瘍

多種病因的異質性疾病群胃酸的重要作用得到充分證實------無酸無潰瘍幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍主要病因第十六頁，共69頁。Hp相關性潰瘍NSAIDS相關性潰瘍無酸無潰瘍第十七頁，共69頁。病理改變消化性潰瘍好發部位類型：多發性潰瘍復合性潰瘍慢性穿透性潰瘍巨大潰瘍潰瘍的形態描述第十八頁，共69頁。臨床表現

典型的臨床表現：慢性、周期性、節律性上腹部疼痛主要癥狀：疼痛其他癥狀：反酸、噯氣、惡心、嘔吐等體征：第十九頁，共69頁。上腹部疼痛誘因特點：慢性周期性節律性（GU、DU不同）疼痛性質疼痛部位臨床表現之第二十頁，共69頁。特殊類型消化性潰瘍無癥狀型潰瘍老年人消化性潰瘍復合性潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍第二十一頁，共69頁。輔助檢查X線鋇餐：直接、間接征象

胃鏡和粘膜活檢Hp檢查（同慢性胃炎）胃液分析糞便隱血檢查圖片第二十二頁，共69頁。胃鏡和粘膜活檢內鏡下的形態：潰瘍分期(參照日本學者崎田隆夫描述的方法)A期：A1、A2H期：H1、H2S期:S1、S2第二十三頁，共69頁。1活動期(activestage,A)潰瘍基底部蒙有白色或黃白色厚苔。（1）周邊粘膜充血、水腫(A1)（2）周邊粘膜充血、水腫開始消退，四周出現再生上皮所形成的紅暈(A2)第二十四頁，共69頁。十二指腸球部潰瘍(A1期)第二十五頁，共69頁。十二指腸球部潰瘍(A2)期第二十六頁，共69頁。2愈合期(healingstage,H)

潰瘍縮小變淺，苔變薄。(1)四周再生上皮所形成的紅暈向潰瘍圍攏，粘膜，粘膜皺襞向潰瘍集中(H1)(2)潰瘍面幾乎為再生上皮所覆蓋，粘膜皺襞更加向潰瘍集中(H2)第二十七頁，共69頁。十二指腸球部潰瘍(H1)期第二十八頁，共69頁。十二指腸球部潰瘍(H2)期第二十九頁，共69頁。3瘢痕期(scarstage,S)

(1)潰瘍基底部的白苔消失，呈現紅色瘢痕(S1)。(2)最后轉變為白色瘢痕(S2)。第三十頁，共69頁。胃竇小彎潰瘍(S1)期第三十一頁，共69頁。十二指腸球部潰瘍(S2)期第三十二頁，共69頁。并發癥出血

穿孔幽門梗阻癌變第三十三頁，共69頁。潰瘍穿孔

幾種不同形式的穿孔：急性或游離穿孔亞急性穿孔慢性或穿透性穿孔瘺管典型臨床表現：癥狀、體征、輔助檢查第三十四頁，共69頁。診斷病史：典型病史----初步診斷胃鏡或X線鋇餐----確診第三十五頁，共69頁。鑒別診斷慢性胃炎功能性消化不良十二指腸炎慢性膽囊炎、膽石癥胃癌胃泌素瘤第三十六頁，共69頁。功能性消化不良①癥狀和體征可同消化性潰瘍。②多見于年輕婦女。③通常無消化道出血。④胃鏡、鋇餐檢查可明確診斷。鑒別診斷之第三十七頁，共69頁。慢性膽囊炎和膽石癥①疼痛與進食油膩有關，多位于右上腹、可向背部放射。②進食或服用胃藥后不能緩解。③可伴有發熱、黃疸。④非急性發作期一般不出現上消化道出血。⑤B超或內鏡下逆行膽道造影檢查可明確診斷。鑒別診斷之第三十八頁，共69頁。胃癌①可有上腹痛，但病情常呈進行性加重，無周期性和節律性。②可有上消化道出血，但常出現于中晚期，同時可伴有貧血、消瘦、納差、乏力等全身癥狀。③鋇餐、胃鏡檢查及活檢能確診。鑒別診斷之第三十九頁，共69頁。促胃液素瘤

（Zollinger-Ellison綜合征）①潰瘍發生于不典型部位，具難治性特點。②有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml（常>500pg/ml）。鑒別診斷之第四十頁，共69頁。治療目的：措施：一般治療

藥物治療并發癥的治療外科治療第四十一頁，共69頁。藥物治療抑制胃酸：H2-RA和PPI根除Hp治療：PPI和膠體鉍劑為基礎的兩大方案保護胃粘膜：硫糖鋁、枸櫞酸鉍、前列腺素E、麥滋林S鏈接鏈接第四十二頁，共69頁。4種抑制胃酸分泌藥物的作用部位第四十三頁，共69頁。PPIs的作用機制

