中國醫科大學生理學-04血液循環第一頁，共109頁。二、心臟泵血的過程和機制

(一)心動周期(Cardiaccycle)定義：心房或心室每收縮和舒張一次稱為一個心動周期。心律75次/分時,心動周期為0.8秒第二頁，共109頁。心動周期中心房和心室活動的順序和時間關系第三頁，共109頁。(二)心臟泵血過程

基本機制(mechanism):

動力：壓力梯度(高→低)

血流單方向:心肌的舒縮→

室內壓變化→瓣膜開閉→

血流方向

第四頁，共109頁。1.心室收縮期(Ventricularsystole)

(1)等容收縮期(isovolumetriccontra-

ctionphase):

心室肌收縮→室內壓>房內壓→房室

瓣關閉(產生第一心音),但室內壓仍然<動脈壓→動脈瓣沒開→心肌等長收縮,心室

容積不變。

a.持續0.05s,若BP升高,此期延長

b.此期室內壓急劇升高。第五頁，共109頁。1.心房收縮期2.等容收縮期3.快速射血期4.減慢射血期5.等容舒張期6.快速充盈期7.減慢充盈期AOACMOMC第六頁，共109頁。(2)射血期(ejectionphase)

快速射血期(rapidejection):心室肌繼續收縮→室內壓上升>動脈壓→動脈瓣開放→血由心室射入動脈。

a.此期血流速快,射血量大,占總射血量70％,持續0.1s;

b.容積縮小,室內壓達峰值。

減慢射血期(slowejection):室內壓由峰值逐漸下降→射血速度↓，靠慣性射血。射血量占總量30%,持續0.15s

第七頁，共109頁。2.心室舒張期(Ventriculardiastole)

(1)等容舒張期(isovolumetric

relaxationphase)

心室肌舒張→室內壓<動脈壓→

動脈瓣關閉(產生第二心音)→室內壓

仍然>房內壓→房室瓣沒開→心室容

積不變。持續0.06s~0.08s。此期室內

壓急劇下降。第八頁，共109頁。(2)心室充盈期(fillingphase)

快速充盈期(rapidfilling)：心室舒張→室內壓<房內壓→房室瓣開放→血液快速入室(心室的抽吸作用),容積迅速增大。充盈量占總量3/4,持續0.11s。

減慢充盈期(slowfilling):房-室壓力梯度減小→少量血液慢速入室。此期持續時間0.22s,且大部分時間處于全心舒張,但室舒期的最后0.1s→開始下一心動周期的房縮期

(atrialsystole)。第九頁，共109頁。(三)心房在心臟泵血過程中的作用

1.接納作用:心房大部分時間處于舒張狀

態,起接納和貯存靜脈回流血液的作用

2.啟動泵(primingpump)作用:心室舒

張的最后0.1s→心房收縮→房內壓↑>

室內壓<動脈壓→房室瓣開→血由房入

室，心室充盈量再增加10%~30%,輔助

了心室充盈,有利于心室射血,此即房縮

的初級泵或啟動泵作用。尤其在心率↑

或心室順應性下降時對心室充盈起重

要作用。第十頁，共109頁。(四)心動周期中心房內壓的變化a波:心房收縮;

c波:室縮,房室瓣關閉,上凸;x波:室射血,房室瓣向下牽曳;v波:靜脈血入房;y波:房室瓣開,血液由房入室；波動范圍:左房2~12mmHg;右房0~5mmHg心房壓力曲線第十一頁，共109頁。

(五)心音

heartsound心音

第一心音第二心音產生時間

心室收縮期開始心室舒張期開始

產生原因1.房室瓣關閉；1.動脈瓣關閉；

2.心室射血沖擊2.血液沖擊動脈

血管及血液渦壁根部及心室流引起的振動內壁振動

聲音性質

音調低、鈍音調高、亢持續時間

0.12~0.14s0.08~0.1s聽診部位

左鎖骨中線第五胸骨右,左緣第二肋間隙肋間隙(即心尖部)(主,肺動脈瓣聽診區)

第十二頁，共109頁。三、心泵功能的評定

(一)心臟的輸出量

1.每搏輸出量(strokevolume,SV)和射血分數(ejectionfraction)

搏出量:一次心搏一側心室射出的血量。

60~80ml，左、右室相等。

射血分數:搏出量占舒張末期心室容積的

百分比。ejectionfraction=━━━━━━━100%≈

55%~65%Strokevolume

End-diastolicvolume第十三頁，共109頁。2.每分輸出量(minutevolume)和

心指數(cardiacindex)

每分輸出量(心輸出量cardiacoutput):

定義:一側心室每分鐘射出的血量。

公式:每分輸出量=搏出量×心率

minutevolume=strokevolume×heartrate

≈5~6L/min

左右兩心室心輸出量基本相等。第十四頁，共109頁。中等身材成人，靜息心指數約為：

5~6L÷1.6~1.7m2

≈3.0～3.5L/min/m2

Cardiacoutput

bodysurfacearea心指數(cardiacindex)

：以每平方米體表面積計算的心輸出量

Cardiacindex=━━━━━━━━━━

第十五頁，共109頁。(二)心臟作功量

每搏功(strokwork):心室一次收縮所做的功。包括搏出血液所增加的壓強能和

動能,即:每搏功＝搏出量×射血壓力+動能(可忽略)

∴搏功(j)＝搏出量(L)×(平均動脈壓－左房平均壓)mmHg×13.6×9.807×(1/1000)

＝0.07L×(92－6)mmHg×13.6

×9.807×(1/1000)

＝

0.803J代替左室舒張末期壓力代替射血期左室內壓第十六頁，共109頁。每分功(J/min)＝搏功(J)×心率=60.2J

左室功是右室功的6倍(因肺A平均壓為主A平均壓1/6)心臟的效率(Cardiacefficiency

)：心臟所做外功占心臟總能量消耗量的百分比。

=(心臟所完成外功÷心臟耗氧量)×100%

Cardiacefficiency

≈20%~25%第十七頁，共109頁。四、心泵功能貯備

cardiacreserve

心輸出量隨機體代謝而增加的能力。

以心臟每分鐘能射出的最大血量即最

大心輸出量表示。

心率貯備:靜息心率2倍(160~180次/分)

末期容積

收縮期貯備

35～40ml(55→15~20ml)

舒張期貯備

15～20ml(125→140ml)

搏出量儲備縮到擴到第十八頁，共109頁。≈125ml≈55ml第十九頁，共109頁。五、心泵功能調節(影響心輸出量的因素)

心泵功能的調節包括神經、體液及

自身調節。本節主要從心臟本身來

闡述影響心輸出量的因素。

(一)搏出量的調節

1.前負荷(異長調節，Starling機制)

在心肌由室舒末期血液充盈量決定，

即心室舒張末期容積相當于前負荷

(常用舒張末期壓力來反映)第二十頁，共109頁。左、右心室功能曲線(犬)代替心室舒張末期壓力左心室右心室第二十一頁，共109頁。心室功能曲線可分三段：

①充盈壓12～15mmHg(16~20cmH2O)是心室最適前負荷。通常左室充盈壓僅有5～6mmHg,說明心室有較大的初長度貯備。

②充盈壓15～20mmHg(20~27cmH2O)曲線趨平坦,說明前負荷在上限范圍變動對泵血功能影響不大。

③充盈壓高于20mmHg(27cmH2O)，曲線平坦或輕度下傾,不出現明顯降支,說明前負荷即使超過20mmHg,搏功不變或僅輕度減少。

第二十二頁，共109頁。初長度對心肌、骨骼肌肌收縮力

影響的比較心肌骨骼肌第二十三頁，共109頁。相同點：

①初長度變化可改變粗、細肌絲的有效重疊程度和活化橫橋數目；

②最適前負荷時,粗細肌絲處于最佳重疊狀態,產生張力最大；

③達最適前負荷前，隨負荷和初長增加，收縮強度(張力)也逐漸增加；第二十四頁，共109頁。不同點：

①心肌伸展性小:因胞外間質富含膠原纖維，多層肌纖維排列有交叉。

②主動張力曲線和心室功能曲線不出現降支:因即使前負荷很大情況下,肌小節最長不超過2.25~2.30

μm，使心臟不會在前負荷明顯增加時出現搏出量和搏功下降。第二十五頁，共109頁。影響前負荷的因素：

心室充盈量=靜脈回心血量＋余血量

(前負荷)(心室最大射血后,剩余的血量)