弱堿性PPIs聚積于胃壁細胞（強酸性分泌小管）次磺酰胺半胱氨酸殘基上的巰基

H+，K+-ATP酶（α亞基）共價二硫鍵使H+，K+-ATP酶失活，抑制胃酸分泌第四十四頁，共69頁。并發癥的治療幽門管梗阻的治療：應分功能性和器質性梗阻區別對待第四十五頁，共69頁。外科治療掌握適應癥①大量出血經內科緊急處理無效時②急性穿孔③瘢痕性幽門梗阻④內科治療無效的頑固性潰瘍⑤胃潰瘍疑有癌變第四十六頁，共69頁。病例討論

第四十七頁，共69頁。病例討論一般情況：×××，男性，55歲，江蘇省南京市人，已婚，干部。因“間歇性上腹隱痛1月，黑便1天”，于2001年3月31日步行入院。

病例摘要第四十八頁，共69頁。現病史：患者于2001年2月底因勞累出現上腹隱痛不適，為鈍痛，未向腰背部及肩背部放射，后反復發作，勞累時加重，休息時略減輕。疼痛多發生于午餐后，晚餐前可緩解，無夜間痛。無反酸、噯氣、惡心、嘔吐。未予治療。2001年3月31日7:00解黑便一次，成形，量約300g。伴頭暈、心悸、乏力，未暈厥，無嘔血。發病以來食欲稍差。病例討論病例摘要第四十九頁，共69頁。既往史：既往健康，曾行“闌尾切除術”、“內痔切除術”，術后恢復良好。否認“肝炎、結核、傷寒”等傳染病史。無血吸蟲疫水接觸史。否認家族性遺傳病、傳染病史。病例討論病例摘要第五十頁，共69頁。體檢：T36.5℃，P85次/分，BP97.5/60mmHg，R20次/分，發育正常，營養中等，皮膚粘膜及瞼結膜色澤蒼白，未見肝掌、蜘蛛痣。全身淺表淋巴結未觸及腫大。兩肺呼吸音清，未聞及干濕性羅音及胸膜摩擦音。心率85次/分，律齊，心音有力，各瓣膜區未聞及病理性雜音，無心包摩擦音。腹平軟，右下腹見一4.0cm長疤痕，愈合良好。劍突下輕壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及,Murphy’s征陰性。肝區無叩痛，移動性濁音陰性。腸鳴音正常。生理反射存在，病理反射未引出。病例討論病例摘要第五十一頁，共69頁。診斷：1消化性潰瘍（胃潰瘍）伴出血2闌尾切除術后3內痔切除術后病例討論診斷第五十二頁，共69頁。診斷依據：1患者中年男性。2反復發作上腹痛，有一定節律性（餐后疼痛明顯，空腹緩解）。3出現黑便。4貧血貌，劍突下有輕壓痛。

病例討論診斷依據第五十三頁，共69頁。鑒別診斷

1功能性消化不良：①癥狀和體征可同消化性潰瘍。②多見于年輕婦女。③通常無消化道出血。④胃鏡、鋇餐檢查可明確診斷。

病例討論鑒別診斷第五十四頁，共69頁。2慢性膽囊炎和膽石癥：①疼痛與進食油膩有關，多位于右上腹、可向背部放射。②進食或服用胃藥后不能緩解。③可伴有發熱、黃疸。④非急性發作期一般不出現上消化道出血。⑤B超或內鏡下逆行膽道造影檢查可明確診斷。

病例討論鑒別診斷第五十五頁，共69頁。3胃癌：①可有上腹痛，但病情常呈進行性加重，無周期性和節律性。②可有上消化道出血，但常出現于中晚期，同時可伴有貧血、消瘦、納差、乏力等全身癥狀③鋇餐、胃鏡檢查及活檢能確診。病例討論鑒別診斷第五十六頁，共69頁。促胃液素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）：①潰瘍發生于不典型部位，具難治性特點。②有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml（常>500pg/ml）。

病例討論鑒別診斷第五十七頁，共69頁。進一步檢查項目：1血常規、血生化、尿常規、糞常規＋潛血試驗。2胃鏡檢查及粘膜活檢。3鋇餐檢查。4腹部B超檢查。病例討論進一步檢查項目第五十八頁，共69頁。治療原則：1抑制胃酸。2保護胃十二指腸粘膜。3根治幽門螺桿菌。

病例討論治療原則第五十九頁，共69頁。思考題1、消化性潰瘍的致病因素有哪些？2、消化性潰瘍的診斷與鑒別診斷？3、消