靜脈回心血量:①心室的充盈持續時間

②靜脈回流速度

③心包內壓

④心室順應性(△V/△P)

余血量的增減:取決于心肌收縮力和總

充盈量是否改變。

結論：一定范圍內，隨著心肌初長增

加，搏出量增加稱心的定律第二十六頁，共109頁。2.后負荷對搏出量的影響

心室肌后負荷是指大動脈血壓

后負荷與心輸出量的關系160第二十七頁，共109頁。①當大動脈BP↑→等容收縮期延長而射血

期縮短,同時心肌縮短速度和程度↓→搏

出量↓；而BP↓,則有利于心室射血。

②繼發引起異長調節:在BP↑引起搏出量↓

時→余血量↑→心肌初長增加→搏出量

不變。

③繼發引起等長調節及神經體液調節。

**②③兩種繼發調節使心肌初長度和收縮

能力與后負荷相適應,維持適當心輸出量第二十八頁，共109頁。3.心肌收縮能力的影響cardiaccontractility(等長調節)NE

ACh心肌收縮能力改變對心室功能曲線的影響第二十九頁，共109頁。①心肌收縮能力指心肌不依賴于負荷而能改變其收縮強度和速度的內在特性。是通過改變興奮-收縮耦聯等內在因素(活化橫橋數量、肌球蛋白ATP酶的活性)實現的

②兒茶酚胺使心功能曲線向左上方移位。

心力衰竭、ACh等使曲線向右下方移位。

③影響收縮能力的因素:胞漿內Ca2+濃度、和肌鈣蛋白對Ca2+的親和力；CA、鈣增敏劑(如茶堿)；ACh、缺氧與酸中毒、甲低等。

第三十頁，共109頁。（二）心率的調節

①一定范圍內，心率↑→心輸出量↑

心率過快＞180次/分→舒張期明顯變

短→充盈量↓→搏出量↓→心輸出

量↓

心率過慢<40次/分→舒張期過長→因

充盈量已達極限，不能再增加充盈

量→心輸出量↓

②心率↑→心肌胞內Ca2+濃度↑→心

肌收縮能力↑(階梯現象)

③影響心率因素：(staircasephenomenon)

神經：交感(+)、副交感(-)

體液：E、NE、甲狀腺素、體溫等。

第三十一頁，共109頁。

第二節心臟的生物電活動

心肌生理特性:

興奮性（excitability）

自律性（autorhythmicity）

傳導性（conductivity）

收縮性（contractility）

Bioelectricactivity

oftheheart第三十二頁，共109頁。心肌細胞分類

1、根據功能及生理特性不同,分：

①工作細胞workingcell：富含肌原纖維，主要執行收縮功能。

例如心室肌細胞心房肌細胞有興奮性、傳導性、收縮性，無自律性。

②自律細胞rhythmiccell：含肌原纖維少或缺乏，主要功能是產生和傳導興奮，控制心臟的節律性活動。

例如竇房結P細胞浦肯野細胞有興奮性、傳導性、自律性，無收縮性。第三十三頁，共109頁。2、根據生物電活動尤其AP的0期除極速度

不同，分：

(1)快反應細胞：

①快反應非自律細胞:心房肌細胞和心

室肌細胞

②快反應自律細胞:心房傳導組織;房室

束和浦肯野纖維細胞

(2)慢反應細胞：

①慢反應自律細胞:竇房結細胞;房結區

和結希區自律細胞

②慢反應非自律細胞:結區細胞第三十四頁，共109頁。一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制

心臟各部位不同類型的心肌細胞的動作電位。

第三十五頁，共109頁。心臟各部分心肌細胞的跨膜電位房室束第三十六頁，共109頁。(一)工作細胞

的跨膜電位

及其形成機制

iNa+iCa2+iK1iK1iKito第三十七頁，共109頁。1.靜息電位Restingpotential

=－90mV

主要是K＋外流形成(Ik1通道)。

另有少量Na+內流和生電Na+泵活動

2.動作電位Actionpotential

(1)

去極化過程：

0期:由－90→＋30mV左右,持續1~2ms,

Na+內流引起,該鈉通道為電壓門控快通

道,閾電位約為-70mV,其開放與失活均

快(閾電位開放,持續1ms,0mV開始失活)

此類細胞稱快反應細胞。

此類電位稱快反應電位。第三十八頁，共109頁。(2)

復極化過程：歷時200~300ms

1期(快速復極初期):由+30→0mV左右，

歷時10ms。0期和1期合稱鋒電位

(spikepotential)

由Ito

電流(transientoutwardcurrent)

即K+外流引起的。Ito通道在去極化到-40

mV時激活，開放5~10ms。第三十九頁，共109頁。

2期(平臺期,plateau):

①穩定于0mV,歷時100～150ms,成平臺

狀,是心室肌AP的特點,也是心室肌AP

持續時程較長的主要原因。

②同時存在Ca2+和Na+內向離子流和K+

外向離子流,初期處于平衡,隨后,前者

漸弱,后者漸強,形成平臺期的晚期。

③前者為L型Ca2+通道:是激活、失活、

再激活均慢的電壓門控慢通道,閾電

位-40mV,阻斷劑:Mn2+、維拉帕米等。

④后者:此時IK1通道在0期去極化通透性

下降(內向整流)后,緩慢恢復,而IK通

道開放,K+外流漸強,膜逐漸復極化。第四十頁，共109頁。3期(快速復極末期):0mV→-90mV,歷

時100～150ms。L型Ca2+通道關閉，

IK電流增強,K+外流所致。在3期末IK1

也參與。

4期(靜息期,電舒張期):電位穩定于RP

水平。細胞排出Ca2+和Na+，攝入

K+,恢復細胞內外離子正常濃度梯度。

Na+-K+泵:排出3Na+,攝入2K+;

Ca2+-Na+交換體:3Na+入胞,1Ca2+出;

Ca2＋泵:泵出少量Ca2+

第四十一頁，共109頁。(二)自律細胞的跨膜電位及形成機制1.浦肯野細胞的動作電位及離子基礎If的離子電導IK的離子電導3期末達最大復極電位后，4期電位不穩定，存在自動去極化-90mVIf遞增IK遞減第四十二頁，共109頁。①浦肯野細胞purkinjecell屬快反應自律細

胞,AP波形及0、1、2、3期離子基礎與心

室肌細胞相似。

②4期自動去極化離子基礎:是隨時間遞增的

內向電流If(Na+)和遞減的外向IK電流(K+)

所致。自動去極速率較竇房結為慢。當自

動去極至閾電位(-60mV)時爆發新的AP。

③Ik通道0期去極時開放,復極至-60mV開始關

閉,故對4期自動去極化作用較小。

④If通道復極至-60mV時激活,-100mV完全

激活,并隨時間推移漸強,膜去極化-50mV

左右關閉。If電流是自動去極主要成分,為

起搏電流，可被Cs2+(銫)阻斷。第四十三頁，共109頁。心室肌細胞(A)和竇房結細胞(B)跨膜電位比較-70mV-70mV2.竇房結P細胞的動作電位及離子基礎

(1)與快反應細胞相比,竇房結細胞AP特點閾電位第四十四頁，共109頁。竇房結：P細胞是竇房結的起搏細胞，為慢反應自律細胞，跨膜電位特點如下：①最大復極電位(-70mV)和閾電位(-40mV)小于浦氏細胞(分別為-90mV和-60mV)；②0期去極化幅度小(70mV),速率慢(10V/s),時程長(7ms)；③無明顯復極1期和2期；④

4期自動去極化速度(0.1V/s)快于浦氏細胞(0.02V/s)；第四十五頁，共109頁。(2)竇房結細胞AP的離子基礎竇房結細胞的動作電位及起搏電位的離子機制IK復極初期激活,IK通道時間依從性失活引起K+外流進行性衰減；4期前半部分還有If激活，后半部分Ica-T激活,Ca2+內流；自動去極化到閾電位Ica-L激活,形成AP上升支034第四十六頁，共109頁。①去極化過程：

0期:當4期自動去極到閾電位時,L-型

Ca2+通道激活,Ca2+內流(Ica-L)。

②復極化過程：

3期:0期去極到0mV時,L-型Ca2+通道失

活,Ca2+內流止,而IK于復極初期激

活開放，K+外流。

③自動去極化

IK進行性衰減(起主要作用)

4期:If

Na+內流(起作用不大)

Ca2+內流(ICa-T,后期起作用)激、失活均慢,為慢Ca2+通道阻斷劑Ni2+(鎳)第四十七頁，共109頁。二、心肌的電生理特性

(一)興奮性excitability

1.影響心肌細胞興奮性的因素

(1)靜息電位或最大復極電位水平

(2)閾電位水平

靜息

(3)0期去極化離激活子通道性狀失活第四十八頁，共109頁。

2.心室肌興奮性的周期性變化有效相對超常AP收縮絕對局部第四十九頁，共109頁。(1)有效不應期

effectiverefractoryperiod

絕對不應期

absoluterefractoryperiod從0期開始→復極至-55mV,興奮性為0

局部反應期

localresponseperiod

從-55mV→-60mV,強刺激產生局部反應(2)相對不應期

relativerefractoryperiod

從-60mV→-80mV,興奮性有恢復<正常(3)超常期

supranormalperiod

從-80mV→-90mV,興奮性>正常第五十頁，共109頁。3.興奮性的周期性變化與收縮的關系期前收縮PrematureSystole代償間歇CompensatoryPause有效不應期長,延續到舒張期開始后第五十一頁，共109頁。(二)自動節律性

automaticity

①定義:心肌具有自動地產生節律性興

奮的能力稱自動節律性。

②只有自律細胞才有自律性。

③動作電位4期自動去極化是自律性的

基礎。

④衡量自律性的指標:頻率和規則性

頻率:自動每分鐘興奮次數(心率)

規則性:自動節律性興奮在時間分布

上是否規則(心律)第五十二頁，共109頁。1.心臟的起搏點

傳導系統各部位均有自律性。

自動興奮頻率為衡量自律性高低的

指標:竇房結約為100次/分

房室交界約為50次/分

房室束約為40次/分

浦肯野纖維約為25次/分第五十三頁，共109頁。竇房結為正常起搏點normalpacemaker。

竇房結主導的心臟節律為竇性心律

其他自律組織為潛在起搏點latent~。

病理情況下,其他自律組織自律性升高可成為異位起搏點ectopicpacemaker。

*竇房結對潛在起搏點的控制：

①搶先占領capture

②超速驅動壓抑overdrivesuppression

A.頻率依賴性:兩個起搏點頻率差別愈大,壓抑

愈強,驅動中斷后停止的活動時間也愈長。

B.生理意義:有利于防止異位搏動的發生。

C.機制:心肌細胞膜Na+-K+泵活動增強。第五十四頁，共109頁。2.影響自律性的因素

A:起搏電位斜率由a減小到b(自動去極速度減慢),自律性B:最大復極電位水平由a到d,或閾電位由TP-1升到TP-2,自律性4期自動去極化速度的影響：最大復極電位或閾電位水平的影響：第五十五頁，共109頁。1.最大復極(舒張)電位的水平

例如:ACh使竇房結細胞膜K+通道

開放概率增高→3期復極K+外流增

加→最大復極電位增大→自律性降

低→心率減慢。

2.閾電位的水平

3.4期自動去極化速度

例如:CA促進竇房結細胞If和ICa-T通道

開放→If和ICa-T增大→加快4期自動去極

化的速率→自律性增高→心率加快。

第五十六頁，共109頁。(三)心肌的傳導性

conductivity

1.心臟興奮的傳導途徑和速度:

→左、右心房肌(0.4m/s)

→心房肌組成的優勢傳導

路(1.0~1.2m/s)→房室交界(房結區、結

區(0.02m/s)、結希區)→房室束→左右

束支→浦肯野纖維(4m/s)→心室肌(1m/s)。

興奮傳導原理—局部電流(功能合胞體)

竇房結耗時0.06s耗時0.06s0.02~0.05m/s,耗時0.1s第五十七頁，共109頁。2.心臟內興奮傳導途徑的特點

房室束房室交界第五十八頁，共109頁。心房內存在優勢傳導通路

preferentialpathway

房室交界速度最慢稱房室延擱

atrioventriculardelay

房室延擱意義:

可避免房室收縮出現重疊;

但容易產生傳導阻滯

conductionblock

第五十九頁，共109頁。興奮從竇房結開始傳導到心臟各處所需的時間(s)第六十頁，共109頁。3.

影響心肌傳導性的因素

(1)心肌細胞的結構因素

①細胞直徑大小:細胞直徑小，

內電阻大，傳導速度慢；

心房肌、心室肌、浦肯野細胞直徑大于

竇房結和房室交界

②細胞間縫隙連接數量和功能

狀態:如細胞間縫隙連接少，

傳導速度慢；

竇房結和房室交界縫隙連接數量較少；

心肌缺血可使縫隙連接通道關閉第六十一頁，共109頁。(2)生理因素

①0期去極化速度快、幅度大：

局部電流形成快,強度大→傳

導快；

②鄰近部位膜興奮性低,傳導慢:

如鄰近部位膜最大復極電位與

閾電位差距增大時或處于有效

不應期時。第六十二頁，共109頁。四、體表心電圖elecrocardiogram,ECG

1.正常心電圖的波形及生理意義.08~.11s<0.25mV.12~.20s.05~.25s,0.1~0.8mV.06~.10s第六十三頁，共109頁。2.心肌動作電位與心電圖的關系心房AP心室AP第六十四頁，共109頁。心房：心房去極化對應于P波；心房復極化對應于PR段,并部分重疊于QRS波;心室：心室0期去極化對應于QRS波；心室平臺期對應于ST段；心室3期復極對應于T波；動作電位記錄的是單細胞細胞膜內外的電位差心電圖記錄的整個心臟的生物電變化，是心肌細胞膜外電位在體表的綜合反映。第六十五頁，共109頁。第三節血管生理

Physiologyofvessel

一、各類血管的功能特點

根據生理功能分類：

1.彈性貯器血管Windkesselvessel

主、肺動脈主干及其發出的最大分支

2.分配血管Distributivevessel

彈性貯器血管以后到小動脈前的分支第六十六頁，共109頁。3.阻力血管Resistancevessel

毛細血管前阻力血管:小動脈和微動脈

Precapillaryresistancevessel

毛細血管后阻力血管:微靜脈

Postcapillaryresistancevessel

4.交換血管exchangevessel

指真毛細血管truecapillary

5.容量血管

Capacitancevessel

即靜脈血管vein

6.短路血管

Shuntvessel第六十七頁，共109頁。二、血流量、血流阻力和血壓

(一)血流量和血流速度

血流量bloodflow:

單位時間內流過血管某一截面的血

量，又稱容積速度。

以ml/minorL/min表示。

血流速度velocityof

bloodflow:

又稱線速度,血液中一個質點移

動的速度，它與血流量成正比；

與血管總截面積成反比。第六十八頁，共109頁。容積速度線速度主A中流速最快18-22cm/s;Cap總截面積最大,流速最慢0.03~0.07cm/s第六十九頁，共109頁。1.泊肅葉定律Poiseuille’slow

單位時間內，液體流量(Q)與管道兩端壓力差(P1-P2)和半徑(r4)成正比,與管長(L)成反比。(該定律適用于層流情況)

K為常數,與液體粘滯度有關；

η為液體粘滯度；

r4(p1-p2) πr4(p1-p2)

Q=K=

L8ηL第七十頁，共109頁。2.血流方式

①層流laminarflow：液體中各質點流動方向均與血管長軸平行一致。層流情況下各層血液的流速第七十一頁，共109頁。②湍流turbulentflow血流速度加快到一定程度,液體中各質點流動方向不一致。此時,Q與血管兩端壓力差平方根成正比。產生渦流條件:Reynolds經驗公式VDρ(V血液平均流速,cm/s)Ｒe=(D管腔直徑,cm)η(ρ血液密度,g/cm3)

(η血液粘滯度,dyn?s/cm2,泊)Re>2000發生湍流第七十二頁，共109頁。(二)血流阻力bloodflowresistance

P1-P28ηL

Q＝R=

Rπr4

η為血液粘滯度bloodviscosity與血液粘滯度相關的因素：

①紅細胞比容②血流切率

③血管口徑④溫度

相鄰兩層血液流速差與液層厚度的比值(下圖拋物線斜率b/a)與ηL成正比與r4成反比第七十三頁，共109頁。層流情況下各層血液的流速ab軸流Axialflow1.勻質液體粘滯度不隨切率變化而改變,稱牛頓液2.非勻質液體粘滯度隨切率減小而增大,稱非牛頓液3.

b/a高,軸流明顯,粘滯度低4.b/a低,RBC向中軸集中趨勢被碰撞抵消,粘滯度高RBC向中軸集中第七十四頁，共109頁。（三）血壓bloodpressure(BP)

1.定義：

流動的血液對單位面積血管壁的側壓

力(壓強)

單位:Pa(牛頓/米2,N/m2);mmHg

1mmHg=133Pa=0.133kPa

第七十五頁，共109頁。2.BP的形成：

(1)前提:血管內血液充盈—循環系統

平均充盈壓

meancirculatoryfillingpressure

血液停止流動時，測得的循環系統內的平均壓力。高低取決于血量與循環系統容量間的相對關系。正常約為7mmHg,0.93kPa第七十六頁，共109頁。

(2)動力:心室射血—

射血能量

(3)外周阻力:

阻力大

動能:推動血液流動

勢能:對管壁側壓力(壓強能)阻力前BP↑

阻力后BP↓第七十七頁，共109頁。三、動脈血壓和動脈脈搏

ArterialbloodpressureandArterialpulse

(一)動脈血壓

血液對動脈管壁的壓強。第七十八頁，共109頁。1．動脈血壓的形成

①血管內足夠的血液充盈―前提

②血流的動力

③血流的阻力―阻力血管尤其小動脈

和微動脈的口徑

動脈壁順應性(compliance)C=△V/△P收縮期－心室肌的收縮力舒張期－大動脈彈性回縮力（使血流連續不斷并緩沖血壓）第七十九頁，共109頁。2.

動脈血壓的正常值

1)收縮壓systolicpressure

收縮期動脈血壓的最高值

100~120mmHg13.3~16.0kPa

2)舒張壓diastolicpressure

舒張末期動脈血壓的最低值

60~80mmHg8~10.6kPa第八十頁，共109頁。

3)脈壓=收縮壓－舒張壓

30~40mmHg4.0~5.3kPa

4)平均動脈壓＝舒張壓＋1/3脈壓

約100mmHg

5)表示法：110/70mmHg

6)體循環各部分血壓:克服阻力,消

耗能量有落差：

如主動脈平均壓100mmHg

直徑

3mm的動脈95mmHg

微動脈

始端85mmHg毛細血管始端

30mmHg落差最大第八十一頁，共109頁。3.影響Arterialpressure的因素

①

每搏輸出量strokevolume

每搏輸出量↑→收縮壓↑,血流速快

→舒張壓升高不多→脈壓↑

收縮壓高低主要反映搏出量的多少。

②心率heartrate

心率快,舒張期短→流出少,心舒末期

大A內存血↑→舒張壓↑(收縮壓雖也

↑,但不如舒張壓升高明顯)→脈壓↓第八十二頁，共109頁。③

外周阻力peripheralresistance

外周阻力↑→向外周流速變慢→舒張末

期動脈內存血多→舒張壓↑→脈壓↓

舒張壓高低主要反映外周阻力的大小

④

主動脈和大動脈的順應性(彈性貯器

作用):A硬化,順應性小→脈壓↑

使收縮壓不致過高,舒張壓不致過低，

維持一定的脈壓

⑤

循環血量和血管容量的比例

二者相適應，產生體循環平均充盈壓,

維持正常血壓

第八十三頁，共109頁。（二）動脈脈搏Arterialpulse

每一心動周期中，動脈內壓力

發生周期性變化，引起動脈管壁產

生的波動。在體表可捫及，如橈動

脈脈搏。

脈搏圖波形呈現有上升支和下降支。

切跡為降中峽(dicroticnotch),發

生在主動脈瓣關閉的瞬間。第八十四頁，共109頁。動脈脈搏傳播速度比血流速度快。管壁順應性越大,脈搏傳播速度越慢:主A=3~5m/s;較大A=7~10m/s;小A=15~35m/s降中峽降中波心室快速射血第八十五頁，共109頁。

異常波形

第八十六頁，共109頁。四、靜脈血壓和靜脈回流

VenouspressureandVenousreturn

(一)靜脈血壓

中心靜脈壓Centralvenouspressure

右心房或胸腔內大靜脈的血壓

正常值4-12cmH2O(0.4～1.2kPa)

高低取決于心臟射血能力和回心血量

之間的關系。是觀察心血管功能狀態,

控制輸液量和速度的重要指標

外周靜脈壓Petripheralvenouspressure

各器官靜脈的血壓第八十七頁，共109頁。（二）重力對靜脈

血壓的影響

1.血液受重力影響產生一定的靜水壓;

2.各部分血管靜水壓的高低,取決于血管所處的位置與右心房水平之間

的垂直距離;

3.右房水平以下血管每下降1cm,靜水壓增高0.77mmHg；以上血管則重力作用使血壓相應降低第八十八頁，共109頁。（三）靜脈血流

Venousbloodflow

1.靜脈對血流的阻力：小，僅占體循

環總阻力15%，為毛細血管后阻力。

機體可通過對微靜脈收縮狀態的調

節來控制血液和組織液之間的液體

交換,間接影響循環血量。第八十九頁，共109頁。2.靜脈回流及其影響因素

①體循環平均充盈壓

②心肌收縮力

③

體位

④骨骼肌的擠壓作用

⑤呼吸運動第九十頁，共109頁。五、微循環Microcirculation

(一)微循環的組成及功能

微動脈和微靜脈之間微血管中

的血液循環。第九十一頁，共109頁。1.微循環的組成:

①微動脈arteriole

②后微動脈metarteriole

③毛細血管前括約肌

precapillarysphincter

④真毛細血管truecapillary

⑤通血毛細血管或直捷通路

thoroughfarechannel

⑥動-靜脈吻合支

arteriovenousanastomosis

⑦微靜脈venule第九十二頁，共109頁。捷通血毛細血管...第九十三頁，共109頁。2.血流通路及其功能：

(1)迂回通路(營養通路)

功能：物質交換

特點：輪流開放

(2)直捷通路thoroughfarechannel

功能：部分血迅速回心，維持循

環血量

特點：常開放，交換少，回流快。

第九十四頁，共109頁。(3)動－靜脈短路

功能：調節體溫

特點：常關閉，不交換，血流速度快，

感染或中毒性休克(shock)時，

大量開放，可縮短循環途徑，

降低外周阻力，使血液迅速回

心。但可加重組織乏氧。第九十五頁，共109頁。

(二)

微循環的血流動力學(微循環的調節)

Hemodynamics

真毛細血管關閉→代謝產物堆積、Po2↓→后微A、毛細血管前括約肌舒張

后微A、毛細血管前括約肌收縮←代謝產物被清除←真毛細血管開放局部代謝產物調節使組織總血流量與其代謝水平相適應。第九十六頁，共109頁。

（三）血液與組織液之間的物質交換1.擴散diffusion2.濾過和重吸收

filtrationandreabsorption

3.吞飲

pinocytosis第九十七頁，共109頁。六、組織液的生成

formationofinterstitialfluid

(一)組織液生成的動力

有效濾過壓effectivefiltrationpressure

=Kf[毛細血管血壓(PC)＋組織液膠體滲透壓(πif

)]-[血漿膠體